临床医学心力衰竭.ppt

心功能不全,张慧英,Pathophysiology,心力衰竭的病因与诱因,1,心力衰竭的分类,2,心功能不全时机体的代偿,3,心力衰竭的发生机制,4,目录,心力衰竭防治的病理生理基础,6,心功能不全时临床表现的病理生理基础,5,心血管疾病,主要死亡原因,心血管疾病,人类“第一杀手”,心脏的收缩和(或)舒张功能发生障碍,“心力衰竭”的概念,（heartfailure）,“心功能不全”的概念（CadiacInsufficiency）指各种原因导致心脏泵血功能降低。包括心脏泵血功能下降从完全代偿到失代偿的整个过程。,心力衰竭时，患者出现明显的症状和体征，属于心功能不全的失代偿阶段。,心力衰竭呈慢性经过时，由于钠水潴留和血容量增加，发生静脉淤血、组织水肿及心腔扩大。,“充血性心力衰竭”的概念,(congestiveheartfailure),第一节心力衰竭的病因与诱因,一、病因,（一）原发性心肌收缩和舒张功能障碍,（二）心脏负荷过度,（三）心脏舒张受限,（四）心脏电激动形成及传导异常,第一节心力衰竭的病因与诱因,一、病因,（一）原发性心肌收缩和舒张功能障碍,原发性弥漫性心肌病变,心肌代谢障碍,如心肌病、心肌炎（感染或药物性）、心肌梗死、心肌萎缩和纤维化等。临床上是否发展为心衰以及心衰发展的速度和程度，取决于心肌丧失的数量、部位、速度以及健存心肌的代偿能力,原发性弥漫性心肌病变,心肌代谢障碍,心肌缺血缺氧：心肌对氧的需求量大。严重或长期的缺血缺氧时可发生心力衰竭；单纯缺氧（贫血）：能量生成障碍，从而影响心肌的舒缩功能；缺血（冠心病、长期低血压等）：不但影响能量生成，尚可导致代谢产物的蓄积和酸中毒，破坏心肌的舒缩功能；维生素B缺乏：维生素B在体内是焦磷酸硫胺素的主要组成部分，后者是丙酮酸氧化脱羧酶系的辅酶。缺乏时也影响能量生成。,（二）心脏负荷过度,压力负荷过度（excessivepressureload）,容量负荷过度（excessivevolumeload),即心脏收缩时承受的射血阻抗增加。它与血液流出道的口径、硬度（顺应性）、外周阻力及血液的粘滞度有关。,压力负荷过度（excessivepressureload）,压力负荷过度（excessivepressureload）,为了对抗增加的射血阻抗，心肌逐渐代偿性肥大。左室较之右室代偿性心肌肥大更加明显。故此类病人由代偿转为失代偿并发展为心力衰竭的时间较长。,压力负荷过度（excessivepressureload）,左室压力负荷过度：主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄、高血压等右室压力负荷过度：肺动脉瓣狭窄、肺动脉高压等双室压力负荷过度：血液粘稠度增加一般常以主动脉压作为左室压力负荷的指标，以肺动脉压作为右室压力负荷的指标；,即心室舒张末期容量过度增加左、右心室的容量负荷过度：常见于瓣膜闭锁不全、房室间隔缺损；双室容量负荷过度：见于高动力循环状态等；容量负荷的大小常用心室舒张末期压力来表示。,容量负荷过度（excessivevolumeload),这两种负荷相比较，一般来说，心室对容量负荷比对压力负荷的代偿能力为大。,（三）心脏舒张受限,心脏舒张受限，致使心脏充盈不足，引起体或肺循环淤血、心排血量减少等临床征象。