（推荐课件）呼吸衰竭.ppt

,病理学,呼吸衰竭,1,外呼吸功能障碍，导致静息状态下呼吸空气时，动脉氧分压（PaO2）低于60mmHg（8KPa）或伴有二氧化碳分压（PaCO2）高于50mmHg（6.7Kpa），出现一系列功能、代谢变化的病理过程。,呼吸衰竭 概述,2,型呼吸衰竭：低氧血症； 型呼吸衰竭：低氧血症、高碳酸血症。 急性呼吸衰竭； 慢性呼吸衰竭。,呼吸衰竭 类型,3,4,第六节 呼吸功能不全 标准,5,外呼吸功能包括肺通气和肺换气两个基本环节； 任何致病因素使肺通气和肺换气过程发生障碍，均可导致呼吸衰竭。 通气功能障碍常表现为型呼吸衰竭 。 肺换气功能障碍引起型、型呼吸衰竭。,第六节 呼吸功能不全 病因,6,第六节 呼吸功能不全 发病机制,7,第一节 病因与发生机制,一、通气功能障碍,1.限制通气： 通气动力降低：脑外伤、脑炎、麻醉等引起呼吸中枢功能异常，低钾血症、呼吸肌损伤等。 肺和胸廓部顺应性降低：肺结核、肺实变、肺不张、肺淤血、严重肋骨骨折、胸廓畸形、胸腔积液、气胸等。,8,第六节 呼吸功能不全 发病机制,通气功能障碍,2.阻塞通气： 中心气道阻塞：胸外阻塞吸气性呼吸困难；胸内阻塞呼气性呼吸困难。 外周性气道阻塞：内径2mm的小支气管阻塞 呼气性呼吸困难。,9,吸气性呼吸困难,第六节 呼吸功能不全 发病机制,10,1.弥散障碍： 面积减少：由于肺实变（大叶性肺炎、ARDS、肺水肿）；肺不张（早产儿呼吸窘迫综合征、气胸）；肺叶切除。 厚度增加：由于肺水肿、ARDS、肺纤维化、肺泡毛细血管扩张。 时间减少：由于呼吸加快和血流加快。,发生机制,二、换气功能障碍,11,弥散障碍发生机制,12,2.肺泡通气与血流比例失调包括： （1）静脉血掺杂：功能分流。静脉血液流经肺泡时血中的气体未得到充分更新，未能成为动脉血掺入到动脉血内流回心脏。 （2）死腔样通气：肺痉挛、肺气肿等引起部分肺泡血流不足引起VA/Q 。 （3）解剖分流增加：静脉血液流经肺泡时血中的气体未得到更新。,发生机制,换气功能障碍,13,发病机制,换气功能障碍,气/血正常值（VA / Q =0.8）的维持是肺泡有效换气的基础。,14,换气功能障碍,发病机制,功能性分流： 支气管哮喘、肺气肿、肺水肿、肺纤维化等引起部分肺泡通气不足引起VA/Q 。,15,发病机制,换气功能障碍,死腔样通气,16,发病机制,换气功能障碍,解剖分流或真性分流：肺动脉血经支气管静脉和肺内动-静脉吻合支直接流回肺静脉。,17,（一）酸碱平衡及电解质紊乱 缺氧使无氧酵解增强，乳酸、酮体等酸性物质增多； 肾功能不全使酸性产物排出减少，引起代谢性酸中毒。,第二节 呼吸衰竭时机体的代谢和功能变化,18,呼吸性酸碱平衡紊乱,型呼吸衰竭时，由于通气不足，二氧化碳不能充分排出，引起呼吸性酸中毒。 如吸氧不当引起通气过度，使二氧化碳排出量过多，形成呼吸性碱中毒。,19,呼吸中枢功能障碍：呼吸节律、频率异常，表现为潮式呼吸、间歇呼吸、叹气样呼吸、抽泣样呼吸等。 呼吸肌功能异常：呼吸幅度减弱。,（二）呼吸系统变化,20,（二）呼吸系统变化,PaO28kpa时，通过刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性的兴奋呼吸中枢。 PaO24.0kpa或12.0kpa时，引起呼吸中枢抑制。 PaCO250mmHg直接兴奋呼吸中枢； PaCO280mmHg直接抑制呼吸中枢（二氧化碳麻醉）。,21,（三）循环系统变化,循环系统,轻、中度缺氧、二氧化碳潴留，兴奋心血管运动中枢和交感神经，心率加快，心肌收缩性增强，心输出量增多。 重度缺氧、二氧化碳潴留，抑制心血管中枢和心脏活动，引起心率变慢、心肌收缩性降低，心输出量下降。,22,（四）中枢神经系统变化,呼吸衰竭时，低氧血症和高碳酸血症可引起脑功能障碍，称为肺性脑病。 患者出现头痛、烦躁、失眠、记忆力减退、表情淡漠等症状，严重者发生定向力丧失、视力障碍、嗜睡，以致昏迷、死亡。,23,（五）肾功能变化,缺氧、二氧化碳潴留，可通过交感神经引起肾血管收缩，肾小球滤过率降低，尿量减少、轻度蛋白尿，管型尿等。 重者可发生急性肾衰。,24,轻者：恶心、消化不良。 重者：胃黏膜糜烂、出血、坏死及溃疡等。 缺氧、酸中毒交感神经兴奋腹腔内脏血管收缩胃肠黏膜缺血糜烂、坏死、出血、溃疡形成； CO2潴留碳酸酐酶活性胃酸分泌。,（六）胃肠变化,25,第三节 呼吸衰竭的防治原则,防治呼吸衰竭的病因； 改善肺通气，提高肺泡通气量； 吸氧； 纠正酸碱平衡紊乱，改善机体内环境和重要器官功能。,26,复习思考题,名词解释： 慢性阻塞性肺病、肺气肿、支气管扩