风湿热和风湿性心脏病PPT课件.ppt

风湿热和风湿性心脏病,1,.,风湿热,定义:一种与A族乙型溶血性链球菌感染有关的自身免疫性疾病。主要病变为全身性结缔组织非细菌性炎症，以心脏、关节和皮肤受累最为显著。偶可出现中枢神经系统病变，反复风湿活动易导致慢性风湿性心脏病 好发地区:寒冷和潮湿的地区， 年龄:初次发作多在515岁。 流行病学:近年发病率显著下降，严重程度亦减轻。,2,.,病因和发病机制,与A族乙型溶血性链球菌感染密切相关，但并非A族乙型溶血性链球菌直接作用的结果 目前认为风湿热是一种自身免疫性疾病。 链球菌菌体及其代谢产物具有高度的抗原性，特别是细胞壁上的M蛋白、C多糖。链球菌感染时，体内产生的抗体作用于链球菌本身及心瓣膜等人体组织引起病变。因为人体组织与细菌之间存在交叉反应抗原，激发体内异常的体液免疫和细胞免疫，引起风湿热发病。 也有认为风湿热可能与病毒感染有关。,3,.,病理,全身结缔组织非细菌性炎症 病变过程分三期：变性渗出期：胶原纤维肿胀、断裂、崩解、变性。此期持续约12个月。增生期：出现风湿性肉芽肿或称为风湿小体，这是确诊的病理依据，且为风湿活动的标志。此期持续约34个月。硬化期：肉芽肿进一步纤维化，形成瘢痕。相当于临床上的静止期，持续23个月。 自然病程约46月，反复发作，新旧病变多同时并存，关节和心包以渗出为主，病变可完全吸收；瘢痕形成主要限于心内膜（特别是心瓣膜）和心肌。,4,.,临床表现-全身症状,发病前13周多数患者有咽峡炎或扁桃体炎等上呼吸道链球菌感染史。 起病有急有缓，以不规则的轻、中度发热为多见，少数呈弛张型高热，伴有多汗、乏力、面色苍白、精神萎靡、食欲不振、心动过速等。 儿童常有鼻衄和腹痛。,5,.,临床表现-心脏炎 本病最重要的临床表现。,心肌炎 可有下列一种或多种表现： 窦性心动过速：心率常在100140次/分之间，与体温升高不成比例，热退后或睡眠时心率仍快； 心脏扩大：常呈双侧性，心尖搏动弥散微弱； 心音改变：第一心音常减弱，心衰者可有舒张期奔马律 心脏杂音：二尖瓣区可有2/6级以上收缩期杂音和轻微舒张期杂音； 心律失常：如早搏、阵发性心动过速和房室传导阻滞等 心力衰竭：多见于儿童，预示病情严重。,6,.,临床表现-心脏炎 本病最重要的临床表现。,心内膜炎 常较心肌炎晚。 既往无其他心脏病史，新近出现的心尖区收缩期杂音为2/6级以上、吹风样、音调较高、占时长、向左腋下传导，不随体位及呼吸而改变，可伴第一心音减弱,二尖瓣区舒张中期杂音（Carey-Coombs杂音）为短促、柔和、低调的杂音；主动脉瓣区的舒张早期杂音，高调、叹息样、递减型、深吸气前倾坐位更易闻及。以上提示二尖瓣、主动脉瓣已累及。,7,.,临床表现-心脏炎 本病最重要的临床表现。,心包炎 多与心肌炎、心内膜炎同时并存，为严重心脏炎的标志。 可有心前区疼痛。 听诊常有心包摩擦音（纤维蛋白性），持续数小时或数日 可有心包积液（浆液纤维蛋白性），但液量不多，很少引起心包填塞。,8,.,临床表现-关节炎,多侵犯膝、踝、肘、肩和腕等大关节； 关节局部红、肿、热、痛，活动受限； 具有多发性、游走性、对称性； 炎症消退后，关节功能完全恢复而不留畸形。 不典型者仅有关节酸痛，常与气候变化有关。