胃肠能障碍ppt课件

胃肠功能障碍,与消化的出血,1,胃肠道的结构（structureofthegastrointestinaltract）,消化系统组成,简单复习一下胃肠道的正常结构和功能,2,一、胃肠道正常生理功能：,包括：1、消化2、吸收3、排泄4、防御5、分泌,3,二、胃肠功能障碍的原因和发生机制,胃肠功能障碍:致病因素通过损害胃肠道结构和调节机制，引起胃肠道的消化、吸收、排泄、屏障和分泌功能中的一种或多种功能异常。,4,三、胃肠功能障碍的分类,1、胃肠动力异常2、消化吸收不良3、屏障功能障碍4、分泌功能障碍,5,三、胃肠功能障碍的分类,1、胃肠动力异常（1）肌源性因素各种病因引起胃肠壁平滑肌及其周围细胞的结构和功能异常均可导致胃肠动力障碍。,6,三、胃肠功能障碍的分类,肌源性因素引起胃肠动力下降的机制,7,三、胃肠功能障碍的分类,1、胃肠动力异常（2）神经源性因素外源性神经和内源性神经丛病变与功能紊乱功能亢进功能减弱腹泻便秘,8,三、胃肠功能障碍的分类,1、胃肠动力异常（3）体液因素许多激素可影响胃肠运动胃肠运动增强：胃泌素、胃动素和神经加压素等分泌增多胃肠运动减弱：促胰液素、抑胃肽、胆囊收缩素、生长抑素、血管活性肠肽等分泌增多,9,三、胃肠功能障碍的分类,1、胃肠动力异常（4）机械因素胃肠道内固形物、肿瘤、液体、气体等，通过胃肠道反射影响胃肠道动力。异物、肿瘤、肠系膜粘连、肠套叠通过机械阻塞或者肠管变形使有效胃肠道通道狭窄甚至闭塞，影响胃肠道排空,10,三、胃肠功能障碍的分类,2、消化吸收不良（1）消化障碍（1.1）唾液分泌减少淀粉酶和舌脂解酶减少（1.2）胃分泌液改变胃酸、胃蛋白酶减少（1.3）胰腺功能障碍胰酶减少,11,胰液中的主要消化酶及其作用酶的种类生理作用,蛋白水解酶胰蛋白酶原水解碱性氨基酸羧基所组成的肽键糜蛋白酶原水解芳香族氨基酸羧基所组成的肽键弹性蛋白酶原水解中性脂肪族氨基酸羧基的肽键,羧基肽酶原A水解中性氨基酸作为羧基末端的多肽,羧基肽酶原B水解碱性氨基酸作为羧基末端的多肽淀粉水解酶-淀粉酶水解淀粉为糊精、麦芽糖和麦芽寡糖,脂肪水解酶胰脂肪酶水解甘油酯为甘油，脂肪酸和甘油一酯磷脂酶原A2水解磷脂为甘油，脂肪酸和磷酸盐胆固醇酯酶水解胆固醇酯为胆固醇和脂肪酸,核酸水解酶核糖核酸酶水解RNA为单核苷酸脱氧核糖核酸酶水解DNA为单核苷酸,12,三、胃肠功能障碍的分类,2、消化吸收不良（1）消化障碍（1.4）肠内胆盐缺乏胆盐：是胆汁酸与甘氨酸或牛磺酸结合的钠盐或钾盐。胆盐减少主要影响脂溶性物质的消化和吸收。（1.5）寡糖酶缺乏症普遍性寡糖酶缺乏、低乳糖酶（1.6）.食物成分反常胃肠内难溶解的化合物形成（1.7）.运动障碍运动增强、运动减弱,13,三、胃肠功能障碍的分类,2、消化吸收不良（2）吸收障碍（2.1）小肠运动障碍过快：食糜通过太快过慢：细菌过度生长，分解结合胆盐（2.2）小肠的吸收面的结构功能破坏手术切除，肠黏膜病变等导致吸收面积减少（2.3）肠的淋巴、血流不足淋巴发育不良、淋巴管阻塞性病变导致脂肪及脂溶性物质吸收不良肠黏膜缺血、淤血上皮损伤吸收障碍,14,三、胃肠功能障碍的分类,3、屏障功能障碍定义：胃肠道的机械、生物、化学及免疫屏障功能受损，导致胃肠道的自我修复、抗损伤以及阻碍各种未经消化的或者有害物质进入机体的能力下降的现象。