讲义6急性肾脏功能衰竭.ppt

急性肾脏功能衰竭 (Acute Renal Failure),概念,概念急性肾功能衰竭(ARF)是各种原因引起肾脏泌尿功能急剧降低，以致机体内环境出现严重紊乱的临床综合症。临床上主要表现为氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒，并常伴有少尿或无尿。,ARF的原因与分类,根据发病原因可ARF分为: 肾前性 肾性 肾后性,一、肾前性ARF,1. 是由于肾脏血液灌流量急剧减少所致。比如 大出血，大面积烧伤，休克病人 2. 早期无肾实质的器质性损害 3. 但若肾缺血持续过久就会引起肾脏器 质性损害，从而导致肾性急性肾功能 衰竭。,肾缺血,入球小动脉收缩,肾小球有效滤过压,肾小球滤过率,少尿,二、肾性ARF,1.肾脏本身的器质性病变所引起的。 2. 较为常见的是肾缺血及肾毒物引起的急性肾小管坏死所致的ARF。,肾缺血、肾毒物,肾血液灌流量,入球小动脉收缩,肾小球有效滤过压,肾小球滤过率,少尿,肾小管上皮 细胞受损,重吸收钠,刺激致密斑,肾素血管紧张素,肾小管上皮 细胞坏死,尿外渗,间质水肿,管型 形成,梗阻,在许多病理条件下，肾缺血与肾毒物经常同时或相继发生作用。 肾缺血也常伴有毒性代谢产物的堆积。 一般认为肾缺血时再加上肾毒物的作用，最易引起ARF。,在临床上分为少尿型和非少尿型两大类。 少尿型较为常见，患者突然出现少尿甚至无尿 非少尿型患者尿量并不减少，甚至可以增多，但氮质血症逐日加重，此型约占20%。,三、肾后性ARF,从肾盂到尿道口任何部位的尿路梗阻，比如结石，畸形因素。都有可能引起肾后性急性肾功能衰竭。在肾后性急性肾功能衰竭的早期并无肾实质的器质性损害。及时解除梗阻。可使肾脏泌尿功能迅速恢复。因此对这类病人，应及早明确诊断，并给予适当的处理。,临床表现,急性肾功能衰竭按其病程演变可分为少尿期，多尿期及恢复期三个阶段 。,一、少尿期,属病情危急阶段，持续时间3天到数周不等，此期间由于水、电解质、酸碱平衡紊乱，氮质代谢产物潴留可有以下症状。,尿液性质亦有改变，除有蛋白质、红白细胞、坏死的上皮细胞和管型外，尿比重常固定在1.010左右，尿中含钠量增加，常超过40mmol/L。,2. 水中毒: 主要由于分解代谢加强，使内生水增多以及大量补液和摄入水量过多，产生水潴留而引起代谢与功能上的障碍。,急性肾功能衰竭中约有一半病人出现高 血压，可能与体液过多有关；严重者 可出现急性肺水肿、肺水肿和心功能不 全。,3. 代谢性酸中毒及尿毒症: 主要为代谢产物潴留的结果,4. 电解质紊乱:可在少尿期出现，包括有以下各项： （1）高钾血症少尿使钾潴留，更因感染及组织分解代谢亢进而增剧，是ARF少尿期发生死亡的主要原因之一。,（2）低钠血症 （3）低钙血症ARF多伴有代谢性酸中毒，使血钙游离度增加而不发生低钙性搐搦，但当酸中毒得到纠正时，则易于发生。,（4）高镁血症在重症时可出现，一般少见，可导致肌力软弱及轻度昏迷。 （5）有贫血及出血倾向。,二、多尿期,在少尿后期，尿量渐增，排尿超过600800ml/天即可认为是多尿期开始，当每日尿量超过1500ml/天正式进入多尿期。,患者症状开始好转，血尿素氮及肌酐开始下降，水肿好转。其他代谢紊乱也逐渐恢复，此时钾、钠、水从尿中大量排出，可出现低钾、低钠及脱水，应及时补充，多尿期持续数天至2周，尿量逐渐恢复正常。