7、心血管系统.ppt

第六章 心血管系统疾病,心血管疾病发病概况,1、冠心病死亡率,2、冠心病发病率,3、高血压患病率（1991）,总体特点 发病率高 死亡率高 上升趋势 男多于女 城市高于农村,本章学习内容,动脉粥样硬化症 冠心病 高血压及高心病 风湿病及风心病 亚急性感染性心内膜炎 心瓣膜病,心血管的基本特点,动脉 大弹力动脉：主动脉，主动脉主要分支，肺动脉起始部。 中肌型动脉：冠状，脑，颈，四肢，肾，脾，肠系膜动脉。 小动脉：内径2mm。 细动脉：内径100m。,动脉粥样硬化症,（atherosclerosis,AS),概念：由于血脂升高，脂质代谢障碍，血液中的脂质沉积在动脉内膜下，引起血管壁纤维性增厚，形成斑块，导致管壁增厚、变硬，最后含大量脂质的斑块深部变性、坏死，形成大量粥糜样物质，故称为动脉粥样硬化症。 主要累及弹力型A(如主A)和弹力肌型A(如冠状A、脑A)。,病因和发病机制,（一）危险因素（risk factors) 高脂血症 高血压 吸烟 糖尿病和高胰岛素血症 遗传因素 年龄 性别,1.高脂血症,重要危险因素之一. LDL/LDL-C、VLDL、甘油三酯、胆固醇 与AS正相关 HDL/HDL-C、apoA-I 抗AS发病作用,2. 高血压:,高血压患者与同龄、性别组比 发病早、重 3. 吸烟： 内皮损伤、CO 内皮释放PDGE、SMC移行、增生，使LDL氧化,4. 糖尿病和高胰岛素血症 ：,高血糖 LDL糖基化 ox-LDL 高甘油三脂血症 高胰岛素A壁SMC、HDL,5. 遗传因素: 约200种基因可能对脂质的摄取、代谢、排泄产生影响。LDL受体基因突变家族性高胆固醇血症。 6. 年龄与性别： (1) 年龄：年龄 接触致AS因素机会多，动脉壁本身增生性改变 (2) 性别：雌激素影响脂质代谢 降低胆固醇水平, 绝经后与男性相同,发病机制,损伤应答学说和炎症学说(目前普遍接受) 脂源性学说 平滑肌致突变学说 巨噬C受体缺失学说,1. 损伤应答学说和炎症学说,认为：AS斑块是EC对多种损伤因素修复性反应的结果 损伤因素: 机械、LDL、高胆固醇血症、免疫作用、过氧化脂质、吸烟等 脂质的作用: EC损伤： 单核/巨噬细胞： SMC增殖： 上述环节相互作用 AS斑块形成, 脂质的作用:,EC、单核巨噬C LDL氧化 ox-LDL 单核/巨噬C 泡沫C 单核C、EC、SMC趋化作用生长F, EC损伤：,EC损伤(非剥脱性)：早期引起单核C, 血小板粘附 GF SMC EC剥脱性损伤:血小板粘附 GF 单核/巨噬细胞： 粘附 迁入内皮下 巨噬细胞源性泡沫细胞；GFSMC, SMC增殖：,中膜SMC增生 迁移 内膜 AS进展期病变的主要环节： 分泌GF；表型转变：收缩型合成型 大量胶原蛋白，弹性蛋白，糖蛋白；表面LDL受体肌源性泡沫细胞,2. 脂源性学说：,高脂血症 内皮细胞（EC）损伤通透性脂质沉积M清除反应 平滑肌细胞（SMC） 粥样斑块,3. 平滑肌致突变学说, 认为：AS斑块SMC 单克隆性 (一个突变SMC产生子代细胞) 原因：化学致突变物或病毒,4. 巨噬C受体缺失学说,(1)正常 各种组织细胞表面存在LDL受体 与LDL结合 内吞 细胞内 摄取量 取决于LDL受体数目多少 依对胆固醇需求而增减 LDL受体数目 LDL清除 血LDL (2) 氧化LDL 不被天然LDL受体识别 通过清道夫受体（M表面）介导的内吞作用泡沫C 对单核C趋化作用 对内皮C、SMC趋化作用 GF,病理变化,主要累及大、中动脉(弹力型、弹力肌型动脉) 好发部位: 腹主A下段、冠状A、肾A、胸主A、颈内及脑A,基本病变,脂纹脂斑期 纤维斑块期 粥样斑块期 继发改变及后果,正常动脉壁 动脉粥样 硬化病变部位,1. 