,9,.,临床表现-皮肤病变,环形红斑 呈环状或半环状，边缘略隆起，淡红色，中心肤色正常 时隐时现，变化迅速，多分布于躯干及四肢内侧 不痒，不硬，压之褪色，消退后不留痕迹，原部位反复出现 消退时间12日。 皮下结节 呈圆形或椭圆形、质硬无痛的皮下结节，常见于骨质隆起或伸侧肌腱附着处，豌豆大小，与皮肤无粘连，约24周可消退。,10,.,临床表现-舞蹈症,神经系统（主要是基底节）受累的表现,特点如下: 精神异常，激动不安 面部表情怪异，四肢不自主、无目的、不协调的快速运动，精神兴奋时加强，睡眠时消失 肌力减退和共济失调。,11,.,实验室及其他检查,血常规:常有轻度红细胞计数和血红蛋白含量降低。白细胞计数轻、中度增高，中性粒细胞增多。 ESR:因纤维蛋白原、和球蛋白增高，轻度贫血，ESR可加快。风湿热伴严重心衰时由于肝淤血而制造纤维蛋白的能力减退，血沉也可不快。 CRP:风湿热患者血清中含有能沉淀肺炎球菌荚膜丙种多糖体的球蛋白，使试验呈阳性。其意义同ESR，但不受心衰的影响。 粘蛋白:风湿活动时，胶原纤维破坏，血清中的粘蛋白增高。正常为2040mg/L。 血清蛋白电泳:白蛋白减少，2和球蛋白可升高。 咽拭培养:可有A族乙型溶血性链球菌培养阳性。,12,.,实验室及其他检查,血清溶血性链球菌抗体测定:只能说明近期有溶血性链球菌感染。常用：ASO:大于500u为增高；ASK:大于80u；抗透明质酸酶大于128ku/L。 快速链球菌抗原试验:通常有很高的特异性，但敏感性低，故阴性结果不能除外A族乙型溶血性链球菌在咽部存在。 免疫指标检测:循环免疫复合物检测阳性，总补体和补体C3降低，免疫球蛋白IgG、IgA、IgM急性期增高，B淋巴细胞增多，T淋巴细胞减少。 抗心肌抗体:80%呈阳性，持续时间可长达5年。 EKG:在风湿性心脏炎时，以PR间期延长常见；还可有ST段下移，T波低平、双向或倒置，QT间期延长及过早搏动、阵发性心动过速等心律失常。,13,.,诊断无特异的诊断方法，目前主要依据1992年修订Jones标准,如有A族乙型溶血性链球菌感染的依据，同时有两个主要表现或一个主要表现及两个次要表现，则表示急性风湿热的高度可能性。上述主要、次要表现出现越多，风湿热的可能性越大。,14,.,鉴别诊断-类风湿性关节炎,慢性对称性多发性小关节炎。 发病前无溶血性链球菌感染史； 常侵及四肢小关节，特别是掌指关节及近端指间关节；关节肿胀伴疼痛，近端指间关节呈梭形肿胀，有晨僵、类风湿结节；遗留关节畸形，X线显示关节面破坏，关节间隙变窄，邻近骨质疏松； 多不侵犯心脏； 血清类风湿因子阳性； ASO多不增高。,15,.,鉴别诊断-结核感染过敏性关节炎,体内有其他结核病灶； 结核菌素试验强阳性； ASO不增高 无心脏受累表现 抗结核治疗有效 水杨酸制剂治疗无效。,16,.,鉴别诊断-亚急性感染性心内膜炎,多有心瓣膜病或人造瓣膜植入。 患者有发热、进行性贫血、杂音程度及性质改变、脾肿大、皮肤粘膜瘀点、杵状指及动脉栓塞现象。 超声心动图可发现瓣膜上的赘生物 血培养阳性 抗生素治疗有效。,17,.,鉴别诊断-病毒性心肌炎,发病前13周常有上呼吸道或肠道病毒感染史 无链球菌感染的证据 关节痛不明显，,18,.,鉴别诊断-系统性红斑狼疮,多见于青年女性 颜面蝶形红斑，有肝、肾等多脏器损害 血白细胞和血小板计数减少 抗核抗体阳性 血液和/或骨髓涂片内可找到狼疮细胞 血清补体C3降低 糖皮质激素及免疫抑制剂治疗有效,19,.,治疗-一般治疗,卧床休息，保暖避寒。 