常见于原发性限制型心肌病（心内膜心肌纤维化，又称缩窄性心内膜炎），肥厚型心肌病（以心肌的非对称性肥厚，心室腔变小为特征），心包填塞与缩窄性心包炎等，后者的外在机械障碍一旦被解除，心衰表现则可完全或部分缓解。,（四）心脏电激动形成及传导异常,常见原因包括严重心动过缓、阵发性室上性和室性心动过速、心房扑动及心室颤动、频发期前收缩等，它们既可作为诱因诱发或加重心衰，又可成为心衰或死亡的直接因素。,在临床上，绝大部分心衰的发生、发展与诱因有关。其能否诱发心衰，取决于作用强弱和当时的心功能代偿状态。在治疗时诱因的寻找及处理不可忽视。从单位重量组织的耗氧量来说，心脏在全身各器官中耗氧量最大（重量为体重的0.5%,耗氧量为5%），而处于代偿期的心脏的耗氧量更大，因此对缺氧非常敏感。凡能使心肌耗氧量增加和供氧减少的因素均能成为心衰的诱因。,二、诱因,二、诱因,心内膜感染成为慢性心瓣膜病和某些先天性心脏病如室间隔缺损、动脉导管未闭等心功能恶化的重要原因,女性的泌尿道感染也是诱发心衰不可忽视的因素,各种感染中以呼吸道感染最为常见,（一）感染,感染诱发心衰的机制,二、诱因,发热可使交感神经兴奋和代谢率增高，使心率加快和回心血量增加，心脏作功增加、耗氧量增加；心率加快时心室舒张期缩短，冠脉血流减少,感染病原体产生的毒素对心肌直接的抑制作用,呼吸道感染造成气管及支气管黏膜充血水肿及痉挛，引起呼吸困难，使通气和换气障碍、V/Q失调及耗氧量增加；外呼吸功能障碍引起的肺循环阻力增高,（二）水、电解质代谢和酸碱平衡紊乱,脱水引起的循环功能紊乱过多、过快输液增加心脏的容量负荷电解质和酸碱紊乱,（三）心率失常,尤其是快速型心率失常。可致心肌耗氧量增加、冠脉灌流减少、心室充盈障碍,二、诱因,（四）妊娠和分娩,孕期血容量增大，容量负荷增加妊娠和分娩时心率增快、心肌耗氧量增加临产时的精神紧张、子宫收缩、腹内压增高可促使静脉回流增加和外周血管阻力增高，使心脏前、后负荷及耗氧量均增加,（五）其它,如过度劳累、情绪激动、输血输液过速过量、洋地黄中毒等。,二、诱因,一、根据发病部位,左心衰竭右心衰竭全心衰竭,第二节心力衰竭分类,二、根据发生速度,急性心力衰竭(acuteheartfailure)急性心梗,严重心肌炎,慢性急性加重期,三、根据心输出量的高低,低输出量性心力衰竭(low-outputheartfailure)高输出量性心力衰竭(high-outputheartfailure),慢性心力衰竭(chronicheartfailure)常见于高心病、心脏瓣膜病和肺心病等,高:继发于某些疾病引起的高动力循环状态，包括严重贫血、甲亢、维生素B1缺乏病等。此时，循环血量增多或循环速度加快，使心脏的前负荷增加，心排血量代偿性增高，心脏作功增强等为其主要特点。,低:常见于冠心病、心脏瓣膜病、心肌病、高血压病等引起的心力衰竭,低输出量型心衰,高输出量型心衰前,高输出量型心衰,正常心输出量,正常人,四、根据心力衰竭的严重程度,安静或轻体力活动时可不出现心力衰竭的症状和体征（心功能1或2级）,轻体力活动时出现心力衰竭的症状和体征（心功能3级）,安静情况下即可出现心力衰竭的症状和体征（心功能4级）,中,轻,重,五按心肌收缩和舒张功能障碍为主,收缩功能不全性心衰,舒张功能不全性心衰,收缩和舒张功能不全性心衰,第三节心衰发病过程中机体的代偿功能及其意义,完全代偿：通过代偿能使心输出量完全满足机体正常活动的需要不完全代偿：只能满足机体在安静情况下的心输出量需要代偿失调：仍不能满足机体在安静情况下的心输出量需要,在机体一系列代偿活动中，有些因素可以立即被调动起来，有的则需要经过较长时间的代谢改变和形态结构变化才能发挥作用因此，慢性心衰时，机体的代偿机制发挥的较好，一般要经历从完全代偿、不完全代偿到代偿失调的几个阶段。