心电图房室肥大ppt课件

右心肥大的病因及治疗,1,右心肥大的病因一：肺动脉口狭窄：如法洛四联症，肺动脉瓣狭窄。二：右室高流量：如三尖瓣脱垂。三：肺动脉高压.1.最常见可以引起肺动脉高压的后天性心脏病就是，慢性肺源性心脏病跟风湿性二尖瓣狭窄。2.左向右分流类先心病晚期，3.原发性肺动脉病压。,2,3,法洛四联症四大畸形1.肺动脉狭窄2.右心室肥大3.室间隔缺损4.主动脉骑跨手术治疗,4,三尖瓣脱垂1.先天性，出生时已发现瓣膜病变，如部分病人主动脉瓣只有两叶，比正常少了一叶，病变的主动脉瓣开放不全，影响血液流通。2.后天性，大致有感染、退化及其它疾病引发。祝你健康。手术治疗,5,原发性肺动脉高压是一少见疾病，因其病因不明,6,晚期左向右分流类心脏病1.房缺（右房右室）2.室缺（左右心室）3.动脉导管未闭（左房左室）手术治疗其中动脉导管未闭在出生后1周内使吲哚美辛使其关闭,7,二尖瓣狭窄,风湿热是临床上二尖瓣狭窄最常见病因。是急性风湿热引起心脏炎后所遗留的以瓣膜病为主的心脏病，为慢性风湿性心脏病。其中累及二尖瓣的占95%98%治疗换瓣,8,慢性肺源性心脏病,肺心病心电图的表现1.电轴右偏2.P波高尖3.Rv1+Sv51.054.重度顺钟向转位病因：COPD机制：解剖基础COPD缺氧肺血管重建（不可缓解）功能基础COPD肺血管收缩（可缓解）,9,COPD诊断：首选肺功能FEV1/FVC70%治疗稳定期：1.预防-戒烟2.最重要长期家氧疗3.药物治疗加重期：1.首选抗感染2.低浓度低流量吸氧3.急性加重期伴有呼吸功能不全首选机械通气,10,谢谢,11,（一）心肌缺血的心电图类型1.缺血型改变,正常情况下，心肌的复极是从心外膜开始向心内膜推进，当发生心肌缺血时，首先是复极波发生改变，就是T波的变化，根据心肌缺血的深度不同，分为心内膜和心外膜缺血。,12,（1）心内膜下心肌缺血，使心内膜下心肌复极更迟，心内膜原来与心外膜复极时抗衡的向量减少或消失，使心外膜的T向量增加，而出现一个与QRS方向一致的高大的T波，如缺血发生在下壁，在、aVF导联表现T波高大。,13,（2）心外膜下心肌缺血（包括透壁型缺血），则引起复极顺序的逆转，由心内膜先开始复极，而缺血的心外膜心肌尚未复极，所以心外膜仍呈负电位，而面向缺血区的导联记录出倒置的T波，如缺血发生在下壁导联，在、aVF导联出现一个倒置的T波。,14,2.损伤型心电图改变（包括透壁心肌缺血或透壁心肌梗塞）,心肌缺血时除可出现T波的改变外，还可出现ST段的改变。主要表现是S-T段的升高或压低。在心电图上典型的缺血型ST改变，往往表现为ST呈水平和下垂形下移0.1mv。,15,当心肌受损伤时，S-T向量从正常心肌指向损伤心肌。心内膜下心肌损伤时，S-T向量背离心外膜面而指向心内膜，所以描记的S-T段是压低的；心外膜下心肌损伤时，S-T向量指向心外膜面，所以描记的S-T段是升高的。,16,近年来，又提出“损伤电流”的学说。当典型心绞痛发作时，缺血区心肌细胞缺氧，大量钾离子自细胞外进入细胞内，导致细胞内钾离子增加，细胞内钾离子浓度升高，细胞膜出现“过度极化”与周围极化相对较低的未损伤心肌形成“损伤电流”，使缺血部位导联上表现ST压低。,17,18,变异型心绞痛主要因为冠脉痉挛性狭窄引起心肌急性严重缺血，细胞膜部分丧失维持细胞内外钾离子浓度差的能力，使缺血区细胞膜极化不足，与周围未损伤区形成“损伤电流”，使缺血部位导联上表现为ST段抬高。,19,临床上，发生透壁性心肌缺血时，心电图往往表现为心外膜下缺血（T波深倒置）或心外膜下缺血（ST段抬高）。这种现象可归为以下原因：1、透壁性心肌缺血时，心外膜缺血范围大于心内膜；2、探测电极靠近心外膜，因此透壁性心肌缺血主要表现为心外膜缺血型改变。,20,21,心肌缺血的心电图改变主要是ST-T异常，出现这种改变多见于心绞痛。1、典型心绞痛发作时常引起S-T段水平压低大于或等于0.1mv或T波倒置。2、持续的S-T压低或T波倒置见于慢性冠心病。3、慢性冠状动脉供血不足，常引起T波倒置。,（二）临床意义,22,4、当冠心病出现深倒置的T波并双肢对称，称冠状T波，提示心外膜心肌或透壁性心肌缺血，或心内膜下心梗。5、当心绞痛发作伴持续性S-T升高