无明显心脏受损表现者，血沉正常后即可起床活动； 有心脏受损者，急性症状消失、血沉正常后继续卧床休息34周。,20,.,治疗-消除链球菌感染,常规给予抗生素以消除咽部链球菌感染。 青霉素80万u肌注，2次/日，共14日。 对青霉素过敏者选用红霉素0.250.5g，口服，每日4次，共10日。,21,.,治疗-抗风湿治疗,水杨酸制剂:治疗本病的最常用药物，对风湿热的退热、消除关节的炎症和恢复血沉至正常均有较好的效果，对心脏瓣膜病变的形成无明显预防作用。 常用制剂：乙酰水杨酸（阿司匹林），成人46g/d，小儿0.1g/（kgd）给药，分34次饭后口服。水杨酸钠成人68g/d，儿童0.10.15g/（kgd），分34次饭后口服。症状控制或2周后剂量减半，再用68周。 副作用：恶心、呕吐、食欲减退等，可同服氢氧化铝。消化性溃疡及哮喘者慎用。 如患者不能耐受水杨酸制剂可用甲氯芬那酸（抗风湿灵）每日0.20.4g，分34次服；或贝诺酯（Benorilate）每日1.54.5g，分3次服。后者对胃刺激较轻。,22,.,治疗-抗风湿治疗,糖皮质激素:用于有心脏损害、不能耐受阿司匹林或阿司匹林疗效欠佳者。 强的松1mg/（kgd），分34次口服，23周后开始减量，逐渐减至510mg/d维持，总疗程23月。 少数患者停药后可出现“反跳”现象。即低热、关节酸痛及血沉加快等，一般持续710日后自行消退，如不消退则为复发。 激素也可与上述抗风湿药物联合应用，剂量可为单独用量的1/31/2。,23,.,预防,防治溶血性链球菌感染的流行，防寒保暖，避免潮湿，加强体育锻炼，防止上呼吸道感染。 对急性扁桃体炎进行彻底治疗。 慢性扁桃体炎反复急性发作者可在风湿热静止后24月行扁桃体切除术。 已患风湿热者，苄星青霉素120万u肌注，每月1次，直至风湿热发作后5年甚至更长。,24,.,慢性风湿性心脏病,定义:风湿性心脏炎后遗留的心脏瓣膜病变，也称风湿性心瓣膜病，属心脏瓣膜病范畴。 风心病仍是我国常见的心脏病之一 多见于青年女性。,25,.,病理,最常累及二尖瓣，依次为主动脉瓣、三尖瓣和肺动脉瓣。 风湿性心脏炎反复发作后，相邻瓣膜相互粘连，瓣膜增厚、变硬，或瓣环硬化缩窄等引起瓣膜口狭窄。 瓣膜关闭不全是因瓣膜增厚、变硬、卷曲、缩短，瓣膜破裂、穿孔，或腱索增粗、缩短和粘连引起。 瓣膜狭窄或关闭不全可单独出现，但两者常可同时存在；病变可累及一个瓣膜，或两个以上瓣膜同时或先后受累。,26,.,临床类型-二尖瓣狭窄,仅60%的患者有风湿热史。单纯二尖瓣狭窄约占风心病的40%。2040岁多见，其中2/3为女性。 病理生理 左房代偿期:二尖瓣狭窄时，舒张期左房内血液进入左室障碍，左房内血液增多，左房发生代偿性扩张及肥厚以增强收缩，使血流加速而增加通过瓣口的流量，从而延缓左房压升高。 左房失代偿期:左房压升高，致肺静脉及肺毛细血管压相继升高，管径扩张，管腔淤血即肺淤血，从而使肺顺应性降低。当肺毛细血管压超过30mmHg时，可致急性肺水肿。 右心受累期:肺静脉压及肺毛细血管压升高，被动性和/或通过神经反射性引起肺小动脉收缩，导致肺动脉高压；进一步引起肺小动脉内膜及中层增厚，血管腔变窄，,27,.,临床类型-二尖瓣狭窄,临床表现-症状 呼吸困难:开始为劳力性呼吸困难，以后可有夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸，严重时为急性肺水肿。 