脂纹脂斑期,肉眼：淡黄色条纹，1-2mm，长短不一，位于主A分枝开口处，或帽针头大小,稍隆起,动脉粥样硬化（脂纹期）,镜下 大量泡沫细胞(foamy cell)，多为巨噬C源性, 少量肌源性。 SMC及较多细胞外基质 少量TC、WBC,形成过程：脂质 M、SMC吞噬 泡沫C (两种来源) 结局: 一种可逆病变，青年、儿童也可出现,可自行消退。,2. 纤维斑块期,肉眼：灰黄色瓷白色，蜡滴 样，隆起斑块,镜下： 表面：纤维帽 （SMC+细胞外基质+胶原纤维） 深层: 脂质+增生SMC、 M、泡沫C+基质,3. 粥样斑块期（亦称粥瘤）,肉眼：大小不等，黄 白色斑块,镜下： 表面：纤维帽（胶原纤维玻璃样变性，SMC埋于细胞外基质中） 深层：大量无定形坏死物（脂质、胆固醇结晶、钙盐） 底部及边源：肉芽组织 外周：淋巴细胞 + 泡沫细胞 中膜：不同程度萎缩变薄 外膜: 可见新生毛细血管、不同程度的结缔组织增生及淋巴细胞、浆细胞浸润。,动脉粥样硬化 HE染色 40,动脉粥样硬化 HE染色 100,4. 继发改变及后果,血管腔狭窄：脏器缺血性病变,斑块内出血:大量 动脉急性完全闭塞（如冠状A 心肌梗塞）,斑块破裂:常见于腹主A下段、髂A、股A 后果：破裂 溃疡 血栓形成 粥样物 栓塞 相应器官梗死,动脉粥样硬化（粥瘤性溃疡）,血栓形成：动脉腔阻塞 相应器官梗死,动脉瘤形成：破裂 大出血,主要动脉的病变,(1) 部位：好发于主A后壁及分支开口处，腹主A 胸主A 主A弓 升主A。 (2) 病变：常见粥样斑块及其继发改变（溃疡、钙化、出血等）。,主A AS,(1) 好发部位：颈内A起始部、基底A、大脑中A及Willis动脉环. (2) 病变： 脑萎缩：血管狭窄缺血 脑软化：血栓形成闭塞，多见于颞叶、内囊、尾状核、豆状核、丘脑 脑出血：AS 小动脉瘤 血压时 破裂出血,颈A 脑A AS,(1) 部位：肾A开口处或主干 近侧端 (2) 病变：AS性固缩肾,肾A AS,(1) 部位: 下肢A多见且严重。 (2) 病变: 血管狭窄 缺血 间歇性跛行(claudication) 血栓形成 闭塞 坏疽,四 肢 A AS,肠 系 膜 A AS,狭窄腹痛、腹胀、发热； 阻塞肠梗死,冠状动脉粥样硬化 及冠心病 （CHD),冠状动脉粥样硬化症,病变分布特点： 左侧右侧，大支小支，近端远端 左冠状A前降支右冠状A主干左主干左旋支,病变特点： 切面呈新月形，斑块位于心肌侧，偏心性狭窄. 四级： 25%以下 26-50% 51-75% 76%以上,冠状A疾病引起的心肌供血不足 缺血性心脏病,冠心病(CHD),病因及机制： 冠状A供血不足：冠状A AS、冠状A痉挛 心肌耗氧量剧增：血压，过劳，情绪激动等心肌负荷,心绞痛 心肌梗死 心肌纤维化 冠状动脉性猝死,临床病理类型,（一）心绞痛,急性心肌短暂缺血, 以胸痛为特点的临床综合征,用硝酸甘油可缓解。,心肌耗氧量,急性、暂时性冠 状A供血相对不足,流行病学特征,与国际相比发病率和病死率仍属较低水平； 发病率与病死率在逐年增加； 危险因素水平(包括人口老龄化加剧、人群血清胆固醇水平增高、高血压患病率在增加和吸烟现象普遍等)仍在不断提高； 地区性差异明显。