,三、恢复期,多尿期后即进入恢复期 此时水、电解质均已恢复正常，血尿素氮已不高，但肾小管浓缩功能需经数月才能复原。少数病人可留下永久性功能损害。,诊断,一、病史 通过询问病史以确定是属于肾前性、肾性或肾后性ARF。,1了解挤压伤、烧伤、大出血及大手术等的严重程度和当时的具体情况。 2有无严重感染史。 3有无肾小球肾炎、肾盂肾炎和尿路梗阻病史,4有无严重水、电解质、酸碱平衡紊乱及严重低血压等病史。 5发病前是否使用过对肾脏有损害的药物及毒物史。 6有无少尿、无尿及尿毒症的各种症状。,二、体格检查 要做全面的体检，特别要注意血压、心音、心律、呼吸、神志、体重的改变。并应观察水肿、贫血的程度，肺部有无湿罗音，腹部检查要注意膀胱的充盈情况等。,三、辅助检查 1. 尿液检查 尿少、尿量17ml/h或400ml/d，尿比重低，1.014甚至固定在1.010左右，尿呈酸性，尿蛋白定性+，尿沉渣镜检可见粗大颗粒管型，少数红、白细胞。,2. 氮质血症 血尿素氮和肌酐升高。血肌酐增高，血尿素氮血肌酐10是重要诊断指标。此外，尿血尿素15（正常尿中尿素200600mmol/24h，尿血尿素20），尿血肌酐10也有诊断意义,3. 血液检查 红细胞及血红蛋白均下降，白细胞增多，血小板减少。血中钾、镁、磷增高，血钠正常或略降低，血钙降低，二氧化碳结合力亦降低。 4.其他检查 直肠指诊 超声 X线 CT 造影等可发现有无尿路梗阻。,鉴别 尿少，血肌酐 血容量不足或是肾衰,中心静脉压,低,输液,有反应,继续补液,正常,甘露醇,有反应,继续5%甘露醇,无反应,高,速尿,有反应,继续利尿,无反应,无反应,按ARF处理,预防,1，去除诱因，如感染控制，尿路梗阻解除，避免肾毒性药物或食物等。 2，恢复有效血容量，如休克扩容，输血补液，保持尿量30ml/h. 3，少尿，BUN Cr升高 可脱水利尿。 4，尿中结晶，或者血红蛋白尿可适当碱化尿液,治疗,一、少尿期的治疗： 1. 早期可试用血管扩张药物如罂粟碱3040mg，2次/d，肌注：或酚妥拉明1020mg，如无效，可用速尿8001000mg加入5葡萄糖250ml内静滴，有时可达到增加尿量的目的。在血容量不足情况下，该法慎用。,2. 保持液体平衡 一般采用“量出为入”的原则，每日进水量为一天液体总排出量加500ml；,具体每日进水量计算式为： 不可见失水量（约900ml）内生水（约500ml）可见的失水量（尿、呕吐物、创面分泌物、胃肠或胆道引流量等） 体温每升高1摄氏度，成人酌加入水量6080ml/d。,3. 饮食与营养： 每日热量应6277焦耳，其中蛋白质为2040g/d，以牛奶、蛋类、鱼或瘦肉为佳，葡萄糖应150g/d，据病情给予适量脂肪，防止酮症发生，重症可给全静脉营养疗法。,4. 注意钾平衡：重在防止钾过多 (1)要严格限制食物及药品中钾的摄入 (2)彻底清创，防止感染。 (3)如已出现高钾血症应及时处理；可用10葡萄糖酸钙10ml，缓慢静注，以拮抗钾离子对心肌及其它组织的毒性作用,(4)25葡萄糖液300ml加普通胰岛素15IU，静滴，以促进糖原合成，使钾离子转入细胞内。 (5) 钠型离子交换树脂2030g加入25山梨醇100200ml作高位保留灌肠，1g钠型树脂约可交换钾0.85mmol,(6) 纠正酸中毒，促使细胞外钾向细胞内转移。 (7) 重症高钾血症应及时作透析疗法。