皮肤增白药和着色药.ppt

皮肤增白药和着色药,学习目标,1.掌握氢醌、壬二酸、曲酸和补骨脂素的药理作用和临床应用； 2.熟悉熊果酸苷和熊果酸、光甘草定、抗坏血酸的药理作用和临床应用； 3.了解黑素的分类和合成的调控。,皮肤增白药是使皮肤色素异常沉着减轻，用于治疗色素异常沉着性皮肤病，或使原有皮肤增白，用于美容的药物。 皮肤着色药是使皮肤色素异常减退恢复正常肤色的药物，用于白斑类皮肤病的治疗。 皮肤颜色的不同主要决定于黑素代谢的差异。,第一节 黑素代谢,一、皮肤的黑素单位 人的表皮和真皮交界处有黑素细胞，其细胞质内有一种特殊的细胞器，称为黑素体。在黑素体内可合成黑素，成熟的黑素体通过树突转运到周围的角质形成细胞，每个黑素细胞与其周围2036个接受黑素的角质形成细胞构成一个结构和功能单位，称为表皮黑体单位。加上黑素向真皮移行及随之消失的过程，合称皮肤黑素单位。,功能： 1、形成黑素体 2、转运黑素体 3、黑素体的弥散或消失 4、向真皮内转运,二、黑素体的代谢 黑素体的类型 1、真黑素：由酪氨酸、多巴、多巴胺和酪胺等合成，呈黑色或褐色。 2、褐黑素:由多巴醌和半胱氨酸转化而成的含硫黑素，呈红色或黄色，是黑素合成的中间产物。 3、神经黑素：存在与中枢神经系统轴突中，呈棕色。,黑素生化合成的调节 一般认为有4个酪氨酸酶基因家族成员参与黑素合成的调控，其中酪氨酸酶是黑素合成的主要限速酶。,三、皮肤的颜色 皮肤的颜色分固有皮肤颜色和可变皮肤颜色 1、固有皮肤颜色及其影响因素：固有皮肤颜色是指出生时便具有的皮肤颜色，未受日光照射和其他因素的影响，由遗传基因调控。主要与以下因素有关： (1)皮肤中黑素的含量 (2)皮肤血流的颜色 (3)皮肤组织学方面的差异 (4)皮肤中胡萝卜素的含量,2、可变皮肤颜色及其影响因素:是因受许多因素的影响而变化的皮肤颜色，可以返回到固有皮肤颜色。影响因素主要有： （1）紫外线的照射 （2）含巯基的化合物 （3）维生素和氨基酸 （4）微量元素 （5）内分泌因素,第二节 皮肤色素沉着异常的分类,主要分为两大类 一、色素沉着增多性疾病 二、色素减退性疾病,一、色素沉着增多性疾病 临床常见的疾病主要包括以下几类 1 黑素细胞活性增强： 遗传性雀斑，种族性黑皮病 继发性的改变，如UV和X线照射 炎症后色素沉着 2 黑素细胞数目增加：色痣、咖啡斑、黑痣,二、色素减退性疾病 (1)黑素细胞活性减退：银屑病和麻风病的皮肤异常 (2)黑素细胞数目减少：白癜风和斑驳病 (3)酪氨酸及酪氨酸酶异常：白化病和苯丙酮尿症,第三节 皮肤增白药,皮肤增白药主要是通过干扰黑素的生物合成，减轻皮肤色素沉着，增白皮肤。还有一些药的机制尚不清楚。主要有以下几类：,一、酪氨酸酶抑制型皮肤增白药 氢醌： 作用机制： 抑制酪氨酸酶活性，从而抑制黑素合成 抑制黑素体形成或（和）增加其分解 促使黑素细胞变形、凋亡,临床应用： 可用于治疗黄褐斑、雀斑、色素性化妆品皮炎、瑞尔黑变病、特发性多发性斑状色素沉着症、炎症后色素性口周红斑等。 氢醌的疗效与其浓度、所用的基质和产品化学稳定性有关。其浓度越高，效果越好，但是刺激性也越大。因此氢醌的浓度不应该大于5。,不良反应及其防治 外用可产生红斑、脱屑、瘙痒和刺痛感等刺激性皮炎，也可以产生接触过敏性皮炎和炎症色素沉着。治疗局部正常皮肤也可能发生色素脱失。这些不良反应停药后可恢复正常。,二 、非酪氨酸酶抑制剂型皮肤增白剂 抗坏血酸（VC）： 药理作用 1、能使深色氧化型色素还原为浅色还原型色素 2、抑制多巴和多巴醌的自动氧化，而抑制黑素的合成 3、促进皮肤胶原合成，延缓皮肤自然老化和光老化,临床应用 临床上治疗色素沉着性皮肤病，还可用于防治皮肤自然老化和光老化。 不良反应 严重的毒反应较少，大量口服有时诱发胃溃疡、恶心、呕吐等，静脉注射偶尔出现过敏性休克、静脉血栓。,第四节 皮肤着色药,皮肤着色药涂于皮肤后，在角质层产生颜色，治疗白斑，可增加美容效果。,增加黑素形成药 补骨脂素及其衍生物 药理作用： 刺激皮肤黑素沉着 免疫抑制作用,临床应用 1、白癜风 2、银屑病 3、斑秃 4、其它,不良反应 1、胃肠道反应 2、皮肤反应 3、视觉 4、其它,免疫抑制剂 肾上腺皮质激素类 其确切的药理作用机制尚不清楚，可能是通过调节机体免疫功能而产生治疗作用，也可能与增强对皮肤黑素细胞的保护有关。,临床应用： 主要用于治疗白癜风，对进行期、病程短、暴露部位、局限型或散发型白斑者，疗效显著；反之则疗效差。,不良反应 可产生局部痤疮样皮疹、毛囊炎等，面部白斑忌用。,纠正细胞内钙紊乱药 钙泊三醇： 在体内能迅速转化成无活性的代谢产物，故仅限于外用，对全身影响小。 药理作用: 1、细胞钙代谢紊乱的调节作用 2、对角质形成细胞分化和增殖的调节作用 3、免疫抑制