外科学颅内压增高ppt课件.ppt

颅内压增高,1,颅腔内容物体积增加。侧卧位测量成年人平均脑脊液压力超过1.96kPa（相当200mm水柱）时，称为颅内压增高。,2,3,4,5,【病因和机理】,颅腔容积为14001500 ml 颅腔： 脑组织 脑脊液 血液,6,7,8,脑脊液占10%（150ml） 血液211%,9,10,临界容积5% 内容物体积增大或者颅腔容量缩小超过810% 严重的颅高压,11,正常颅压成人70200mmH2O 儿童50100mmH2O,12,引起颅内压增高的原因甚多，诸如颅腔狭小，颅骨异常增生、颅内炎症、脑积水、脑水肿、高血压、颅内血管性疾病、脑出血、脑脓肿、脑寄生虫及颅内肿瘤等。,13,14,15,16,17,18,19,在疾病情况下，通过生理调节作用以取代颅内压的代偿的能力是有限度的，当颅内病变的发展超过了这一调节的限度时，就可以产生颅内压增高。其主要机理有生理调节功能丧失；脑脊液循环障碍；脑血液循环障碍；脑水肿。,20,颅内压增高的因素,1、年龄 2、病变的速度 3、病变部位 4、脑水肿程度 5、全身系统性疾病,21,22,颅内压增高后果,六点： 1、脑血流脑缺血死亡 正常人每分钟1200ml血液进入颅内,23,脑灌注压7090mmHg Pa40mmHg自动调压失效脑缺血 颅内压=平均动脉压严重脑缺血脑死亡,24,2、脑疝：,A小脑幕切迹疝（颞叶疝） 脚间池 环池（环绕中脑两侧）后疝 四叠体池后疝 前疝+后疝全疝 双侧环疝,25,B枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝）,26,C大脑镰下疝（扣带回疝）,27,1扣带回疝；2海马钩回疝；3小脑扁桃体疝；4硬膜外血肿,28,3、脑水肿： 血管源性脑水肿 细胞中毒性脑水肿 脑积水性脑水肿,29,脑水肿 brain edema：脑回增宽，脑沟变窄变浅。,30,钩回疝 uncal herniation:海马钩回疝过大脑幕，压迫动眼神经。,31,小脑扁桃体疝 tonsillar herniation：颅内压增高，小脑扁桃体疝入枕骨大孔，压迫延髓引起死亡。图示两侧小脑扁桃体可见明显压迹。,32,33,颅内压增高致循环障碍 circulatory disturbance： 左侧钩回疝压迫大脑后动脉，引起左视觉功能区梗死。,34,35,颅内压增高致循环障碍 circulatory disturbance：颅内压增高引起小脑幕边缘压迫大脑后动脉，致双侧枕叶发生梗死。,36,37,颅内压增高致循环障碍 circulatory disturbance： 颅内压增高引起小脑幕边缘压迫大脑后动脉，致双侧枕叶发生梗死。切面见梗死灶。,38,39,4、库欣(Cushing)反应 1900 年 BP、HR、P、T、R,40,5、胃肠道功能紊乱 下丘脑植物神经中枢缺血,41,6、神经源性肺水肿 下丘脑、延髓肾上腺能神经活性血压左心室负荷左心房、肺静脉压力肺毛细血管压力液体外渗肺水肿,42,【临床表现】,头痛、呕吐、视乳头水肿是颅内压增高的三主征。,43,1.头痛: 初时较轻，以后加重，并呈持续性、阵发性加剧，清晨时加重是其特点，头痛与病变部位常不相关，多在前额及双颞，后颅窝占位性病变的头痛可位于后枕部。急性颅内压增高者，由于脑室系统产生急性梗阻，所以头痛极为剧烈，肿瘤内出血，可产生突发而剧烈的头痛。,44,2.呕吐: 呕吐不如头痛常见，但可能成为慢性颅内压增高患者的唯一的主诉。其典型表现为喷射性呕吐，与饮食关系不大而与头痛剧烈程度有关。位于后颅窝及第四脑到的病变较易引起呕吐。,45,3.视神经乳头水肿: 是颅内压增高最客观的重要体征，发生率约为6070%。虽然有典型的眼底所见，但患者多无明显自觉症状，一般只有一过性视力模糊，色觉异常，或有短暂的视力丧失。这些视觉症状只持续数秒，少数可达30秒左右，称为弱视发作。