肺栓塞的诊断治疗进展(1)PPT课件.ppt

2004-09-18,1,肺栓塞诊断和治疗进展,.,2004-09-18,2,概念,肺栓塞(pulmonaryembolism , PE) 内源性或外源性栓子堵塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征 肺梗死(pulmonaryinfarction) PE发生肺出血或坏死者,2004-09-18,3,常见栓子来源,髂外静脉 股静脉 股深静脉 胫后静脉 比目鱼肌静脉,2004-09-18,4,静脉内凝血三要素,1856年 Virchow 假设 (1)血管内局部损伤 (2)高凝状态 (3)血液淤滞,2004-09-18,5,2004-09-18,6,2004-09-18,7,PE的发病率,美国 在心血管疾病中仅次于冠心病、高血压。 因静脉血栓(PE及深静脉血栓)住院人次数650 000年,死亡人数50 000人年,其死亡率占全死亡原因的第三位。 不经治疗的PE死亡率20%30 诊断明确并经过治疗者死亡率降至28。,2004-09-18,8,PE的发病率,绝大多数PE生前未能得到正确诊断。 据国内外尸检报告 PE的尸检检出率高达6779。 漏诊的原因主要是 医生对该病认识不足 缺乏必要的诊断手段,2004-09-18,9,肺栓塞的临床分型,急性肺血拴拴塞 *大面积型肺血栓栓塞;临床上以低血压休克，血液动力学障碍为主要临床表现。常见于栓塞范围在两个肺叶以上。 *非大面枳型肺血栓栓塞;不符合大面积肺栓塞。其中有部分患者可能伴有右心功能不全表现称为次大面积肺栓塞 。 慢性肺拴塞肺动脉高压型;,2004-09-18,10,肺栓塞的临床分型,悴死型：病情进展迅速，很难把掌临床 特征 ，很少存活。 急性肺性心病型：突发呼吸困难、紫绀、低血压、右心衰等症状。 出血性肺不张和肺梗死型：呼吸困难、胸痛、咯血、胸腔积液及摩擦音。 不能解释的呼吸困难、缺氧症。 慢性血栓栓塞性肺动脉高压型：起病缓慢、表现为肺动脉高压、右心衰。,2004-09-18,11,肺栓塞的症状,呼吸困难及气促：80% 活动时明显，休息可缓解。多伴在上楼、骑车、排便时发作。呼吸浅而速，可伴有发绀。其程度、持继时间主要取决于栓子的大小、栓塞发生的速度和基本心肺功能状况。 胸痛：% 其中有表现心绞痛样发作%。,2004-09-18,12,胸膜炎症反应、纤维素渗出引起呼吸性胸痛。咯血者为肺梗死。可发生在胸骨后酷似心绞痛发作。也可能为肺动脉高压、冠脉痉挛引起，个别有合并冠脉供血不足甚至心肌梗死。 惊恐、烦躁及濒死感：% 可能和低氧血症，疼痛刺激有关。 咏嗽% 常为干咳、白痰。,2004-09-18,13,咯血：%为肺梗死或充血性肺不张所致。常为小量敉口、多为鲜红。多在梗塞后24h发生，敉曰后为暗红色。咯血反映肺泡血性渗出，常为肺段以下肺动脉受阻，一般予后较好。 晕厥：11-20% 可以为肺栓塞的维一的首发症状。可能是反射性一时性脑缺血引起，而最主要要原因为大面积肺栓塞引起的脑缺血缺氧。它可以肺栓塞惟一的最早的症状。,2004-09-18,14,心悸： 10-18%栓塞即刻出现，可伴有快速性心律失常。 腹痛： 可能与膈肌刺激、消化道缺血有关。,2004-09-18,15,体征,一般体征： 发热,呼吸变快,心率增加,紫绀。 呼吸系统： 气管向患侧移位, 可闻及哮鸣音和干湿罗音,胸膜摩擦音等。 心脏方面： 肺动脉第2音亢进；胸骨左缘第二肋间闻及收缩期喷射音及三尖瓣区返流性杂音以及心包摩擦音等。 最有意义的体征是 反映右心负荷增加的颈静脉充盈、搏动 下肢深静脉血栓形成所致的肿胀、压痛、僵硬、色素沉着 和浅静脉曲张等。,2004-09-18,16,胸部X线检查,可见到区域性肺血管纹理稀疏、纤细,肺透亮度增加； 栓塞部位肺血减少(Westermark征)； 未受累部呈现纹理相应增多(即肺血分布不匀)。 肺梗死时可发现肺周围浸润性阴影,形状不一,常累及肋膈角,患侧膈肌抬高及胸腔积液(少量 中量)。 X线胸片也可“完全正常”。