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文档简介
,病理学,呼吸衰竭,1,外呼吸功能障碍,导致静息状态下呼吸空气时,动脉氧分压(PaO2)低于60mmHg(8KPa)或伴有二氧化碳分压(PaCO2)高于50mmHg(6.7Kpa),出现一系列功能、代谢变化的病理过程。,呼吸衰竭 概述,2,型呼吸衰竭:低氧血症; 型呼吸衰竭:低氧血症、高碳酸血症。 急性呼吸衰竭; 慢性呼吸衰竭。,呼吸衰竭 类型,3,4,第六节 呼吸功能不全 标准,5,外呼吸功能包括肺通气和肺换气两个基本环节; 任何致病因素使肺通气和肺换气过程发生障碍,均可导致呼吸衰竭。 通气功能障碍常表现为型呼吸衰竭 。 肺换气功能障碍引起型、型呼吸衰竭。,第六节 呼吸功能不全 病因,6,第六节 呼吸功能不全 发病机制,7,第一节 病因与发生机制,一、通气功能障碍,1.限制通气: 通气动力降低:脑外伤、脑炎、麻醉等引起呼吸中枢功能异常,低钾血症、呼吸肌损伤等。 肺和胸廓部顺应性降低:肺结核、肺实变、肺不张、肺淤血、严重肋骨骨折、胸廓畸形、胸腔积液、气胸等。,8,第六节 呼吸功能不全 发病机制,通气功能障碍,2.阻塞通气: 中心气道阻塞:胸外阻塞吸气性呼吸困难;胸内阻塞呼气性呼吸困难。 外周性气道阻塞:内径2mm的小支气管阻塞 呼气性呼吸困难。,9,吸气性呼吸困难,第六节 呼吸功能不全 发病机制,10,1.弥散障碍: 面积减少:由于肺实变(大叶性肺炎、ARDS、肺水肿);肺不张(早产儿呼吸窘迫综合征、气胸);肺叶切除。 厚度增加:由于肺水肿、ARDS、肺纤维化、肺泡毛细血管扩张。 时间减少:由于呼吸加快和血流加快。,发生机制,二、换气功能障碍,11,弥散障碍发生机制,12,2.肺泡通气与血流比例失调包括: (1)静脉血掺杂:功能分流。静脉血液流经肺泡时血中的气体未得到充分更新,未能成为动脉血掺入到动脉血内流回心脏。 (2)死腔样通气:肺痉挛、肺气肿等引起部分肺泡血流不足引起VA/Q 。 (3)解剖分流增加:静脉血液流经肺泡时血中的气体未得到更新。,发生机制,换气功能障碍,13,发病机制,换气功能障碍,气/血正常值(VA / Q =0.8)的维持是肺泡有效换气的基础。,14,换气功能障碍,发病机制,功能性分流: 支气管哮喘、肺气肿、肺水肿、肺纤维化等引起部分肺泡通气不足引起VA/Q 。,15,发病机制,换气功能障碍,死腔样通气,16,发病机制,换气功能障碍,解剖分流或真性分流:肺动脉血经支气管静脉和肺内动-静脉吻合支直接流回肺静脉。,17,(一)酸碱平衡及电解质紊乱 缺氧使无氧酵解增强,乳酸、酮体等酸性物质增多; 肾功能不全使酸性产物排出减少,引起代谢性酸中毒。,第二节 呼吸衰竭时机体的代谢和功能变化,18,呼吸性酸碱平衡紊乱,型呼吸衰竭时,由于通气不足,二氧化碳不能充分排出,引起呼吸性酸中毒。 如吸氧不当引起通气过度,使二氧化碳排出量过多,形成呼吸性碱中毒。,19,呼吸中枢功能障碍:呼吸节律、频率异常,表现为潮式呼吸、间歇呼吸、叹气样呼吸、抽泣样呼吸等。 呼吸肌功能异常:呼吸幅度减弱。,(二)呼吸系统变化,20,(二)呼吸系统变化,PaO28kpa时,通过刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器,反射性的兴奋呼吸中枢。 PaO24.0kpa或12.0kpa时,引起呼吸中枢抑制。 PaCO250mmHg直接兴奋呼吸中枢; PaCO280mmHg直接抑制呼吸中枢(二氧化碳麻醉)。,21,(三)循环系统变化,循环系统,轻、中度缺氧、二氧化碳潴留,兴奋心血管运动中枢和交感神经,心率加快,心肌收缩性增强,心输出量增多。 重度缺氧、二氧化碳潴留,抑制心血管中枢和心脏活动,引起心率变慢、心肌收缩性降低,心输出量下降。,22,(四)中枢神经系统变化,呼吸衰竭时,低氧血症和高碳酸血症可引起脑功能障碍,称为肺性脑病。 患者出现头痛、烦躁、失眠、记忆力减退、表情淡漠等症状,严重者发生定向力丧失、视力障碍、嗜睡,以致昏迷、死亡。,23,(五)肾功能变化,缺氧、二氧化碳潴留,可通过交感神经引起肾血管收缩,肾小球滤过率降低,尿量减少、轻度蛋白尿,管型尿等。 重者可发生急性肾衰。,24,轻者:恶心、消化不良。 重者:胃黏膜糜烂、出血、坏死及溃疡等。 缺氧、酸中毒交感神经兴奋腹腔内脏血管收缩胃肠黏膜缺血糜烂、坏死、出血、溃疡形成; CO2潴留碳酸酐酶活性胃酸分泌。,(六)胃肠变化,25,第三节 呼吸衰竭的防治原则,防治呼吸衰竭的病因; 改善肺通气,提高肺泡通气量; 吸氧; 纠正酸碱平衡紊乱,改善机体内环境和重要器官功能。,26,复习思考题,名词解释: 慢性阻塞性肺病、肺气肿、支气管扩
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