此外，对其它电解质紊乱亦应作相应处理。,5. 纠正酸中毒，根据血气、酸碱测定结果，可按一般公式计算补给碱性药物。 HCO3-需要量=（24- HCO3-测得值）体重0.4 6.积极控制感染；急性肾衰患者易并发肺部、尿路或其它感染，应选用针对性强，效力高而肾脏无毒性的抗菌素。,7. 透析疗法： 是救治ARF的主要措施，可选用血液透析、腹膜透析、血液滤过或连续性动静脉血液滤过，疗效可靠。,血液透析指征： （1）为急性肺水肿； （2）高钾血症，血钾达 6.5mmol/L以上； （3）无尿或少尿达4天以上； （4）二氧化碳结合力在15mmol/L以下，血尿素氮、30-37.5mmol/L,（5）或每日上升11.2mmol/L无尿或少尿2日以上，而伴有下列情况之一者；持续呕吐，体液过多，出现奔马律或中心静脉压持续高于正常； （6）烦燥或嗜睡；血肌酐530umol/L及心电图提示高钾图形者。,二、多尿期的治疗,头12天仍按少尿期的治疗原则处理。尿量明显增多后要特别注意水及电解质的监测，尤其是钾的平衡。,尿量过多可适当补给葡萄糖、林格氏液、用量为尿量的1/32/3，并给予足够的热量及维生素，适当增加蛋白质，以促进康复。,四、恢复期的治疗,除继续病因治疗外，一般无需特殊治疗，注意营养，避免使用损害肾脏的药物,多器官功能衰竭 （ MODS）,【多器官衰竭的概念】,多器官衰竭这一名称是从70年代开始在医学文献中应用。通常从一个脏器开始，以后其它脏器序贯地接着发生，情况特别严重时也可多个脏器同时发生衰竭，又称之为序贯性或多系统多器官衰竭。,1、MODS概述,【概述】,MODS是目前重危病人死亡的主要原因，病死率高达80%。 严重外伤、感染或大手术后容易发生MODS 急症手术后发病率约为7，而一般择期手术只有1.2。 严重感染病例中，其发病率高达34,MODS常在外伤或手术后第5天发病 一般说来，肺、肾和肝，尤其是肺受累最多。,多脏器功能衰竭(MOF)或多脏器功能失常综合征( MODS)指在严重感染、脓毒症、休克、严重创伤、大手术、大面积烧伤、长时间心肺复苏术及病理产科等疾病发病24小时后出现的2个或者2个以上系统、器官衰竭或功能失常的综合征。 但不包括上述疾病发病24小时内死亡者，这类患者属于复苏失败。 病死率极高，二个器官衰竭者约2030%， 三个器官衰竭者为70%， 四个以上者几乎达90 100%。,【病因】,多器官衰竭虽是创伤和手术后常见的现象，但它的确切发病机制尚未完全阐明。,（一）发病因素,1休克 休克时由于长时间组织灌流不足，引起低氧血症和细胞损害；毒性因子或体液因子直接影响组织细胞；休克治疗时某些药物的副作用，均可引起多个脏器功能不全。,2感染和内毒素 腹腔脓肿病人的多器官衰竭发病率较高，感染性休克后脏器功能障碍的发生率明显高于出血性休克。,3播散性血管内凝血（DIC） 严重感染、恶性肿瘤、外伤、休克、产科疾病均可诱发DIC，在各种组织和脏器的毛细血管内形成弥漫性微血栓，引起出血坏死和脏器功能不全,4代谢障碍 严重外伤、大手术，大量输血的患者常有严重代谢障碍。有人认为，代谢障碍引起的能量不足是MODS的发病原因之一，但代谢障碍与MODS之间的关系目前尚不清楚。,5. 医原性因素 在危重病人的治疗过程中，如输液不当，或使用有毒性作用的药物，常能加深脏器的损害而促使多器官衰竭的发生。,（二）发病机制,1. 多器官衰竭虽是创伤和手术后常见的现象，但它的确切发病机制尚未完全阐明。 