咯血:多为痰中带血丝，为支气管粘膜微血管和/或肺泡毛细血管破裂所致。肺静脉与支气管静脉间侧支循环曲张破裂时，可致大咯血，血色鲜红。急性肺水肿时，可咳出或自口鼻涌出浆液性粉红色泡沫样痰。并发肺梗死时咯血量较大，多为暗红色。 咳嗽:频繁咳嗽，多在夜间睡眠时及劳累后加重。左房压迫支气管时为干咳；继发支气管或肺部感染时常咳出粘液样痰或脓痰。 压迫症状:扩张的左肺动脉压迫左喉返神经引起声音嘶哑，扩张的左房压迫食管产生吞咽困难。 右心衰竭:患者可因体循环静脉淤血而出现食欲不振，恶心、呕吐，少尿、夜尿增多，肝区胀痛甚至黄疸等症状。右心衰竭出现后，肺淤血减轻，原有的呼吸困难可以减轻。,28,.,临床类型-二尖瓣狭窄,临床表现-体征： 可见两颧潮红、口唇轻度紫绀，即“二尖瓣面容”； 儿童期起病者心前区隆起；明显右室肥厚者心尖搏动弥散、左移。心尖部可触及舒张期震颤。叩诊心浊音界向左扩大，心腰消失而呈梨形。听诊发现心尖区局限性舒张中晚期、低调隆隆样、递增型杂音，左侧卧位、用力呼气或体力活动后更清楚。心尖区第一心音尖锐、短促而响亮（拍击性第一心音），二尖瓣开放拍击音为紧跟第二心音的短促、清脆的拍击样声音，两者均见于隔膜型，表示二尖瓣弹性及活动度良好。肺动脉瓣区第二心音亢进、分裂，为肺动脉高压的表现。 严重的肺动脉高压引起肺动脉及瓣环扩张，可导致相对性肺动脉瓣关闭不全而出现肺动脉瓣区舒张期杂音（Graham-Steell杂音），此杂音为高调递减型舒张早期或早中期杂音，呼气末增强。明显右室肥大引起相对性三尖瓣关闭不全时，可在三尖瓣区闻及收缩期吹风样杂音，吸气时增强，可向心尖区传导； 右心衰体征:颈静脉怒张、肝肿大压痛、肝颈静脉反流征阳性、下垂性凹陷性水肿、紫绀等。,29,.,临床类型-二尖瓣狭窄,辅助检查 EKG:轻度狭窄者可正常。典型改变为左房大、电轴右偏及右室肥大，可有房颤。左房大表现为P波增宽伴切迹（二尖瓣型P波）和/或V1导联P波终末电势（ptfV1）-0.04mms。 X线:典型改变为左房大、右室肥大，左心耳明显增大；主动脉球缩小；二尖瓣叶可有钙化；肺淤血和肺间质水肿等。 心超:是明确和量化诊断二尖瓣狭窄的方法。 心导管检查:右心室、肺动脉及肺毛细血管压力增高，肺循环阻力增大，心排血量降低。穿刺房间隔后可直接测定左心房和左心室压力，左心房与左心室有舒张期压力阶差。,30,.,临床类型-二尖瓣狭窄,诊断 如有二尖瓣区隆隆样舒张中晚期杂音及左心房大的证据，即可诊断为二尖瓣狭窄； 若有风湿热病史则更支持风心病二尖瓣狭窄。 超声心动图检查可确诊。,31,.,临床类型-二尖瓣狭窄,鉴别诊断 左房粘液瘤:最常见的原发性心脏良性肿瘤，肿瘤蒂一般附着于房间隔。症状与体征随体位而改变、且为间歇性，可发现“肿瘤扑落音”，无开瓣音；常为窦性心律，无风湿热病史，有昏厥史，易有反复动脉栓塞现象。超声心动图可见左房内有云雾状光团往返于左房和二尖瓣口之间。 二尖瓣相对性狭窄:扩张型心肌病、左至右分流的先天性心脏病、严重的主动脉瓣或二尖瓣关闭不全等，均可致左心室显著增大，产生相对性二尖瓣狭窄，出现舒张期杂音，但常无第一心音增强及开瓣音。超声心动图检查有助于区别。 