分类：机械、化学、生物、免疫屏障功能下降肠道屏障示意图,15,三、胃肠功能障碍的分类,肠道屏障的分类、组成及功能,16,三、胃肠功能障碍的分类,3、屏障功能障碍（1）肠道机械屏障功能障碍1非感染性炎症：缺血再灌注损伤、免疫性炎症2感染性炎症：长期幽门螺杆菌感染、细菌毒素、病毒感染3胃肠黏膜细胞死亡或增值障碍：放疗、化疗、营养缺乏,17,三、胃肠功能障碍的分类,3、屏障功能障碍（2）胃肠道化学屏障功能障碍长期禁食，全胃肠外营养无负荷状态胃酸，胆汁，溶菌酶，粘多糖，水解酶等化学屏障成分减少。,18,三、胃肠功能障碍的分类,3、屏障功能障碍（3）肠道生物屏障功能障碍生物屏障的种类及其作用,19,三、胃肠功能障碍的分类,3、屏障功能障碍（4）肠道免疫屏障功能障碍,20,三、胃肠功能障碍的分类,3、屏障功能障碍1.肠道免疫相关性疾病2.继发性免疫缺陷休克，烧伤，感染，创伤糖皮质激素应激性增高浆细胞数量及SIgA含量降低免疫屏障功能受损,21,三、胃肠功能障碍的分类,4、分泌功能障碍（1）外分泌功能障碍胃液、肠液、黏液和抗体分泌减少，导致消化吸收和胃肠屏障功能障碍。（2）内分泌功能障碍肽类激素为主；胃、小肠、大肠均有可分泌肽类激素的内分泌细胞和肽能神经元；肽类激素分泌障碍可影响消化系统的内外分泌、胃肠动力、消化吸收和免疫功能以及炎症反应等。,22,胃肠肽分泌异常导致机体功能降低的机制,23,四、对机体的影响,一、营养缺乏二、胃肠排空障碍三、腹痛四、贫血五、水、电解质、酸碱平衡紊乱六、继发性感染和中毒,24,四、对机体的影响,一、营养缺乏（一、一）进食不足原因：进食障碍、进食后的不适反应和食欲不振。其中最常见的因素是食欲不振。其机制十分复杂，与全身和胃肠局部因素有关，但主要与胃肠功能状态有关。,25,四、对机体的影响,（一、二）营养物质丢失过多呕吐和腹泻-食物中的营养和水分丢失外分泌液的重吸收障碍1、呕吐:严重的呕吐不良后果：如营养不良、脱水、低血钾和代谢性碱中毒等内环境紊乱。分类：反射性；中枢性,26,四、对机体的影响,2、腹泻：急性腹泻常导致脱水、低血钾，代谢性酸中毒（举例：小儿严重腹泻导致精神萎靡等）；慢性腹泻常会出现营养不良。分类：从发病学角度分为五类：渗透性腹泻；分泌性腹泻；渗出性腹泻；吸收障碍性腹泻；肠运动异常所致腹泻。主要后果:营养物质吸收障碍包括营养物质继发性地从粪便排出过多和营养缺乏两方面的症状及体征。,27,四、对机体的影响,二、胃肠排空障碍胃肠不能有效地将未被吸收的食物成分、微生物以及从肝胆来的代谢产物和重金属排出到下一段胃肠道或者体外的现象称为胃肠排空障碍。主要表现：腹胀和便秘。主要的发生机制：胃肠动力障碍。,28,四、对机体的影响,(二、一)腹胀主要表现为心窝部或上腹部的胞胀，是消化功能紊乱最常见的临床表现之一。