而在急性心衰时，代偿机制往往来不及发挥作用，心输出量急剧减少，常常伴有心源性休克的发生。,代偿,心内,心外,心率加快,收缩力增强,心脏扩张,心肌肥大,血容量增加,血液重分布,红细胞增多,组织细胞利用氧能力增强,神经体液代偿,儿茶酚胺,ADH、ADS,1.心率加快:机制:动脉血压下降-窦弓反射心房淤血-容量感受器代偿意义:增加心输出量、维持血压、保证心脑灌流不利：增加耗氧，影响心室充盈，妨碍冠脉灌流（180次/分),心内代偿,2.心脏扩张机制:心衰使舒张末期容积增大代偿期:紧张源性扩张伴有心肌收缩力增强肌节初长度小于最适初长度失代偿期:肌源性扩张:不伴有心肌收缩力增强肌节初长度大于最适初长度,心内代偿,心脏扩张,Frank-Starling定律,心内代偿,3.心肌肥大概念:指心肌细胞体积增大,重量增加(肥大到一定程度时,细胞数量也增加),?,分类:向心性肥大离心性肥大原因后负荷增大前负荷增大增生方式并联性增生串联性增生心腔无明显扩大明显扩大心室壁明显增厚无明显增厚,心内代偿,心肌肥大发生机制,心肌重构（myocardialremodeling）由于心肌细胞、非心肌细胞及细胞外基质在基因表达改变的基础上所发生的变化，使心脏的结构、代谢和功能经历的模式重塑过程。,心肌细胞非心肌细胞细胞外基质,基因表达改变,心脏代谢、功能和结构发生改变,压力负荷容量负荷,神经-体液调节,作用缓慢、持久心肌总收缩力增强，有利于维持心输出量可增加心脏作功和心输出量，使心功能在相当长的时间内处于稳定状态，不发生心力衰竭。,心肌肥大的意义,后果:心肌肥大和大量胶原组织的增生，心室壁的厚度增加，当超过一定限度时，致使心室肌的顺应性降低、僵硬度增加，心肌收缩和舒张功能下降，成为心力衰竭发生的重要基础,心外代偿,1.血容量增加:机制:A.GFR下降B.重吸收钠水增加代偿意义:增加心室充盈提高心输出量,维持血压失代偿:心性水肿加重心负荷,增加心脏耗氧,2.血流重分布:(1)机制:(2)代偿意义:(3)失代偿:3.红细胞增多(1)机制:(2)代偿意义:(3)失代偿:4.组织细胞利用氧能力增强,心外代偿,心率加快是很容易被调动起来的一种代偿活动，但是有一定限度、是一种不经济的代偿方式紧张源性扩张是对急性容量负荷增加的一种代偿反应，也是有一定限度的心肌肥大是慢性心衰时一种重要的代偿方式，作用最长久、最有效；但过度肥大时又可成为心衰发生的原因,心泵功能障碍,组织器官供血,快速启动的功能性调整,神经-体液调节机制,缓慢持久的结构性适应,第三节心衰发病过程中机体的代偿功能及其意义,第四节心衰发生的基本机制,心力衰竭的发病机制常因其原因不同而甚为复杂。在心衰发展的不同阶段病理生理变化也不同。但其基本机制则是心肌收缩和/或舒张功能障碍导致心排血量不能满足机体的需要。,ATP酶活性粗肌丝：肌球蛋白与肌动蛋白结合肌节肌动蛋白：“作用部位”细肌丝原肌球蛋白肌钙蛋白:结合Ca2+,心肌细胞膜兴奋膜去极化胞外Ca2+顺浓度差入内Ca2+-Ca2+激活机制激发肌浆网释放Ca2+胞浆Ca2+升高达一阈值肌钙蛋白钙结合亚单位结合Ca2+并发生构象变化原肌球蛋白位移肌动蛋白的“作用部位”暴露横桥形成，同时Ca2+激活已结合了ATP的肌球蛋白头水解ATP放出能量启动肌球蛋白头部定向偏移细肌丝向粗肌丝中央滑行肌节缩短，心肌收缩膜复极化时相反。