肺结核或支气管扩张咯血:二尖瓣狭窄伴咯血时需与咯血常见疾病相鉴别。肺结核咯血常有肺结核病史，可有低热、盗汗、乏力等结核中毒症状，胸片有结核病灶，痰中可找到结核杆菌。支气管扩张咯血可有慢性咳嗽或咳脓痰史，心脏无病理性杂音，支气管碘油造影可确诊。,32,.,临床类型-二尖瓣关闭不全,50%以上同时伴二尖瓣狭窄。单纯二尖瓣关闭不全多见于男性，约占3/5。 病理生理 左室收缩时大部分血液进入主动脉，部分血液经关闭不全部位返流入左房；左室舒张时，较正常更多的血液进入左室，导致左室舒张末期容量增大，从而引起左房大、左室大。 左心衰竭时，左室舒张末期压增高，左房压也增高而产生肺淤血，继而肺动脉高压、右室肥大和右心衰。,33,.,临床类型-二尖瓣关闭不全,临床表现-症状 轻度二尖瓣关闭不全可无症状。 心排血量减少时有疲乏、心悸，肺淤血时有呼吸困难，但急性肺水肿及动脉栓塞远较二尖瓣狭窄少。 后期也可出现右心衰的症状。 临床表现-体征 心尖搏动增强呈抬举性，向左下移位，范围增大；偶可触及收缩期震颤。心浊音界向左下扩大，后期因右室肥大也可向右扩大。心尖区可闻及响亮、粗糙、音调较高的3/6级或以上的全收缩期吹风样杂音，常向左腋下、左肩胛下部传导，吸气时减弱、呼气时增强，杂音常掩盖第一心音，肺动脉瓣区第二心音正常或亢进、分裂，因舒张期大量血流入左室，心尖区常有第三心音出现。,34,.,临床类型-二尖瓣关闭不全,辅助检查 EKG:早期正常，以后可有左房肥大、左室肥厚及劳损。 X线:左心室和左心房增大。可有肺淤血、肺动脉高压，右室增大，主动脉球正常或略小。 心超:M型超声可测定出左房、左室肥大，室间隔及左室后壁运动常增强，前叶振幅增加、EF斜率增速。多普勒超声能清楚显示二尖瓣关闭不全时左房内出现的高速异常返流束，并能评定二尖瓣返流的程度。 放射性核素心室造影:可显示舒张末期血容量增加；从左右心室每搏容量之比，可推算返流程度。 左室心血管造影术:造影剂注入左室后，可迅速在左房显现，证实有二尖瓣关闭不全存在。 心导管检查:右心导管检查，右心室、肺动脉及肺毛细血管压力增高，肺循环阻力增大；左心导管检查，左心房压力增高，压力曲线V波显著，心排血量降低。,35,.,临床类型-二尖瓣关闭不全,诊断 心尖区响亮、粗糙、音调较高的全收缩期吹风样杂音伴左房、左室增大，可诊断为二尖瓣关闭不全，而超声心动图检查可确诊。如同时有二尖瓣狭窄、其他瓣膜损害或风湿热病史，除外其他原因所致二尖瓣关闭不全，可诊断为风心病二尖瓣关闭不全。,36,.,临床类型-二尖瓣关闭不全,鉴别诊断 三尖瓣关闭不全:为全收缩期杂音，在胸骨左缘第4、5肋间最清晰，右室扩大显著时，杂音可移至心尖区，但杂音传导不会超过腋中线，且吸气时增强。此外，尚可见颈静脉搏动及肝脏扩张性搏动。多普勒超声可在右房内发现来自三尖瓣口的收缩期湍流。 室间隔缺损:为全收缩期杂音，在胸骨左缘第4、5、6肋间最清晰，不向腋下传导，常伴收缩期震颤。超声心动图等检查可予以鉴别。 相对性二尖瓣关闭不全:发生于高血压性心脏病、主动脉瓣关闭不全、心肌炎、扩张型心肌病、贫血性心脏病等，均可在心尖区或心前区听到比较响亮的收缩期杂音，伴有左室扩大及二尖瓣环扩大，但二尖瓣无增厚及钙化。超声心动图等检查可发现各疾病的特征性表现。 二尖瓣脱垂综合征:大都为原发性，也可由多种疾病引起，如马方综合征、心肌病等，主要为瓣膜的粘液样变。