,临床分型,（1）稳定型心绞痛 心绞痛性质、强度、部位、发作次数和诱因等在1-3月内无明显改变者，多伴 稳定的冠状A AS狭窄（75%） （2）不稳定型心绞痛 稳定型心绞痛在3个月内疼痛频率、程 度、时限、诱因经常变动，进行性加重 （3）变异型心绞痛 多在休息或梦醒时发作，冠状A发作性痉挛引起。ECG：S-T段反而抬高,（二）心肌梗死 （myocardial infarction，MI）,1. 概念：冠状A供血区持续缺血缺氧 较大范围的心肌坏死。 2. 类型：95%心梗发生在左心室前壁，特别是左前降支占50%。,（1）心内膜下心肌梗死 概念：指梗死区仅累及心室壁内侧1/3心肌，并波及乳头肌及肉柱。 病变：多个大小不定的灶状坏死，散在于左心室壁。 环状梗死：累及整个左心室内膜下心肌。,（2）透壁性心梗 典型心梗类型： 累及心壁三层，常呈片状，较大。或未累及全层，仅深达室壁2/3以上厚层梗死。, 部位 常见：近心尖部、左室前壁、室间隔前2/3（左前降支供血区）占50%。 其次：LV后壁、室间隔后1/3、右心室（右冠状A供血区）占25%。,3.病变： 贫血性梗死，黄色或灰红，干燥，形状不规则，梗死后6小时肉眼才能辨认，梗死后2小时出现镜下改变,心肌梗死,4.生化改变： 30分钟内，细胞内糖原减少 612小时血中肌红蛋白出现峰值 GOT谷草转氨酶 LDH乳酸脱氧酶 GPT和CPK对诊断有帮助 CK-MB和LDH1对心肌梗死的诊断特异性最高。,5.合并症 心脏破裂： 急性心梗严重合并症，多1-3天或1周 内（2周内均可发生） 好发部位： 左心室下1/3处，室间隔、乳头肌 后果： 左室前壁急性心包填塞 间隔左室血右室右心功能不全 左室乳头肌急性二尖瓣关闭不全左心衰, 室壁瘤： 常见愈合期，亦可急性期。受压而膨胀 部位：左室前壁近心尖处。 后果：心衰附壁血栓形成，瘤壁破裂。, 附壁血栓形成： 心内膜受累粗糙血栓形成脱落 栓塞 机化, 急性心包炎：2-4天，急性浆液纤 维素性心包炎 其它： 心力衰竭： 心肌收缩力左心衰竭 心源性休克： 梗死面积40%输出量休克 心律失常： 传导系统受累或电生理紊乱所致,3.心肌纤维化,1. 概念：中、重度冠状AS性狭窄 心肌持续或反复缺血缺氧所致 2. 肉眼：心脏增大，心腔扩张，多灶性白色纤维条块 3. 镜下：广泛，多灶性心肌纤维化伴邻近心肌萎缩或肥大。部分心肌纤维 空泡化 4. 临床表现：心律失常或心衰,4.冠状动脉猝死,1. 诱因：饮酒、过劳、吸烟、运动。 部分病例 死于夜间 2. 病变： 冠状A AS1支以上冠状A中重度狭窄相应心肌病变 少数病变轻，可能与合并冠状A痉挛有关,高血压病 (Hypertension),概述,1.高血压（hypertension）：是以体循环动脉血压持续升高为主要临床表现的一种常见的独立性慢性疾病，以全身细动脉硬化为基本病变。 2.成年人高血压： 收缩压18.4kPa（140mmHg） 舒张压12kPa（90mmHg）,分类,(1) 继发性高血压:又称症状性高血压, 5%-10%,继发于一些疾病如慢性肾炎、肾A狭窄、肾上腺、垂体肿瘤的症状。 (2)原发性高血压（特发性高血压）：最多见，占90%-95%。 原因不明 多见30-40岁以后 男、女无明显差别,病因及发病机制,发病因素 遗传因素:家族聚集性，75%高血压患者具有遗传素质，肾素-血管紧张素系统（RAS）基因有多态性或突变。 