主要由胃肠道排空不良所致腹胀发生机制,29,四、对机体的影响,(二、二)便秘机制主要是排便活动的条件被破坏:饮食中纤维素含量不足饮水过少胃肠道梗阻消化吸收障碍胃肠动力不足排便反射异常或被抑制腹肌及膈肌的运动障碍,30,四、对机体的影响,三、腹痛,31,胃肠道疾病引起腹痛的机制,32,四、对机体的影响,四、贫血造血原料铁、维生素B12、叶酸、维生素B6和氨基酸吸收减少红细胞生成减少性贫血胃肠道出血失血性贫血,33,四、对机体的影响,五、水、电解质、酸碱平衡紊乱呕吐、腹泻消化液丢失过多进食障碍或者吸收不良水和多种电解质缺乏,34,四、对机体的影响,六、继发性感染和中毒屏障功能障碍、食物腐败细菌转位、内毒素血症（对机体的第二次打击）激活炎症细胞释放细胞因子和炎症介质全身炎症反应综合征多器官功能衰竭,35,胃肠功能障碍,与消化的出血,36,一、胃肠功能障碍/衰竭与多器官功能衰竭的关系,近年来随着对多脏器功能障碍综合征(MODS)研究的深入，胃肠道在MODS发生上所处的地位，逐步引起人们重视。现今认为：在严重创伤、创伤失血性休克等情况下，胃肠道不仅是容易受损的靶器官，也是体内的一个主要的内源性感染源和炎症介质扩增器。因此，就有了胃肠道是MODS的枢纽器官之说。如何维护好胃肠道屏障功能，是减少肠源性感染和减少MODS发生的一个关键。改善胃肠道血供，选择性消化道去污，清除氧自由基及营养支持等一系列措施，其根本点就是增强和完善胃肠道屏障功能，以阻止胃肠道功能障碍向衰竭发展。,37,二、急性胃肠功能障碍,概念：急性胃肠功能障碍(acutegastrointestinaldysfunction，AGD)是继发于创伤、烧伤、休克和其他全身性病变的一种胃肠道急性病理改变，以胃肠道粘膜损害以及运动和屏障功能障碍为主要特点。本病不是一组独立的疾病，而是多器官功能障碍(MODS)的一部分，包括：急性胃粘膜病变(应激性溃疡)、急性无结石性胆囊炎、肠道菌群与毒素移位、危重病相关腹泻、神经麻痹引起的肠蠕动缓慢或消失等。,38,三、胃肠道易受损的基础,1.胃肠道是体内与外界相通的最大空腔器官2.胃肠道粘膜对缺血、缺氧耐受性差3.胃肠道除消化、吸收功能外，还具有重要的代谢、内分泌和免疫功能,39,四、肠源性感染的发生机制,1.机械性屏障：1.1粘膜屏障：为主要结构基础，由上皮顶部细胞膜和细胞间的紧密联接构成；1.2粘液层：粘膜表面和肠腔之间的一厚层粘蛋白；1.3上皮脱落：粘膜细胞高度更新的结果；1.4胃肠蠕动：驱使胃肠内容物不断向远端推进，阻止细菌滞留和粘附于粘膜表面。,40,四、肠源性感染的发生机制,细菌防御机制：厌氧菌屏障-在抗定植作用中起重要作用.免疫防御机制：分泌型免疫球蛋白；肠道淋巴组织,41,四、肠源性感染的发生机制,(1)肠道粘膜屏障破坏：创伤失血性休克过程中，由于氧自由基、PMN以及局部细胞因子的损伤作用，肠粘膜屏障破坏，致肠源性感染(2)肠道正常菌群失调：不恰当抗生素应用肠道菌群失调肠道抗定植作用条件致病菌优势繁殖肠源性感染(3)局部与全身免疫功能下降：免疫抑制与感染并存，相互影响，最终导致感染难以控制。,42,四、肠源性感染的发生机制,.胃肠道屏障功能损害肠道内细菌、内毒素易位肠源性感染SIRS（炎症反应综合征）MODS（多器官功能障碍综合症）MOF（多器官功能衰竭）胃肠道是MODS的枢纽器官,43,五、临床表现,1腹胀、腹痛由于肠蠕动减弱或消失，致肠胀气、肠内容物积聚，肠麻痹使消化吸收功能障碍。持续腹胀使肠壁张力增加，加重肠道的微循环障碍；腹压增加影响呼吸，加重缺氧。