,从整个过程来看，影响心肌收缩和舒张的主要因素有：心肌收缩和舒张的基本结构正常；Ca2+运转正常；ATP的生成和利用正常。,一心肌收缩性减弱二心肌舒张功能障碍三心脏各部舒缩活动的不协调性,第四节心衰发生的基本机制,心肌收缩性是指心肌在接受有效刺激后产生张力和缩短的能力，表现为心肌收缩力和收缩速度的变化。,第四节心衰发生的基本机制,一心肌收缩性减弱,（一）收缩相关蛋白质的破坏,缺血、缺氧感染、中毒,心肌细胞变性坏死,收缩蛋白分解破坏,氧化应激细胞因子钙超载线粒体功能异常,心肌细胞凋亡,一心肌收缩性减弱,（二）心肌能量代谢障碍能量生成障碍：严重贫血时，缺氧与高动力循环状态所致的耗氧量增加；冠脉血流减少时，不仅缺氧，还缺营养物质、酸性产物堆积；心肌酸中毒可反过来抑制酵解过程并抑制心肌收缩；维生素B1缺乏，致产能不足，收缩性下降。,一心肌收缩性减弱,心肌储能减少,磷酸肌酸(CP),心肌肥大时，磷酸肌酸激酶活性，储能的CP,（二）心肌能量代谢障碍,一心肌收缩性减弱,主要见于阻力负荷长期增加时，心肌由肥大转向衰竭的病例。实验证明，部分动物的心肌由肥大转向衰竭时，心肌耗氧量和ATP含量并不减少，但完成的机械功却显著减少，说明心肌利用ATP中的化学能作机械功的过程有障碍，即心肌的能量利用发生了障碍。,（二）心肌能量代谢障碍,能量利用障碍,一心肌收缩性减弱,有学者发现，随着心肌负荷过重而发生肥大时，心肌收缩蛋白的结构发生变化，肌球蛋白头部ATP酶的活性降低，致使ATP水解发生障碍，因此能量利用发生障碍，心肌收缩性乃因而减弱；近几年对肌球蛋白ATP酶活性的改变有了进一步的认识：,（二）心肌能量代谢障碍,一心肌收缩性减弱,肌球蛋白ATP酶同工酶有三种:V1():活性最高V2():活性次之V3():活性最低,当阻力负荷轻度和中度增加时，心肌处于代偿状态，V1增多；当心脏由于重度负荷而转入慢性代偿失调时，V3增多，故心肌用能减少，致使心肌收缩力和收缩速度减慢。,一心肌收缩性减弱,这种同工酶的转变使心肌耗能减少，耗氧量也降低，主观上,这是心脏对过度负荷产生的一种保护性反应，但在客观上因用能减少，使心肌收缩力减弱，成为引起心衰的原因之一。,（二）心肌能量代谢障碍,一心肌收缩性减弱,心肌兴奋、收缩耦联的过程即是心肌细胞的电活动转变为机械活动的过程，Ca2+起着至关重要的中介作用。,（三）心肌兴奋-收缩偶联障碍,一心肌收缩性减弱,（三）心肌兴奋-收缩偶联障碍,1.肌浆网对Ca2+的摄取、释放障碍,肌浆网膜ATP酶活性降低，对Ca2+的摄取减少；,缺血性心脏病有细胞内酸中毒时，肌浆网与Ca2+结合牢固，使Ca2+释放障碍；,一心肌收缩性减弱,2.Ca2+内流障碍,心衰时，Ca2+内流减少，兴奋-收缩偶联过程障碍：,（三）心肌兴奋-收缩偶联障碍,一心肌收缩性减弱,电压依赖性受体操纵性,一心肌收缩性减弱,心肌膜兴奋时，膜电位变化引起的Ca2+通道开放。细胞内H+增高（膜内外电荷梯度减小）和细胞外高K+（与Ca2+竞争结合位点），Ca2+内流减少；,电压依赖性Ca2+通道,一心肌收缩性减弱,受体操纵性Ca2+通道,一心肌收缩性减弱,-受体,交感神经兴奋,受体操纵性Ca2+通道,一心肌收缩性减弱,受体操纵性Ca2+通道,实验证实，心衰时，心肌细胞膜上-受体密度明显降低，或功能下调；心肌内源性NE明显减少（合成减少、消耗增加）等，使Ca2+内流受阻，影响心肌的兴奋-收缩偶联过程,一心肌收缩性减弱,与酸中毒有关：H+与Ca2+竞争肌钙蛋白的结合位点；H+增加肌浆网与Ca2+的亲和力；,（三）心肌兴奋-收缩偶联障碍,3.