饮食因素：食盐摄入量与血压发生有关，摄入Na+、摄K+、Ca+ 社会心理因素：精神紧张应激性状态 促进高血压发生 其它因素：肥胖、吸烟、饮酒、避孕药、年龄,发病机制,三条相互重叠途径 1. 钠水潴留 2. 功能性血管收缩 3. 结构性的血管肥厚,1. 钠水潴留 各种因素(如摄盐、遗传等) Na+潴留 H2O潴留 血容量 BP 摄盐过多且又是盐敏感人群主要通过此途径。,2. 功能性血管收缩 （1）外周血管（细小A）结构无明显变化 平滑肌收缩 阻力 BP （2）引起血管收缩因素： 精神心理上紧张、焦虑等 大脑皮质功能失调 对皮质下中枢调控能力 儿茶酚胺类分泌 BP 交感N兴奋 细小A收缩 肾缺血 肾素 肾外组织（如EC、SMC）表达血管紧张素系统基因 局部自分泌或旁分泌 血管收缩 BP,3.结构性的血管肥厚 上述血管收缩因素 血管过度或长期收缩 血管SMC 细小A壁 外周阻力 BP,类型,缓进型高血压，又称良性高血压(benign hypertension)：95%，累及全身细小动脉。 急进型高血压，又称恶性高血压（malignant hypertension）,缓进型高血压,1.第一期（机能障碍期） 2.第二期（血管病变期） 3.第三期（内脏病变期）,第一期（机能障碍期）,部位：细动脉：中膜有12层SMC（如肾小球小A） 小动脉：管径1mm的动脉（如肾小叶间A、弓形A） 病变特点：全身细、小动脉间歇性痉挛，无器质性改变。 临床：血压波动、头昏、头痛、服用镇静药或心情放松，症状减轻或消失。,第二期（动脉病变期）,(1)细动脉：细动脉硬化(玻璃样变性），累及肾入球小A、脾中心A、眼底小A分枝。 镜下：内皮下至管壁见红染、无结构的均质玻璃样物，壁厚、腔小。 (2)小动脉：主要累及：肾小叶间A、弓形A及脑的小A。 病变：内膜胶原及弹力纤维，中膜SMC，内弹力膜分裂，弹力f、胶原f增生管腔狭窄 (3)大动脉：无明显病变或可伴发AS (4)临床：血压持续升高失去波动性，需降压药才能降低血压,脾中央动脉玻璃样变性 HE染色 400,第三期（内脏病变期）,(1)心脏的病变：左心室代偿肥大，体积增大，重量，400g以上（正常250g），高度肥大者达800g，左室壁增厚1.52cm，肉柱、乳头肌明显变粗，但心腔不扩张，向心性肥大 离心性肥大 （高心病）,高血压性心脏病-靴型心,(2)肾脏病变： 原发性颗粒性固缩肾,肉眼：双侧，对称性小、轻、硬，表面布满均匀颗粒，被膜不易剥离。切面、皮质变薄，肾盂周围脂肪。,镜下： 肾细小动脉硬化：入球小动脉玻璃样变，小叶间A，弓形A管壁，部分肾小球纤维化，玻璃样变，相应肾小管消失, 间质纤维组织增生。 残存肾小球：代偿肥大，小管扩张。,肾单位代偿性肥大 HE染色 100,(3)脑的病变,脑水肿 高血压脑病：颅内压，头痛呕吐 高血压危象：抽搐、意识障碍,高血压脑软化,脑软化：多发，小的梗死灶 微 梗死灶（microinfarct）,脑出血：最严重并发症。 i）好发部位：基底节、内囊；其次为大脑白质、脑干。 ii）原因：常见于豆纹动脉（自大脑中A，呈直角分出， 口径小，壁薄）。微小动脉瘤破裂。 iii）症状：内压脑疝；内囊对侧肢体瘫；桥脑同侧面N麻痹，对侧上、下肢瘫。,(4)视网膜的病变： 中央动脉硬化。 眼底镜：血管迂曲，反光增强，动静脉交叉处有压痕，视乳头水肿，视网膜渗血、出血。,(二) 恶性高血压,1.发病率：1-5%为原发性，少数由良性而来，多见于青少年。 2.病变特点：常累及肾的细小A 坏死性细动脉炎：细A壁纤维素样坏死；主要累及肾入球小A。 