危重病人出现腹胀常是病情恶化和不可逆转的征兆。2消化道出血胃肠粘膜炎症坏死引起消化道出血，如病变侵入粘膜下，可出现溃疡出血。出血灶常呈弥漫性，可呕血或解柏油样大便，大量出血可导致出血性休克、贫血。胃镜检查可见散在出血点或溃疡。,44,五、临床表现,3腹膜炎胃肠缺血缺氧及持续腹胀，致肠腔内细菌穿过肠壁进入腹腔；如溃疡发展侵入胃肠道浆肌层，可发生溃疡穿孔，导致弥漫性腹膜炎，出现全腹肌紧张、压痛和反跳痛。4肠源性感染因胃肠屏障功能减弱，细菌及毒素可移位于肠壁和肠外血液和淋巴中，甚至可成为全身感染的感染源，引起或加重全身感染。病人可有严重全身感染中毒的症状。5急性非结石性胆囊炎是胃肠道功能障碍的常见表现之一，如发生，往往提示危重病患者预后凶险。,45,胃肠道粘膜屏障功能障碍的诊断要点:,进行性腹部胀气，肠鸣音减弱，不能耐受饮料和食物超过5d；胃肠蠕动消失；肠鸣音近于消失，出现中毒性肠麻痹，有高度腹胀者；应激性溃疡，无结石性胆囊炎等.,46,胃肠道粘膜屏障功能衰竭的诊断要点:,有引起胃肠道功能衰竭的前提，如重症感染休克、黄疸、烧伤、脑血管意外，大手术后，以及有肺、心、脑、肾、肝等器官功能衰竭的患者，出现上消化道出血，应高度警惕胃肠道功能衰竭发生；疑有应激性出血者，24h内失血超过800m1；经内窥镜检查确定胃粘膜有糜烂、溃疡、出血者；胃肠道本身的疾病和一些全身性疾病也可引起胃肠道功能衰竭.如胃肠道炎症、急性出血坏死性胰腺炎、高位肠瘘、短肠及中枢神经系统疾病，严重创伤，某些药物因素等.,47,胃肠道粘膜屏障功能衰竭的诊断要点:,另外胃肠道粘膜屏障功能衰竭，需要有以下一种或三种病理与生理的改变：正常生长在肠道内的细菌平衡失调，发生革兰阴性大肠杆菌菌群的扩增；宿主自身的防卫功能发生障碍；粘膜屏障在结构与功能上发生变化等.,48,消化道出血,上消化道出血：指屈氏韧带以上的食管、胃、十二指肠、上段空肠以及胰管和胆管的出血。下消化道出血：屈氏韧带以下的肠道出血称为下消化道出血。急性上消化道大出血是指在数小时内出血量超过1000ml，或者循环血量的20%，并伴有周围循环衰竭的表现，是消化系统急症之一。,49,消化道出血,常见病因：消化性溃疡、胃癌、急性胃粘膜病变、胃底-食管静脉曲张破裂出血。1、上消化道疾病：(1)食管疾病：食管炎(反流性食管炎、食管憩室炎)、食管癌、食管溃疡、食管贲门粘膜撕裂症、器械检查或异物引起损伤、放射性损伤、强酸和强碱引起化学性损伤。(2)胃、十二指肠疾病：消化性溃疡、急慢性胃炎(包括药物性胃炎)、胃粘膜脱垂、胃癌、急性胃扩张、十二指肠炎、残胃炎、残胃溃疡或癌。还有淋巴瘤、平滑肌瘤、息肉、肉瘤、血管瘤、神经纤维瘤。膈疝、胃扭转、憩室炎、钩虫病等。胃肠吻合术后的空肠溃疡和吻合口溃疡。,50,消化道出血,2.门静脉高压：可引起食管-胃底静脉曲线破裂出血、门脉高压性胃病及肝性溃疡。见于各种病因的肝硬化、门静脉炎或血栓形成的门静脉阻塞、肝静脉阻塞(Budd-Chiari综合征)。3.上消化道邻近器官或组织的疾病：(1)胆道出血：胆管或胆囊结石、胆道蛔虫病、胆囊或胆管病、肝癌、肝脓肿或肝血管病变破裂。(2)胰腺疾病累及十二指肠：胰腺脓肿、胰腺炎、胰腺癌等。(3)胸或腹主动脉瘤破入消化道。