肌钙蛋白与Ca2+结合障碍,一心肌收缩性减弱,二心肌舒张功能障碍,心肌舒张性是指心肌在收缩之后复极化时心肌张力下降和伸长的能力。表现为心肌舒张的速度和程度，它是决定心肌舒张功能的基础。心肌舒张功能障碍时，舒张末期室内压升高，致心室充盈量下降，心排血量减少，不能满足机体代谢需要。临床上大约20-40%的病例属于此类。,二心肌舒张功能障碍,心肌舒张功能障碍的基本机制：1.Ca2+复位延缓使舒张末期肌浆内Ca2+水平升高，心肌舒张延缓或舒张不全。Ca2+复位延缓的原因：ATP生成减少；肌浆网泵的活性下降；,2.肌球-肌动蛋白复合体解离障碍，心肌舒张时仍有部分处于不同程度的收缩状态。原因可能为：Ca2+与肌钙蛋白亲和力增高，解离障碍；ATP供给不足，肌球蛋白头部无法恢复到收缩前的状态。,二心肌舒张功能障碍,3.心室壁厚度增加，致僵硬度（dp/dv)增高、顺应性(dv/dp)下降在心脏负荷增加时，心肌发生代偿性肥大，室壁厚度增加，顺应性减小，僵硬度增加，导致心肌舒张功能下降，舒张末期心室内压力增高，心室充盈量下降；心室舒张末期容积增大时，引起明显的舒张末期压力增高，导致静脉血回流受阻和静脉压增高，临床出现静脉淤血和水肿；妨碍冠状动脉的血流灌注。,扩张受限心室充盈下降,舒张末期压增高静脉回流受阻,冠脉灌流减少,4.心脏的舒张势能减小生理情况下：心脏收缩时几何构型改变越明显，所产生的舒张势能越大，促使心肌复位的力量也就越大，舒张就越充分；与冠脉灌流量有关。灌流量越大，越能很好地促进心肌舒张。心衰时，上述两方面因素均可受到影响，导致舒张不全。,5.心脏外在的机械性限制如心包填塞、积水，缩窄性心包炎，都会影响心肌舒张。,三心脏各部舒缩活动的不协调性,1、心律失常破坏心脏各部舒缩活动的协调性2、同一心室心肌梗死区域性分布，导致心室活动不协调,LVApicalballooningsyndrome,mimicsheartattacksymptomsofshortnessofbreathandchestpain.becauseonetriggerofthesyndromeissevereemotionalstress,suchaslossofalovedone,theconditionseveralyearsagowasnicknamedbrokenheartsyndrome.itisknownmedicallyasapicalballooningsyndrome(abs),第五节心功能不全时临床表现的病理生理基础,心输出量不足,肺循环淤血,体循环淤血,动脉缺血,静脉淤血,心力衰竭时机体的变化与其发生速度、严重程度及发生部位有关。（一）心脏及血液动力学改变1.心力储备降低指心输出量随机体代谢需要而增长的能力下降。是出现最早的改变。,第五节心功能不全时临床表现的病理生理基础,2.心输出量（cardiacoutput,CO)降低是反应心泵功能的综合指标。如以单位体表面积计算，称为心指数（cardiacindex,CI,L/min/m2)。心衰时，CO或CI绝对或相对降低；3.