增生性小动脉硬化：主要累及小叶间A、弓形A，内膜增厚， SMC，管壁呈同心圆层状增厚葱皮样病变。,恶性高血压（增生性小动脉硬化，小动脉管壁增厚呈洋葱皮样，HE染色，100）,恶性高血压（细动脉纤维素样坏死） HE染色 100,3. 临床 多见青壮年 BP30.7/17.3kPa （230 / 130mmHg） 高血压脑病脑出血 尿毒症 视网膜出血，视乳头水肿 心力衰竭,风 湿 病 Rheumatism,概述,1. 一种与A 组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性炎症性疾病。 2. 主要累及全身结缔组织，最常侵犯心脏、关节、其次为皮肤、皮下组织、脑及血管，以心脏病变最严重。 3. 临床：好发年龄5-15岁，发病有地区差异。发热、心脏关节损害，环形红斑，皮下结节, 抗O。,病因及发病机制,（一）致病因素 与A组乙型溶血性链球菌感染有关 发病前：咽峡炎，扁桃体炎等上呼吸道 链球菌感染史 多发于链球菌感染盛行的冬春季 抗菌素防治咽炎等同时，减少风湿病发生与复发 内因：机体、抵抗力与反应性的变化 非化脓性炎症,（二）发病机制 1. 抗原抗体交叉反应学说：链球菌胞壁 C抗原（糖蛋白）：与结缔组织糖蛋白发生交叉反应 M抗原（蛋白质）：与心肌、血管、SMC发生交叉反应 2. 对自身Ag的自身免疫反应，或与免疫复合物形成有关 3. 遗传易感性：对此有调节作用,基本病理变化,全身结缔组织的炎性病变 （一）部位：全身结缔组织，尤其心脏、关节、血管、皮肤。 （二）分期： 1. 变质渗出期（1个月） 2. 增生期或肉芽肿期（2-3月） 3. 瘢痕期或愈合期（2-3月）,1.变质渗出期（1个月）： 结缔组织粘液样变性、纤维素样坏死 LC为主的炎性细胞浸润,纤维素样坏死 HE染色 100,2.增生期或肉芽肿期（2-3月）： 特征性肉芽肿 风湿小体（Aschoff小体，诊断意义） 部位： 多发生于心肌间质小血管旁、 心内膜下及皮下结缔组织。 镜下特点： 中心：纤维素样坏死 周围：Aschoff cell，枭眼或毛虫状 外周：少量LC及浆细胞 风湿细胞来源：单核-吞噬C来源，不是心肌源细胞,风湿小体 HE染色 40,风湿性心肌炎（低倍镜）,风湿性心肌炎（高倍镜）,风湿性心肌炎（高倍镜）,风湿性心肌炎（高倍镜）,风湿小体 HE染色 200,风湿细胞 HE染色 400,3.纤维化期或愈合期（2-3月）： 风湿C 纤维母C 纤维化 梭形小瘢痕 整个过程4-6个月，病变新旧并存，反复进展 严重的纤维化、瘢痕形成,风湿病各器官的病变,风湿性心脏病 风湿性心内膜炎 风湿性心肌炎 风湿性心外膜炎 风湿性关节炎 风湿性动脉炎 皮肤病变 风湿性脑病,风湿性心内膜炎,（1）部位：心瓣膜，以二尖瓣最常见，其次 二尖瓣和主动脉瓣、主动脉瓣及三尖瓣，肺动脉瓣极少累及。 （2）病变： 肉眼 镜下,肉眼：瓣膜闭锁缘，单行排列，1-2mm，灰白色，疣状赘生物，连接紧密，不易脱落,镜下： 白色血栓（血小板和纤维蛋白）,（3）结局：赘生物反复机化 瓣膜增厚，变硬，粘连 狭窄或关闭不全。 （4）临床：发热、贫血、心区杂音，风湿活动停止 杂音减弱或消失。