,2004-09-18,17,NO:6,No-6,2004-09-18,18,No-6,2004-09-18,19,No-9,2004-09-18,20,N0-11,2004-09-18,21,D-dimer,D-dimer浓度升高 D-dimer为纤维蛋白降解产物 对诊断PE敏感性高 但特异性差 在急性PE或DVT时用ELISA方法测定D-dimer 敏感性较高(99),多大于500Pgl。 D-dimer500Pg1可以排除PE。 D-dimer适用于急诊室怀疑PE的病人。 D-dimer特异性较差 尤其对于80岁以上高龄者及住院期间发生的可疑PE的病人。,2004-09-18,22,心电图诊断,多为一过性的 动态观察有助于对本病的诊断。 常见的心电图改变 QRS电轴右偏 SI Q III T III型 右胸前导联及I、III、avF导联T波倒置 顺钟向转位至v5 完全性或不完全性右束支传导阻滞,2004-09-18,23,2004-09-18,24,2004-09-18,25,2004-09-18,26,2004-09-18,27,动脉血气检查,PE的筛选方法 肺血管床堵塞1520时可出现低氧血症,发生率约76,PaO2也可完全正常； 93有低碳酸血症； 8695有P（Aa)O2增大。 后二者正常可能有助于排除较大的PE。,2004-09-18,28,放射性核素肺显像,安全、无创及有价值的PE诊断方法。 肺灌注显像的典型所见是 呈肺段分布的灌注缺损 不呈肺段性分布者诊断价值受限,2004-09-18,29,2004-09-18,30,2004-09-18,31,肺灌注显像的假阳性率较高,以下情况均可引起放射性核素灌注缺损： 血管腔外 受压(肿瘤、气胸、胸腔积液) 支气管-肺动脉吻合(慢性肺部炎症、支气管扩张等) 局部肺泡缺 氧引起的肺血管收缩(慢性阻塞性肺疾病) 肺血管阻力增加(左心充血性心力衰竭) 肺组织纤维 化(肺囊肿、陈旧性肺结核) 肺切除术后,2004-09-18,32,肺灌注显像,为减少肺灌注显像的假阳性率 可做肺通气显像以提高诊断的准确性。 肺通气灌注显像的常见结果： 肺通气显像正常,而灌注呈典型缺损,高度可能是PE； 病变部位既无通气,也无血流灌注,可能是肺实质性疾病,不能诊断PE(肺梗死除外)； 肺通气显像扫描异常,灌注无缺损,为肺实质性疾病； 肺通气与灌注显像均正常,可除外症状性PE。,2004-09-18,33,超声心动图,直接征象： 直接看到血栓(超声见到血栓与预后不良有关)。 间接征象： 右室扩张、右室壁运动减弱、室间隔运动异常、RVLV比值增大(0.5),肺动脉扩张和三尖瓣返流流速增快(33.5ms)。 最近报道 右室局部室壁运动异常为急性PE的特异性征象。 与其他引起右室收缩负荷过重的疾病不同 急性PE引起的室壁运动异常并不影响右室游离壁心尖部分。,2004-09-18,34,CT,造影增强CT可显示左右肺动脉及其分支的血栓。 管腔内对称性或偏心性充盈缺损及截断性阻塞为PE的典型表现。 螺旋CT(SCT)及超高速CT明显提高扫描时间的分辨率。,2004-09-18,35,肺动脉造影,目前公认的诊断PE的金指标 具有较高的敏感性及特异性 PE的肺动脉造影征象有： (1)血管腔内充盈缺损 (2)肺动脉截断现象 (3)某一肺区域血流减少,2004-09-18,36,PE的可能性预测,不明原因突然发生的呼吸困难,心动过速或胸痛及下列其中两项: (85%) 明显的危险因素(如制动腿) 晕厥伴心电图新出现的右室负荷过重征象 可能的下肢DVT征象(单侧肢疼痛,压痛,红斑,发热或肿胀) X线胸片肺梗死,肺血减少等征象 中度可能 非高度或低度可能性 （15%-85%） 低度可能 缺乏突然发生的呼吸困难，呼吸急促和胸痛 (2.0或APTT1.5倍&对照),2004-09-18,37,临床怀疑急性PE 胸片/快速D-二聚体（ELISA） 阴性 阳性 排除 正常/接近正常 中度可能 高度可能 排除 超声，CT 治疗 阴性 阳性 肺动脉造影 治疗,2004-09-18,38,PE的治疗,.,2004-09-18,39,溶栓治疗,与单独应用肝素治疗比较有以下优点： 1可迅速溶解血栓，恢复肺组织再灌注，使血流动力学参数迅速改善； 2有利于静脉栓子的溶解，有可能降低肺栓塞的复发率； 3可阻止慢性肺血管阻塞的发生、发展，从而降低肺动脉高压的发生率。