食管癌并发急性髓细胞白血病M2b一例.doc

食管癌并发急性髓细胞白血病M2b一例 周园园 （国防大学医院北京100091） 【】R322.4+3【】B【】1674-9561（xx）07-0151-01 1临床资料 患者秦，男性，76岁，已婚，工人，汉族，居住于石家庄地区。患者最初于xx年9月16日，因咳嗽、咳痰、咯血、吞咽困难来医院化疗科就诊，经食管镜咬检，组织病理学诊断为食管下段鳞状细胞癌，实验室检查：白细胞计数（WBC）：9.54109/L，血红蛋白（Hb）：122.3g/L，血小板（Plt）：149109/L，尿蛋白：+，葡萄糖（Glu）2+。生化检测：乳酸脱氢酶（LDH）223.5U/L、a-羟丁酸（HBDH）269.1U/L、Glu7.44mmol/L，CRP9.3mg/ml。癌胚抗原（CEA）13.33ng/ml，可溶性细胞角蛋白（CYFRA）4.99ng/ml，均偏高，于xx年9月24日，行食管癌根治术，术后患者持续低热，体温维持在3738oC，抗感染治疗效果不佳。9月27日生化检查，乳酸脱氢酶（LDH）491.2U/L、a-羟丁酸（HBDH）348.0U/L、Glu26.44mmol/L，CRP15.6mg/ml；血常规检查：WBC61.94109/L、中性粒细胞占80.4%，血红蛋白（Hb）：107.8g/L，血小板计数（plt）：118109/L、血沉（ESR）45mmHg/h、网织红细胞（RET）3.54%，肿瘤标记物检测：CEA7.78ng/ml、CYFRA：3.02ng/ml；血涂片镜检可见大量异常中幼粒细胞及原始细胞。行骨穿，骨髓象显示：有核细胞增生极度活跃。粒系异常中幼粒细胞高度增生占72%，该细胞外形多不规则，核浆发育不平衡，可见内外浆，内浆呈粉红色，外浆深蓝色，核染色质疏松，核仁清晰，1-3个。原始粒细胞多见占18%。红系及巨核系明显受抑。过氧化物酶（POX）染色呈团块状阳性（图2）。骨髓象考虑：急性髓细胞性白血病（AML），以M2b可能性大。骨髓流式细胞术免疫分型结果显示，78%幼稚细胞群体CD34、MPO、CD13、CD15、CD19、CD56均呈阳性表达，Real-timeqPCR检测结果AML1/ETO融合基因呈阳性表达，经血液科会诊后，转入血液科确诊、治疗，10月3日，病情加重，于次日自动出院。 2讨论 急性髓细胞性白血病M2b，是一组起源于造血干祖细胞的克隆性疾病，约占AML的5%-12%，骨髓涂片形态学检测是诊断M2b最重要的手段，其特征是以异常中幼粒细胞增生为主，并伴有原始细胞增多1，2。异常中幼粒细胞高度增生是诊断M2b的基本条件，其主要形态学特点为核浆发育不平衡，胞浆呈橘黄色并偏碱性，含中性颗粒，常有空泡，有1-2个大核仁，有时中性中幼粒细胞仍可见核仁，在核凹陷处常有一淡染区，过氧化物酶（POX）染色常呈局部团块状阳性1，2，3。该类AML流式细胞术检测除出现泛髓系标记MPO、CD13、CD15和造血细胞早期标志CD34以外，CD19和CD56的伴随表达也是M2b的常见标记，AML1/ETO融合基因的检出也是诊断M2b的特征性指标3，4。 本例患者确诊为食管癌后，即行根治术，术后有持续低热，并发现外周血白细胞数量明显增高，且外周血可见大量原始及异常中幼粒细胞，经骨穿、流式细胞术及融合基因检测联合确诊为M2b。消化道肿瘤并发急性白血病及MDS者并不少见，但以往报道病例多属于肿瘤放、化疗后由于放射线及化疗药物的作用而诱发的白血病或MDS，未经放、化疗并发M2b者目前国内报道相对较少。LDH、HBDH、CRP是临床常用的急性时象指标，本例患者生化指标LDH、HBDH、CRP等实验室指标持续升高，该现象在多种肿瘤患者外周血均可见明显增高，但肿瘤切除术后，LDH、HBDH、CRP往往出现明显下降5，本例患者术后LDH、HBDH、CRP及外周血白细胞计数等指标不仅没有下降，反而均较术前明显增加，这从另外一个角度提示白血病的可能。因此，对于恶性肿瘤病人如果术后LDH、HBDH、CRP及血常规检测等指标的持续增高，特别是外周血涂片发现异常细胞时应充分考虑到继发性恶性血液系统疾病的可能，并在治疗过程中应多次进行骨穿检查动态观察骨髓象变化，及早诊断，以免延误病情。 参考文献 1丛玉隆，李顺义，卢兴国.中国血细胞诊断学J.人民军医出版社，xx，99-102. 2张之南，沈涕.血液病诊断及疗效标准（3版）M.北京科学出版社，xx:157-163. 3马瑀，佟海侠，邓鑫，等.伴有t（2；21；8）p12；q22；q22）急性髓系白血病M2的MICM特征与诊断的探讨J.中国实验血液学杂志，xx，17（1）:12-16. 4王东侠，吕志强，张文艺，等.老年CD56+急性髓系白血病临床生物学特征J.中国老年学杂志，xx，26（9）:1181-1183. 5Pedersen-BjergaardJ，ChristiansenDH，DestaF，etal.Alternativegeicpathwaysandcooperatinggeicabnormalitiesinthepathogenesisoftherapy-relatedmyelodysplasiaandacutemye