,风湿性心肌炎,（1）部位：主要累及心肌间质结缔组织 （2）病变： 成人：心肌间质小血管旁Aschoff小体 儿童:弥漫性间质性心肌炎急性心衰 （3）结局：心肌间质小瘢痕灶对心脏 舒缩功能影响不大 （4）临床：急性期，心跳加快，第一音低钝，ECG的P-R间期延长，发烧，WBC、抗O,心肌间质小血管旁 Aschoff小体,风湿性心外膜炎（风湿性心包炎）,（1）部位：主要累及心包脏层 （2）病变：浆液性或浆液纤维蛋白性炎症 以纤维素渗出为主：干性心包炎 绒毛心 以浆液渗出为主：湿性心包炎 心包炎性积液,以浆液渗出为主：湿性心包炎 心包炎性积液,以纤维素渗出为主：干性心包炎 绒毛心,心包大量积液烧瓶心,以纤维素渗出为主：干性心包炎 绒毛心,以纤维素渗出为主：干性心包炎 绒毛心,以纤维素渗出为主：干性心包炎,（3）结局 恢复，吸收 机化 脏壁层粘连 缩窄性心包炎 （4）临床 叩诊：心界向左右扩大 听诊：心音遥远、心包磨擦音 X线：立位 烧瓶心,风湿性关节炎,1. 部位：膝、肩、腕、肘和髋等大关节 2. 病变： 关节腔：浆液渗出 邻近软组织：不典型风湿性肉芽肿性病变 3. 结局：吸收，一般无后遗症 4. 临床：多见成年人，游走性多关节炎，反复发作,皮肤病变,环形红斑：最多见，且具诊断意义，多见于躯干、四肢，皮肤。3cm左右，杯状红晕，中央色泽正常。 镜下：非特异性渗出性炎。,皮下结节：多见于四肢大关节附近伸侧， 病变：肉芽肿性病变。圆或椭圆，0.5-2cm，无痛，风湿活动停止可消退.,风湿性动脉炎,1. 部位：大小A均可受累，以小A常见 如冠状A,肾A,肠系膜A,脑A等 2. 病变：纤维素样坏死，LC、单核C 浸润，Aschoff小体 3. 结局：血管壁狭窄血栓形成,风湿性脑病,1. 多发于5-12岁，女孩较多 2. 主要病变： 风湿性动脉炎；神经细胞变性，胶质细胞增生。以锥体外系受累最重，出现不自主运动 小舞蹈症 皮质下脑炎：NC变性，胶质C增生,感染性 心内膜炎,1. 病原菌：毒力较弱的草绿色链球菌；其次：肠球菌、真菌、立克次体等 2. 特点：病原菌从机体内某一感染灶侵袭入血，如扁桃体炎 牙周炎、咽喉炎等，特别是在手术时，拔牙、心导管、心脏手术。 多发生在已有瓣膜病变基础上，风心病、先心病等。 好发部位：二尖瓣和主A瓣。,亚急性感染性心内膜炎,3. 病变特点 （1）心脏 肉眼：瓣膜表面赘生物形成，大小不等，单个或多个, 菜花状,灰黄, 污秽、质脆易脱落。底部：肉芽组织, 镜下：赘生物 血小板、纤维素、菌落、嗜中性粒细胞及少量坏死组织，底部有肉芽和炎C浸润 临床：瓣膜口狭窄和/或关闭不全 听诊杂音 心力衰竭,（2）血管： 细菌毒素及赘生物脱落 栓子 动脉栓塞和血管炎 栓塞部位：最多见于脑，其次为肾、脾、心脏 梗死 临床：皮肤、粘膜出血点、眼底出血点，皮下小动脉炎 osler结节 （指趾末节腹面，红紫色， 隆起，有压痛）,急性感染性心内膜炎,病因：致病力强的化脓菌 部位：二尖瓣或主动脉瓣 病变特点：1赘生物 2感染性梗死和脓肿 3瓣膜溃烂，穿孔 镜下：纤维蛋白、血小板、大量细菌和坏死组织；底部有大量中性粒细胞及肉芽组织。,慢性心瓣膜病,1.概念：后天疾病或先天性发育异常引起的心瓣膜器质性病变,表现为瓣膜口狭窄或关闭不全。 2. 病变部位：多发生于有病变的瓣膜（常见于风湿性心内膜炎） 最常累及二尖瓣 其次：主A瓣 少见：三尖瓣、肺A瓣,3. 瓣膜口狭窄：瓣膜肿厚、变硬、粘连瓣膜不能充分敞开血流通过障碍 瓣膜关闭不全：瓣膜增厚、卷曲、缩短或穿孔、破裂瓣膜口不能完全闭合部分血液返流 4. 病因 多数为风湿性及感染性心内膜炎所致 AS、梅毒性主A炎主A瓣病变 少数：瓣膜退变、钙化及先天异常所致,二尖瓣狭窄,1. 