当心脏收缩时，二尖瓣即脱垂入左心房而形成二尖瓣关闭不全，可在心尖区闻及收缩中晚期喀喇音，伴有收缩晚期杂音并广泛放散。M型超声心动图可见“吊床样”图形等特征性改变。,37,.,临床类型-主动脉瓣关闭不全,多见于男性，约占2/3。多数患者同时有二尖瓣病变。 病理生理 左室先扩大随后肥厚，因左室收缩末期压不增加，左房及肺静脉压也不增加，故左心衰出现甚晚，最后也可引起右心衰。 左室搏出量增大、收缩压增高，主动脉内血液返流回左室使舒张压降低，故脉压差增大并有周围血管征。 舒张压降低、冠状动脉供血不足，左室内压增加、心脏扩大等因素引起心肌耗氧量增加，均可产生心肌缺血和左室功能恶化。,38,.,临床类型-主动脉瓣关闭不全,临床表现-症状 轻度主动脉瓣关闭不全早期常无症状，重者可有心悸、头部搏动感和心前区不适；左心衰肺淤血时产生呼吸困难，随着病情的进展出现右心衰的症状。少数可因心肌缺血发生心绞痛，也可因舒张压过低，快速改变体位时产生眩晕、头昏等脑缺血表现。 临床表现-体征 心尖搏动向左下移位、增强呈抬举样。心浊音界向左下扩大。胸骨左缘第3、4肋间可听到高调、递减型、吹风样杂音，在胸骨右缘第2肋间也可清晰闻及，常传至心尖区，前倾坐位、呼气末明显。主动脉瓣区第二心音减弱或消失，心尖区第一心音减弱。返流明显时可在心尖区听到低调、柔和的舒张中期杂音（Austin-Flint杂音）。主动脉根部扩大还可致相对性主动脉瓣狭窄而引起主动脉瓣区收缩期杂音。显著的主动脉瓣关闭不全时，可出现收缩压增高、舒张压降低以及脉压差增大、水冲脉、毛细血管搏动征、枪击音、Duroziez双重杂音、颈动脉搏动明显及随心搏呈节律性点头运动等周围血管征。,39,.,临床类型-主动脉瓣关闭不全,临床表现-辅助检查 EKG:电轴左偏，左室肥厚劳损。 X线:左室增大，心影呈靴形，升主动脉扩张、迂曲、延长。透视下可见主动脉和左室搏动振幅明显增加；左心衰时有肺淤血。逆行升主动脉根部造影可确定主动脉瓣关闭不全并估计其程度。 心超:M型可见舒张期二尖瓣前叶有细颤波，主动脉瓣开放及关闭速度增加，舒张期双波相距1mm，二尖瓣早期关闭，左室增大，左室流出道增宽，左室后壁及室间隔搏动幅度增加。二维超声可见主动脉瓣关闭时不能合拢。多普勒超声可见左室流出道记录到舒张期返流并估计其程度。,40,.,临床类型-主动脉瓣关闭不全,诊断 根据主动脉瓣第二听诊区有舒张期递减型吹风样杂音，左室增大及周围血管征等，可诊断主动脉瓣关闭不全，超声心动图检查可确诊。如有风湿热病史，或同时有二尖瓣损害，除外其他原因的主动脉瓣关闭不全，可诊断为风心病主动脉瓣关闭不全。,41,.,临床类型-主动脉瓣关闭不全,鉴别诊断 动脉粥样硬化性主动脉瓣关闭不全:多见于60岁以上的患者，多有动脉粥样硬化病史，主动脉瓣区第二心音亢进。X线发现主动脉延长增宽且可有钙化影，不伴有二尖瓣器质性病变。 肺动脉瓣关闭不全:常为肺动脉高压引起，可听到Graham-Steell杂音，在胸骨左缘第2肋间最响，沿胸骨左缘向下传导，吸气时更明显。无周围血管征及血压改变，常有肺动脉瓣区第二心音亢进、肺动脉高压体征。多普勒超声可鉴别。 梅毒性主动脉瓣关闭不全:主要由于主动脉根部扩张所致。发病年龄较晚，多在4060岁。不伴有二尖瓣病变的体征。舒张期杂音在胸骨右缘第2肋间最响。较易发生心绞痛。