(4)纵隔肿瘤或脓肿破入食管。,51,消化道出血,4.全身性疾病：在胃肠道表现出血(1)血液病：白血病、再生不良性贫血、血友病等。(2)尿毒症。(3)结缔组织病：血管炎。(4)应激性溃疡。(5)急性感染性疾病：流行性出血热、钩端螺旋体病。,52,应激性溃疡,概述：指病人在遭受到各类重伤（包括大手术、严重创伤）、危重疾病和其他应激情况下发生的急性消化道粘膜的糜烂、溃疡、出血等病变，严重者可导致消化道穿孔是病人全身情况进一步恶化。一般认为原发病越重，应激性溃疡发生率越高，且程度越重。又称：1应激性粘膜病变，2急性胃黏膜病变，3急性糜烂性胃炎，4急性出血性胃炎。（多见于胃体、胃窦，也见于食管、十二指肠及空肠）,53,应激性溃疡,（2）发生机制A）、胃粘膜缺血：这是应激性溃疡形成的最基本条件。由于应激时的儿茶酚胺增多，内脏血流量减少，胃肠粘膜缺血，其粘膜的缺血程度常与病变程度正相关。粘膜缺血使上皮细胞能量不足，不能产生足量的碳酸氢盐和粘液，使由粘膜上皮细胞间的紧密连接和覆盖于粘膜表面的碳酸氢盐-粘液层所组成的胃粘膜屏障遭到破坏，胃腔内的H+顺浓度差进入粘膜，而粘膜血流量的减少又不能将侵入粘膜的H+及时运走，使H+在粘膜内积聚而造成损伤。,54,应激性溃疡,（2）发生机制B）、胃腔内H+向粘膜内的反向弥散：这是应激性溃疡形成的必要条件。胃腔内H+浓度越高，粘膜病变通常越重，若将胃腔内pH维持在3.5以上，可不形成应激性溃疡。目前认为，粘膜内pH的下降程度主要取决于胃腔内H+向粘膜反向弥散的量与粘膜血流量之比。在胃粘膜血流灌注良好的情况下，反向弥散至粘膜内的过量H+可被血流中的HCO3-所中和/或被携走，从而防止H+对细胞的损害，反之，在创伤、休克等应激状态下，胃粘膜血流量减少，即使反向弥散至粘膜内H+量不多，也将使粘膜内pH明显下降，从而造成细胞损害。,55,应激性溃疡,（2）发生机制C）、其它：尚有一些次要因素也可能参与应激性溃疡的发病，酸中毒时血流对粘膜内H+的缓冲能力低，可促进应激性溃疡的发生。胆汁逆流的胃粘膜缺血的情况下可损害粘膜的屏障功能，使粘膜通透性升高，H+反向逆流入粘膜增多等。应激溃疡若无出血或穿孔等并发症，在原发病得到控制后，通常于数天内完全愈合，不留疤痕。,56,应激性溃疡,（3）临床特征:1.多继发于原发病发生后3-5天，少数可延至2周。2.无明显前驱症状，临床主要以上腹痛、反酸。3、部分病人可表现为上消化道出血，呕血、或（和）黑便，重者可出现大出血休克。,57,应激性溃疡,（3）临床表现:（a）呕血，黑便（b）失血性周围循环衰竭（头昏、乏力、心悸、恶心、口渴、出冷汗、黑蒙或昏厥、皮肤灰白、湿冷，进一步四肢湿冷、心率加快、血压下降，甚至休克）（c）贫血(疲乏困倦，轻度无力、活动后气促心悸，头昏眼花以及皮肤粘膜、甲床苍白。）（d）氮质血症:（分为肠源性、肾性和肾前性）肠源性氮质血症指在大量上消化道出血后，血液蛋白的分解物在肠道被吸收，以致血中氮质升高。肾前性氮质血症是由于失血性周围循环衰竭造成肾血流暂时性减少，肾小球滤过率和肾排泄功能降低，以致氮质贮留。在纠正低血压、休克后，血中尿素氮可迅速降至正常。,58,应激性溃疡,（3）临床表现:肾性氮质血症是由于严重而持久的休克造成肾小管坏死(急性肾功能衰竭)，或失血更加重了原有肾病的肾脏损害。