弱视发作常见于慢性颅内压的增高晚期，常与头痛程度平行。如果弱视发作频繁时提示颅内压的增高持续存在，最终导致视力永久性丧失。,46,47,4.其他症状: 可有头昏、耳鸣、烦躁不安、嗜睡、癫痫发作、展神经麻痹、复视等症状。颅内高压严重时有生命体征变化:血压升高、脉搏及呼吸变慢，血压升高是调节机制的代偿作用，以维持脑血液供应,呼吸慢可能是延髓呼吸中枢功能紊乱所致,生命体征变化是颅内压增高的危险征兆,要警惕脑疝的发生。,48,5.脑疝: 急性和慢性颅内压增高者均可以引起脑疝.前者发生较快,有时数小时就可出现,后者发生缓慢,甚至不发生。,49,【鉴别诊断】,（一）颅脑损伤（craniocerebral injury） 任何原因引起的颅脑损伤而致的脑挫裂伤、脑水肿和颅内血肿均可使颅内压增高。急性重型颅脑损伤早期即可出现颅内压增高。少数患者可以较迟出现，如慢性硬膜下血肿等。颅脑损伤后患者常迅速进入昏迷状态，伴呕吐。脑内血肿可依部位不同而出现偏瘫、失语、抽搐发作等。颅脑CT能直接地确定颅内血肿的大小、部位和类型，以及能发现脑血管造影所不能诊断的脑室内出血。,50,（二）脑血管性疾病（cerebrovascular disease） 主要为出血性脑血管病，高血压脑出血最为常见。一般起病较急，颅内压增高的表现为1-3日内发展到高峰。患者常有不同程度的意识障碍。表现为头痛、头晕、呕吐、肢体瘫痪、失语、大小便失禁等。发病时常有显著的血压升高。多数患者脑膜刺激征阳性。脑脊液压力增高并常呈血性。脑CT可明确出血量的大小与出血部位。,51,（三）高血压脑病（hypertensive encephalopathy） 高血压脑病是指血压骤然剧烈升高而引起急生全面性脑功能障碍。常见于急进型高血压、急慢性肾炎或子痫，偶或因嗜铬细胞瘤或服用单胺氧化酶抑制剂同时服用含酪胺的食物、铅中毒、柯兴氏综合征等。常急聚起病，血压突然显著升高至33.3/20kPa(250/150mmHg)以上，舒张压增高较收缩压更为显著。,52,常同时出现严重头痛、恶心、呕吐、颈项强直等颅内压增高症状。神经精神症状包括视力障碍、偏瘫、失语、癫痫样抽搐或肢体肌肉强直、意识障碍等。眼底可呈高血压眼底、视网膜动脉痉挛，甚至视网膜有出血、渗出物和视神经乳头水肿。参诊CT检查可见脑水肿、脑室变窄。脑电图显示弥漫性慢波，节律丧失，对光刺激无反应。一般不做腰椎穿刺检查。,53,（四）颅内肿瘤（intracranial tumours ） 可分为原发性颅内肿瘤和由身体其他部位的恶性肿瘤转移至颅内形成的转移瘤。脑肿瘤引起颅内压的共同特点为慢性进行性的典型颅内压增高表现。在病程中症状虽可稍有起伏，但总的趋势是逐渐加重。,54,少数慢性颅内压增高患者可突然转为急性发作。根据肿瘤生长的部位可伴随不同的症状，如视力视野的改变，锥体束损害、癫痫发作、失语、感觉障碍、精神症状、桥脑小脑角综合征等。头颅CT可明确肿瘤生长的部位与性质。,55,（五）脑脓肿（brain abscess） 常有原发性感染灶、如耳源性、鼻源性或外伤性。血源性初起时可有急性炎症的全身症状，如高烧、畏寒、脑膜刺激症状、白血球增高、血沉块、腰椎穿刺激脊液白细胞数增多等。但在脓肿成熟期后，上述症状和体征消失，只表现为慢性颅内压增高，伴有或不伴有局灶性神经系统体征。,56,脑脓肿病程一般较短，精神迟钝较严重。CT扫描常显示圆形或卵圆形密度减低阴影，静注造影剂后边缘影像明显增强，呈壁薄而光滑之环形密度增高阴影，此外脓肿周围的低密度脑水肿带较显著。,57,（六）脑部感染性疾病（brain infections diseases） 脑部感染是指细菌、病毒、寄生虫、立克次体、螺旋体等引起的脑及脑膜的炎症性疾病。呈急性或亚急性颅内压增高，少数表现为慢性颅内压增高，起病时常有感染症状，如发热、全身不适、血象增高等。部分病例有意识障碍、精神错乱、肌阵挛及癫痫发作等，严重者数日内发展至深昏迷。