2. 在发病过程中，机体的防御性反应一方面可稳定自身，另一方面又损害自身。 3. 组织缺血儿茶酚胺和血管加压素血管收缩，微循环障碍输液纠正再灌注损伤器官功能失常,MODS区别于其它器官衰竭的临床特点,（1）MODS患者发病前器官功能良好，发病中伴应激、SIRS （2）衰竭的器官往往不是原发因素直接损伤的器官 （3）从最初打击到远隔器官功能障碍，常有几天的间隔,二、发病机制 (一)全身性炎症反应综合症(Systemic Inflammatory Response Syndrome, SIRS):致病微生物及其毒素直接损伤细胞外，主要通过内源性介质的释放引起全身性炎症反应；部分患者虽无感染证据但亦出现全身性炎症反应，其表现与细菌性败血症相同(有人称之为无菌性败血症)，现把这些通称为SIRS。,1、概念： SIRS是由严重的生理损伤和病理改变引发全身炎症反应的一种临床过程。在临床上，SIRS包括两种情况： 一种是由细菌感染引起的SIRS，即脓毒血症(sepsis)； 另一种是由非感染性病因，如多发性创伤、细胞损伤、烧伤、低血容量性休克、DIC、急性胰腺炎和药物热、缺血缺氧等引发的SIRS。 故感染和非感染因素均可引发SIRS。,2、SIRS的诊断标准： （1）体温38C或90次/min； （3）呼吸频率20次/min或PaCO212.0109/L或0.10（5）若为感染诱发的SIRS还必须具有活跃 的细菌或病毒或真菌感染的确实证据， 但血培养可以阳性或阴性。,3、SIRS与MODS的关系： SIRS的严重程度和MODS的发生及病死密切相关。即随着病情进展SIRS发展成MOF的增加，死亡数也增加。,MODS诊断标准 诊断标准及严重度计分，国内外尚无统一标准。 1995年重修MOF病情分期诊断及严重程度评分标准 我们课本上参考的是简化指标p91页,【防治原则】,严重创伤、感染和大手术病人容易发生多器官衰竭，在临床上刚出现一个器官衰竭的症状时，如不及时处理，就有可能序贯地引起其它脏器的衰竭。,1. 治疗严重创伤或感染时 (1)首先必须保持充份的循环血容量，进行心血管的监测，常用的是中心静脉压（CVP） (2) 有低血容量存在，须迅速输晶体和胶体溶液，以维持正常血容量，若血细胞压积低于30，还须补充全血，以防影响携氧和细胞的氧供。,2. 循环血容量补足后，必须注意尿量，并设法保护肾功能。 补足血容量后，如尿量25ml/h，就须应用速尿，开始时可静脉推注40mg， 每隔半小时推注一次，剂量加倍，剂量可增加至500mg或更多，直到获得满意的尿量，总剂量可达2-3g。,3.血气分析对监测危重病人的肺功能非常必要 (1) 不管急性肺衰的病因和病理生理变化如何，临床医师的注意力必须集中于保持动脉血的充份氧合，使PaO2保持于正常水平12kPa（90mmHg）,(2)为了预防急性肺衰，必须防止超负荷补液，每小时尿量须保持不少于25ml，以多于50ml为宜。 (3)避免补钠或补碳酸氢钠过多。 (4)补液后如PaO2降低，应给予利尿剂和白蛋白，以减少肺间质水肿，并维持血管内胶体渗透压,(5)类固醇的应用对于预防肺泡的弥散缺陷也有重要作用。心功能不佳时尤其必要 (6)大量输血时需用20-40m的微孔滤器滤去血液中的微颗粒，以防堵塞肺毛细血管。,4.心输出量必须保持充分，有条件时需测定心输出量 (1)心脏支持从补充血容量