临床上可出现尿少或无尿。在出血停止的情况下，氮质血症往往持续4天以上，经过补足血容量、纠正休克而血尿素氮不能至正常。（e）发热(大量出血，多数病人在24小时内常出血低热，持续数日一星期，发热原因可能是由于血流量减少、贫血、周围循环衰竭，血分解蛋白的吸收等因素导致体温调节中枢的功能障碍）,59,出血量的估计,1.粪便隐血（+）：每日出血量在5ml以上；2.黑便：每日出血量在50100ml以上；3.呕血：胃内积血达250300ml；4.血压下降：500-800ml；5.休克：800ml/次（收缩压4，可防止溃疡再出血，应用埃索美拉唑(esom印razole)比奥美拉唑、雷尼替丁的作用更强、更持久。,63,胃肠功能障碍的防治,4手术治疗一般不适宜手术治疗。但对合并急性非结石性胆囊炎、消化道穿孔、弥漫性腹膜炎者宜及时积极行手术治疗。手术治疗应处理合并病变并行腹腔引流。对非手术治疗无效的持续出血，也需考虑手术止血。术中除采用缝合法止血外，可作胃切除术，常用的有双侧迷走神经干切断加远端胃切除术。,64,应激性溃疡出血的治疗,1.积极治疗原发病，同时立即采取各种措施控制出血;2.输血、补液，维持病人血流动力学稳定。紧急输血指针：血容量明显不足、失血性休克、血红蛋白低于（60g/L）70g/L或血细胞比容低于25%注意：对肝硬化门静脉高压的患者要提防因输血而增加门静脉压力激发再出血的可能性。要避免输血、输液量过多而引起急性肺水肿或诱发再次出血。血容量已补足的指征：四肢末端由湿冷、青紫转为温暖、红润;脉搏由快、弱转为正常、有力;收缩压接近正常,脉压差大于4kPa(30mmHg)；尿量大于30mL/h;,65,应激性溃疡出血的治疗,3.迅速提高和保持胃内pH大于6，有利于血小板聚集和防治血栓溶解。4.推荐使用PPI针剂（奥美拉唑或埃索美拉唑）：首剂80mg,静脉推注，继以8mg/h维持。视病情需要联合生长抑素类、止血药；5.病情许可内镜直视下止血（适用于有活动性出血或暴露血管的溃疡）治疗方法包括激光光凝、高频电凝、微波、热探头止血、血管夹钳夹，局部药物喷洒和局部药物注射。临床应用注射疗法较多，常用的药物有110000肾上腺素、高渗盐水、无水酒精及硬化剂等。,66,应激性溃疡出血的治疗,6.介入或手术治疗经药物或内镜治疗仍不能控制出血的可考虑介入或外科手术。介入治疗（有文献报道，介入治疗适应证广,损伤小,并发症少,所以已经逐步成为治疗上消化道出血的一种主要治疗手段。）少数不能进行内镜止血或手术治疗的严重大出血病人，可经选择性肠系膜动脉造影寻找出血病灶，给予血管栓塞治疗。,67,应激性溃疡出血的治疗,7.出血停止宜继续用药，病情稳定可改为口服，直至病情康复，推荐PPI疗程3-4周肾功能不全口服铝制剂2周以上应检测铝含量,68,消化道出血的护理,基础护理体位：绝对卧床休息，取平卧位，呕血时头偏向一侧。饮食护理：一般禁饮食，尤其是大出血。口腔护理：每次呕血后，及时做好口腔护理，减少口腔中的血腥味，以免再次引起恶心、呕吐，同时能增加患者舒适感；皮肤护理：保持皮肤清洁及床铺清洁、干燥，呕血、便后及时清洁用物。,69,消化道出血的护理,1、体液不足：与上消化道大量出血、液体摄入不足等有关。