,58,有些病例可出现精神错乱，表现为呆滞、言语动作减少、反应迟钝或激动不安、言语不连贯，记忆、定向常出现障碍，甚至有错觉、幻觉、妄想及谵妄。神经系统症状多种多样，重要特点为常出现局灶性症状，如偏瘫、失语、双眼同向偏斜、部分性癫痫、不自主运动。其他尚可有颈项强直、脑膜刺激征等。脑脊液常有炎性改变，如脑脊液白细胞增多，蛋白量增多，或有糖或氯化物的降低，补体结合试验阳性等。头颅CT可见有炎性改变。,59,（七）脑积水（hydrocephalus） 由于各种原因所致脑室系统内的脑脊液不断增加，同时脑实质相应减少，脑室扩大并伴有颅压增高时称为脑积水，也称为进行性或高压力性脑积水。在不同的时期其临床表现亦不同。婴儿脑积水主要表现为婴儿出生后数周或数月头颅迅速增大，同时卤门扩大并隆起、张力较高，颅缝分开、头形变圆、颅骨变薄变软。头部叩诊呈“破壶音”，重者叩诊时有颤动感，额极头皮静脉怒张。,60,脑颅很大而面颅显得很小，两眼球下转露出上方的巩膜，患儿精神不振、迟钝、易激惹、头部抬起困难。可有抽搐发作、眼球震颤、共济失调、四肢肌张力增高或轻瘫等症状。脑室造影可见脑室明显扩大。CT检查可发现肿瘤、准确地观察脑室的大小并可显示脑室周围的水肿程度。,61,62,63,64,65,（八）良性颅内压增高（benign intracraunial hypertension） 又名“假性脑瘤”，系患者仅有颅内压增高症状和体征，但无占位性病变存在。病因可能是蛛网膜炎、耳源性脑积水、静脉窦血栓等，但经常查不清。临床表现除慢性颅内压增高外，一般无局灶性体征。,66,（九）其他 全身性疾病引起的颅内压增高的情况在临床上也相当多见。如感染中毒性脑病、尿毒症、水电解质及酸碱平衡失调、糖尿病昏迷、肝昏迷、食物中毒等。这些病发展到严重程度均可出现颅内压增高的表现。结合疾病史及全身检查多能做出明确的诊断。,67,非手术治疗,1:脱水治疗： 通过提高血内渗透压及利隶的方法达到使脑组织内水分及脑脊液减少从而起到降低颅内压的目的。常用的脱水剂有：20甘露醇溶液250ml，13g/kg，每46小时一次静滴，亦可同甘露醇交替使用；25白蛋白注射液20ml静注，每日12次，借提高血液胶体渗透压减轻脑水肿；50甘油盐水口服液，12ml/kg/次，每日34次，可用于缓慢降低颅压。,68,常用利尿剂有：呋喃苯胺酸（速尿）20-40mg，每日23次，应以小剂量开始，并注意补钾；醋氮酰胺（乙酰唑胺）250mg，每日24次，环戊甲噻嗪250mg，每日12次；双氢克尿噻25mg，每日23次，注意有诱发高血糖之可能。应予指出，采用强力脱水，虽可迅速缓解颅内高压，但这种效果难以持久，甚至尚有反跳现象，致使颅内压力反而高于脱水之前，故宜于相对平稳地保持脱水状态为佳。须知，不适当地强力脱水可促使颅内出血或引起迟发性血肿，亦可导致水、电解质紊乱，加重心、肾功能损害，值得注意。,69,2:激素治疗： 主要是利用糖皮质激素具有稳定膜结构的作用减少了因自由基引发的脂质过氧化反应，从而降低脑血管通透性、恢复血管屏障功能、增加损伤区血流量及改善Na+ -K+ -ATP酶的功能，使脑水肿得到改善。常用地塞米松10mg,每日12次静滴。,70,近年来有主张采用3-6mg/kg的大剂量地塞米松治疗急性脑损伤，在临床和实验研究中取得成效。其次是利用性激素促进蛋白质合成，抑制其分解代谢，以对抗糖皮质激素的蛋白作用。常用有丙酸睾丸酮或苯丙酸诺龙，25-50mg每周2次肌注。女性病人应加用乙烯雌酚1mg。,71,3:氧气治疗： 采用过度通气和高压氧吸入提高血液中氧的含量，降低二氧化碳分压，使细胞外液的PH值增加，脑血管收缩、脑血容量减少，加快颅内静脉回流，降低颅内压。,72,4:过度换气： 借辅助呼吸、间断性正压呼吸或正负压通气等方法，将PaCO2降至3.33-4.0kPa(25-30mmHg)，气管内压不超过2.6kPa(20mmHg)，可以获得持续5小时的降压效果，尤其是颅脑外伤早期，因脑血容量增加而致颅内高压时，更为有效，是首选的降压措施。