,2004-09-18,40,PE溶栓治疗的指征,(1) 大块PE(超过2个肺叶血管) (2) PE伴休克 (3) 原有心肺疾病的次大块PE引起的循环衰竭者,2004-09-18,41,溶栓治疗的禁忌证,绝对禁忌证 活动性内出血 近期的自发性颅内出血,2004-09-18,42,溶栓治疗的禁忌证,相对禁忌证 控制不好的重度高血压(收缩压180mmHg，舒张压110mmHg) 大手术、分娩、器官活检或不能压迫的血管穿刺史(10天内) 2月内缺血性中风 10天内胃肠道出血 15天内严重外伤 1月内神经外科或眼科手术,2004-09-18,43,溶栓治疗的禁忌证,相对禁忌证 近期心肺复苏 血小板100，000/mm3 妊娠 感染性心内膜炎 糖尿病出血性视网膜病变 肝、肾疾病 出血性疾病,2004-09-18,44,溶栓治疗,溶栓的药物 溶栓的时间窗为症状发作后14天。 可选择t-PA、尿激酶或链激酶。 SK负荷量250 00030分钟,继以100 000h维持24小时； UK负荷量4 400ukg10分钟,继4 400ukg-1.h-1维持12-24小时；20000/kg/2h; t-PA l00mg2h,或100mg2-4h持续静脉滴注。,2004-09-18,45,抗凝治疗,抗凝治疗可防止肺栓塞发展和复发 常用的抗凝药物有 普通肝素、低分子肝素和华法林。 抗凝治疗主要应用于： (1)肺栓塞溶栓后 (2)不具肺栓塞溶栓指征者，单独抗凝治疗。 抗凝治疗的禁忌症包括： 血小板减少、活动出血、凝血功能障碍、严重未控制高血压、近期手术者等。 但对确诊肺栓塞的病人多是相对禁忌证。,2004-09-18,46,普通肝素,对于血流动力学稳定者静脉给予肝素抗凝。 1998年第五届北美溶栓及抗凝年会上 提出PE或DVT病人应用肝素要足量 应使血浆抗Xa因子活性为0.3-0.6 对于稳定病人可用低分子肝素代替肝素,但大块PE不能替代。,2004-09-18,47,普通肝素,起始治疗肝素要足量 先静推(4 000-50001U) 然后持续静点 静点速度根据体重和凝血分析调整 但不能低于1 81Uh /kg 开始速度越快,达到抗凝治疗水平越快。 静脉点滴时应密切监测APTT 使其维持在正常对照的1.5-2.5倍 静推后46小时测第一次APTT 在一些情况下 例如肝素更多地结合于血浆蛋白时,APTT不能反映肝素用量,应测抗Xa因子活性,使抗Xa因子活性在0.30.61U。,2004-09-18,48,低分子肝素,可获得与普通肝素同样的效果 低分子肝素 半衰期长 注射简单且不用监测 但其价格较普通肝素偏贵,2004-09-18,49,华法林,应在最初应用肝素3天内同时使用 延迟使用可能会增加住院天数或增加再发率 华法林 剂量应根据INR调整 合并肝素治疗45天使INR达治疗水平至少2天。 INR达治疗水平前,应每天监测INR,然后每2周一次,每1周一次,长期治疗每4周监测一次。,2004-09-18,50,外科取栓及导管取栓,对一些大的肺动脉栓子且具有溶栓禁忌证及经过充分的内科治疗病情迅速恶化的患者,可考虑外科取栓。 另外对于一些较大的、致命的栓子,也可考虑在局部溶栓的同时经导管去栓。,2004-09-18,51,ATD结构及工作原理,ATD导管长120cm，直径有6F、7F、8F三种规格。其内有一个纤细可弯曲、旋转的金属主轴，主轴前端金属腔内藏有叶轮片以防止血管内膜损伤，尾端与气动涡轮连接。,2004-09-18,52,利用压缩空气(或氮气)驱动叶片以150 000r/min的高速旋转，将血栓吸入端孔内并使其软化，经金属腔上三个较大侧孔进行再循环。经Y形管输入生理盐水、造影剂或溶栓剂。体外实验显示，对于新鲜血栓，该技术产生的血栓碎片直接9599小于13m。,ATD结构及工作原理,2004-09-18,53,PE的予