射血分数（ejectionfraction,EF）降低EF是每博输出量与心室舒张末期容积之比。是反映心肌收缩功能的常用指标。,4.心室舒张末期压力或容积升高是心衰时出现较早的变化；心室舒张末期压力或容积可以反映心肌收缩功能、血容量大小和舒张性能；临床常用肺动脉楔压来衡量左室功能；用中心静脉压反映右房压并估计右室舒张末期压力。,5.dp/dtmax+dp/dtmax是反映心肌收缩性能的常用指标；-dp/dtmax是反映心肌舒张性能的常用指标；6.血压的变化心衰时静脉压升高；动脉压在急性心衰时可明显降低，慢性心衰时可维持正常水平；7.血流速度减慢,（二）心输出量减少及其改变各组织器官缺血缺氧，代谢障碍，功能降低，出现水、电解质和酸碱平衡等紊乱；出现机体对低血容量的反应，如钠水潴留、血液重新分布等；,（三）肺循环淤血的症候群是左心衰竭最早出现的症状。可因左心衰竭的程度不同，表现为不同形式的呼吸困难；,呼吸困难（dyspnea）原意是指患者主观感到呼吸费力或喘不过气的一种感觉，实际上还伴有呼吸肌用力、呼吸频率、幅度以及呼气与吸气时间之比改变等各种客观变化。,劳力性呼吸困难,端坐呼吸,夜间阵发性呼吸困难,轻度心力衰竭患者，仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失,重症心力衰竭患者，在安静时感到呼吸困难，甚至不能平卧位，故必须采取端坐位或半卧位方可减轻呼吸困难程度,左心衰竭特别是已经发生端坐呼吸的患者，常在入睡后突然感到气闷而惊醒，并立即作起喘气和咳嗽,呼吸困难发生的基本机制是肺淤血和水肿，此时：肺顺应性降低；肺泡通气与血流比例失调，引起低氧血症；肺毛细血管压升高和肺间质水肿，刺激J感受器；支气管黏膜充血、水肿，呼吸阻力加大。,劳力性呼吸困难的发生机制,机体活动时需氧量增加血液循环速度加快,回心血量增多心脏作功增加,耗氧量增加心排血量不能与静脉回流相适应,加重了肺淤血,端坐呼吸的发生机制,端坐时部分血液转移到躯体下半部，肺淤血减轻端坐时胸腔容积增大,肺活量增加端坐位可减少水肿液的吸收，肺淤血减轻,夜间阵发性呼吸困难的发生机制,入睡后迷走神经兴奋性相对升高，使支气管收缩，通气阻力加大入睡后，平卧后下肢静脉血回流增多，肺淤血、水肿加重入睡后中枢对传入刺激的敏感性降低,肺水肿,1、肺毛细血管压升高,2、肺毛细血管壁通透性增高,劳力性呼吸困难,端坐呼吸,夜间阵发性呼吸困难,咳嗽,紫绀,铁锈色痰,肺动脉楔压升高,（四）体循环淤血的症候群肝和胃肠淤血（肝肿大，食欲不振等）；颈静脉充盈或怒张；肝-颈返流征（+）；心性水肿；紫绀；水、电解质及酸碱平衡紊乱。,疲乏,水肿,颈静脉怒张,肝肿大,腹水,厌食,紫绀,外周静脉压升高,一、积极防治原发病，消除诱因二、改善心脏舒缩功能三、减轻心脏前后负荷四、控制水肿。纠正水电酸碱紊乱,第六节心功能不全防治的病理生理基础,患者女性，53岁，农民，1991年7月27日入院。心慌、气短16年，近10天加重，伴有发热，咳痰，呕吐。,现病史:该患者于16年前常于劳累后咳嗽、心慌、气喘，但休息后可缓解。6年前开始一般体力劳动即感心慌、气短，双下肢出现轻度水肿，吐白色泡沫痰。经治疗后症状好转，但每于劳动后反复发作。入院前10天，又因着凉感冒、发热、寒战、咳嗽，咳黄色痰，咽疼、流涕、鼻塞，并且心悸、呼吸困难逐渐加重，胸闷、恶心伴有呕吐，右上腹饱胀，不能平卧，双下肢明显水肿。上述症状逐日加重，痰量增多，高烧不退，食欲差，尿量明显