但须注意PaCO2不能低于3.33kPa（25mmHg），以免加重脑损害。,73,5:高压氧吸入： 在高压氧舱中呼吸，因肺泡与肺静脉氧分压差的增大，血氧弥散量可增加近20倍，从而大大提高组织氧含量，中因脑缺血、缺氧所致脑水肿的恶性循环，对防治颅脑外伤后脑水肿的发展和减轻颅脑外伤后遗症有重要作用，但对疑有颅内活动性出血的病人，不宜采用高压氧治疗。,74,6:冬眠降温治疗： 适用于严重脑挫裂伤、脑干及或丘脑下部损伤伴发高热和去脑强直的病人。目的在于控制高热以降低脑代谢率和脑耗氧量，增强脑组织对缺氧的耐受性，减少脑血容量和颅内静脉压，改善细胞膜的通透性，防止脑水肿的发展。,75,常用药物有：氯丙嗪50mg、异丙嗪50mg及杜冷丁100mg（I号合剂，小儿按0.5-1mg/kg计算）；或海德琴0.6mg、异丙嗪50mg及杜冷丁（II号合剂）。加在500ml 5葡萄糖溶液中滴注，待病人植物神经得到显著抑制、御寒反应减弱或消失后，逐渐开始物理降温。通常每降低1，脑耗氧量与血流量即下降6.7%，降温深度依病情而定，以3234为宜，过高达不到降温目的，过低有发生心室纤颤的危险。降温过程中切忌发生寒战、冻伤及水电解质失调，一般持续35天即可停止物理降温，使病人自然复温，逐渐减少用药乃至停药。复温困难时可加用电热毯，亦可给予少量阿托品、乙酰胆碱、肾上腺素或组织胺，以促进体温的回升。,76,手术治疗 一:病因治疗,如清除颅内血肿或切除脑肿瘤.,77,78,79,80,81,82,83,84,术前CT,85,术前MRI,86,术后,87,脑血肿术前,88,脑血肿术后,89,二:姑息性手术,1:脑室外引流术.,90,91,2:脑脊液分流术,92,93,94,3:减压术,95,96,97,98,典型病例一,主诉：硬板砸伤头部1小时余 病史：患者青年男性，下午15：00由于未带安全帽在建筑工地上被高处落下的硬板砸伤右顶部，当时晕倒在地，神志不清，即被工友送入我院急诊科，路途中病人意识转为清楚，15：30至我院急诊科，查体病人神志清楚，GCS15分，双侧瞳孔正常，右顶部可见头皮肿胀，无裂口，左侧肢体肌力4级，左侧病理征阳性，余无特殊。15：45行CT检查，在行CT检查过程中，发现病人意识障碍逐渐加重，后呼之不应（CT结果如下图），返急诊科查体发现右侧瞳孔直径约4mm，光反应消失，左侧正常，左侧肢体偏瘫，16：10急入脑外科。 个人史：未婚，无特殊传染病史。,99,体格检查：体温36.5,脉搏65次/分,呼吸18次/分。浅昏迷，GCS7分。双侧瞳孔不等大，右侧瞳孔直径约4mm，光反应消失，左侧正常，右侧肢体痛刺激定位，左上肢痛刺激无反应，左下肢痛刺激过伸，右侧肌张力正常，左侧肌张力下降，感觉检查无法进行，左下肢巴氏征阳性，脑膜刺激症阴性。 诊治经过：入院后急诊予术前检查并术前准备后，急入手术室，行开颅血肿清除术，术后病人恢复好(见图二)。 思考题: 该病人的受伤机制？诊断？临床表现？治疗？,100,术前,101,术后,102,分析：,该病人为硬板砸伤，其受伤机制为直接、加速损伤；根据临床表现及CT片诊断为：急性右顶部硬膜外血肿、右顶骨骨折；其临床表现：1、颅内压增高症明显；2、有进行性加重的意识障碍，或昏迷清醒后再度昏迷的过程，有中间清醒期；3、血肿的对侧可出现迟发性偏瘫，失语及锥体束征；4、一侧瞳孔散大，光反射减弱消失，一般认为瞳孔散大为脑疝形成的表现；治疗原则为急诊清除血肿，病人预后好,103,典型病例二,主诉：酒后驾车致伤头部2小时 病史：患者中年男性，夜间22：00左右因酒后驶摩托车撞至前方障碍物，后摔倒，右枕部着地，随即昏迷不醒，呕吐，伤后半小后左右被路人发现呼“120”送入我院急诊科。急诊予术前准备并脱水治疗后行CT检查而入我科。（CT结果如下图），并急入脑外科院。 个人史：未婚，无特殊传染病史。,