病因：多数 风湿性心内膜炎；少数 亚急性感染性心内膜炎 2. 病变： 隔膜型：瓣叶间粘连，瓣膜轻，中度增厚。 漏斗型：瓣叶间严重粘连 瓣膜口呈鱼口状 。,二尖瓣狭窄及关闭不全,3.血流动力学改变： 左心：左心房代偿性扩张和肥大。后期肌原性扩张。 右心：右心室代偿性肥大，后期肌原性扩张，继而右心房淤血。,4. 临床 x-ray： “梨形心” 三大一小 （左室） 听诊：心尖部舒张期隆隆性杂音 左房 附壁血栓 肺淤血、肺水肿：呼吸困难、紫绀、咳血性泡沫样痰,二尖瓣关闭不全,1. 病因：常见 风湿性心内膜炎 少数 SBE 2. 临床 x-ray：“球形心” 四室均增大 听诊：心尖 收缩期吹风性杂音,3.血流动力学改变： 左心房、左心室代偿性肥大。以后，左心室和左心房均可发生代偿失调（左心衰竭），最后导致右心衰竭及大循环淤血。左心室代偿性肥大和失代偿可出现肌原性扩张。,二尖瓣狭窄伴关闭不全,主A瓣关闭不全,1. 病因 常见：风湿性心内膜炎 少数：主A AS，梅毒性主动脉炎 2. 临床 水冲脉、颈A搏动，主动脉听诊区，舒张期叹气样杂音。,主A瓣狭窄,1. 病因 常见：风湿性主A瓣膜炎 少数：先天异常或AS 瓣膜钙化 2. 临床 x-ray：“靴形心” 左心室明显肥厚，扩张。 听诊：主A瓣听诊区收缩期喷射性杂音,病例(一) 病史摘要: 赵某,男性,59岁,因突然昏迷2小时而入院。患者10年前发现有高血压,血压2434/1316KPa。近年来常感心悸,尤以体力活动时为著。近半个月来常觉后枕部头痛,头晕,四肢发麻。今日上午在田间劳动时突然跌倒,不省人事,左侧上下肢不能活动并有呕吐及小便失禁。体检:T38,P60次/分,R16次/分,Bp28/16l KPa 。神志昏迷,呼吸深沉,鼾声大,面色潮红,左侧鼻唇沟较浅。颈项稍强直。心尖搏动明显,呈抬举样,心浊音界向左略扩大,心律齐,主动脉瓣第二心音亢进。左侧上下肢呈弛缓性瘫痪,腱反射消失。化验:WBC18.5109/L,N0.80,L0.20尿:蛋白(+),红细胞(+),管型(+),头颅CT扫描示右基底节区及脑室内高密度影。入院后给予吸氧、降压药、脱水剂及止血药等治疗,疗效不明显,患者昏迷不断加深,继之呼吸不规则,终因呼吸、心跳停止而死亡。,尸检摘要: 脑右侧内囊处可见4cm3cm3cm之血肿,局部脑组织坏死、出血,脑室内见大量凝血块,脑桥、中脑部分区域亦见出血灶。心脏增大约为死者右拳1.5倍,左心室壁显著增厚,乳头肌增粗。镜检心肌纤维明显变粗,核亦肥大。两肾体积缩小,表面呈细颗粒状,切面皮质变薄,皮髓质分界不清。镜检:入球小动脉及肾小球玻璃样变性,肾小管萎缩、消失,残留肾小球及肾小管代偿性肥大。肾间质纤维组织增生,散在淋巴细胞浸润。脾中央动脉玻璃样变性。 讨论题: 本例患的是什么病?死亡原因是什么? 请对心脏病变作出诊断,并指出其相应的症状和体征。 肾脏病变与高血压的关系如何?,本例患的是高血压病。死亡原因是高血压性脑出血。 心脏病为高血压性心脏病。 症状:近年来常感心悸,以体力活动时为著。 体征:心尖搏动明显,呈抬举样,心浊音界向左略扩大,主动脉瓣第二心音亢进。 肾脏病变为高血压引起的原发性颗粒性固缩肾,为高血压性的肾细小动脉硬化从而造成肾缺血而引起。,病例 病史摘要: 张某,女,36岁。心悸、气急、不能平卧半年,症状加重一周。患者幼时扁桃体经常发炎,发热。12岁时出现两膝关节红肿疼痛,以后肩、髋、踝关节也相继肿痛,呈游走性,反复发作,伴发热。当时医院检查抗“O“增高,血沉加