护理措施：绝对卧床休息，取平卧位，呕血时头偏向一侧。协助病人去除污染衣物。立即采血，做交叉配血。建立两条静脉通路，按医嘱给药。,70,消化道出血的护理,肝硬化食管胃底静脉曲张破裂引起的急性大出血药物治疗无效者，给予三腔管压迫止血，并做好相应的护理：即保持三腔管通畅，有效牵引；（注气量胃囊：200ml左右，食管囊：100ml左右）三腔管使用24小时应放气，放气前先喝石蜡油20ml，5分钟后再注气加压，以免压迫时间过长引起胃肠道黏膜坏死；抽吸胃液以判断上消化道大出血是否停止；三腔管放置48至72小时后，先将气囊放气，观察12小时，如无出血，给予石蜡油30ml口服，10分钟后拔管。禁忌症：严重冠心病、高血压、心功能不全慎用鉴于近年药物治疗和内镜治疗的进步，目前已不推荐气囊压迫作为首选止血措施.,71,消化道出血的护理,在输血输液纠正体液不足时应避免因输血、输液过多、过快引起急性肺水肿和激发再出血的可能；肝硬化病人宜输入新鲜血，以免引起肝性脑病。密切观察病人的神志、脉搏、呼吸、血压、尿量、皮肤和甲床的色泽、肢端温度、周围静脉的充盈度，呕血和黑便的颜色、形状、气味、频率以及量的多少，必要时行心电监护，测定中心静脉压。,72,消化道出血的护理,a.对血压的观察：消化道大出血可导致休克，失血性休克的主要原因是血容量不足，表现为血压下降和脉压差缩小.b.对脉搏的观察：脉搏的改变是观察休克的主要标志，休克早期脉搏加速，休克晚期脉搏细而慢。c.对体温的观察：失血者体温多低于正常或不升。一般休克纠正后可有低热或中度热，一般38.5，持续数日或数周，原因系出血后分解产物吸收，血容量减少，体温调节中枢失调而引起发热，若体温38.5，应考虑出血后诱发感染，如体温持续不退或退热后又不升则应考虑再出血。,73,消化道出血的护理,d.观察神志、四肢情况出血量在5%以下无明显症状，出血量在5%以上可出现眩晕、眼花、口渴，出血量在20%以上可出现烦躁不安、表情淡漠、四肢厥冷等休克症状。e.观察呕血、便血性质和量消化道出血50-100ml可出现黑便，呈柏油样，有腥臭；出血量多，血液在肠道停留时间短，可出现暗红色或鲜红色大便；出血部位在幽门以上可出现呕血；幽门以下则表现为黑便；反复呕血或黑便次数多而稀薄，提示有继续出血。,74,消化道出血的护理,f.观察尿量尿量可反映全身循环状况及肾血流情况，所以应正确观察24h出入量。尿量30ml/h提示休克纠正,75,消化道出血的护理,2恐惧、忧虑：与消化道出血生命受威胁有关。护理措施：心理护理是指在护理全过程中，由护士通过各种方式和途径积极影响患者的心理状态，以达到其自身的最佳身心状态，其必要条件是护士要与患者建立良好的互相信任的治疗性人际关系，并对存在的心理问题有较深的了解和准确的评估患者对疾病缺乏正确认识的前提下，易产生紧张恐惧的情绪而加重出血，尤其反复出血者因反复住院给家庭带来沉重的经济负担，感到前途暗淡，消极悲观，对治疗失去信心。因此做好有效的心理护理尤为重要。医护人员从容的态度、亲切的语言、认真的答疑、果断的决策、沉着、冷静、熟练的操作，可给患者以安全感，解除患者精神紧张及恐惧心理，有益于良好护患关系的建立和进一步治疗的配合,76,消