梅毒血清学试验阳性，有梅毒感染史。,42,.,临床类型-主动脉瓣狭窄,风心病主动脉瓣狭窄大都同时有主动脉瓣关闭不全及二尖瓣病损。 病理生理 主动脉瓣狭窄时，左室排血受阻，致左室逐渐呈向心性肥厚。 主动脉瓣严重狭窄时心排血量减少，导致主动脉内压下降，心肌肥厚及左室内压增高挤压心室壁内小动脉而使冠状动脉阻力增加，两者均可引起冠状动脉流量减少；左室肥厚、室内压增加及射血时间延长而致心肌耗氧量增加。因此，主动脉瓣狭窄者常可出现心绞痛。,43,.,临床类型-主动脉瓣狭窄,临床表现-症状 轻度狭窄多无症状。病变加重时，出现疲乏、劳力性呼吸困难。心绞痛与冠心病劳累型心绞痛相似，出现率约50%。部分患者出现晕厥或黑蒙，也有部分患者自觉症状尚不明显而猝死。 临床表现-体征 心尖搏动呈抬举样，可有主动脉瓣区收缩期震颤；第一心音减弱，因左室顺应性下降，左房收缩加强而出现S4；胸骨右缘第2肋间听到响亮粗糙的、喷射性收缩期杂音，向颈动脉及锁骨下动脉传导，可伴有收缩早期喷射音；主动脉瓣区第二心音减弱，因左室射血时间延长可出现第二心音逆分裂。重度狭窄者可出现收缩压下降、脉压小、脉搏细弱。,44,.,临床类型-主动脉瓣狭窄,临床表现-辅助检查 EKG:左室肥厚伴劳损，可有左房肥大。少数可有左束支传导阻滞。 X线:单纯主动脉瓣狭窄时左室呈向心性肥厚，故心影可正常，到晚期心衰时可有左室大及肺淤血。升主动脉根部常因收缩期血流急促喷射冲击而有狭窄而后扩张。偶见主动脉瓣钙化和左房大。 心超:M型可见主动脉瓣开放幅度减小（15mm），瓣叶增厚，主动脉根部扩大，左室后壁及室间隔呈对称性肥厚，左室流出道增宽。二维超声可观察到瓣膜收缩期开放呈圆顶形，瓣口缩小，瓣膜活动受限，左室向心性肥厚，并可确定瓣口面积。多普勒超声可诊断主动脉瓣狭窄并估计其程度。,45,.,临床类型-主动脉瓣狭窄,诊断 根据胸骨右缘第2肋间响亮粗糙的喷射性收缩期杂音、收缩期震颤及第二心音减弱，左室增大等可作出主动脉瓣狭窄的诊断，超声心动图检查可确诊。 风心病所致者，常同时有主动脉瓣关闭不全及二尖瓣病变。,46,.,临床类型-主动脉瓣狭窄,鉴别诊断 肥厚梗阻型心肌病:收缩期杂音在心尖与胸骨左缘之间，不向颈部及锁骨下传导，不占整个收缩期，很少有收缩期震颤，无收缩早期喷射音。超声心动图能发现左室流出道狭窄和非对称性室间隔肥厚，室间隔与左室后壁厚度之比1.31，二尖瓣收缩期前移，无主动脉瓣狭窄。 先天性主动脉瓣狭窄:无风湿热病史，年龄很小即有主动脉瓣狭窄的征象且杂音等随年龄增长而改变。超声心动图有助于诊断。,47,.,临床类型-联合瓣膜病变,风湿性心瓣膜病有两个或两个以上瓣膜损害时，称联合瓣膜病变，常见的是二尖瓣狭窄与主动脉瓣关闭不全。 在病理生理和临床上总是以某一瓣膜病变表现较为突出，且相互影响。 二尖瓣狭窄合并主动脉瓣关闭不全时，心尖区舒张期隆隆样杂音可以减轻，主动脉瓣关闭不全的周围血管征可以不明显。 二尖瓣狭窄合并主动脉瓣狭窄时，二尖瓣狭窄的舒张期杂音和主动脉瓣狭窄的收缩期杂音均减弱。,48,.,并发症,心力衰竭:是风心病最常见的并发症和死因，约发生于50%70%的患者。感染、风湿活动、妊娠、分娩、过劳、心律失常等为常见诱因，急性肺水肿是重度二尖瓣狭窄的较早期并发症。 心律失常:以房颤多见，约占风心病的30%40%。患者常先有房早，以后转为房性心动过速、房