曾昭耆心力衰竭基本知识及现代观念.ppt

心力衰竭基本知识及现代观念,卫生部北京医院曾昭耆,心力衰竭不是一种独立的疾病是指在血管功能正常和循环血容量正常的条件下，心脏不能将从静脉流回心脏的血液充分排出，由于心排出量绝对或相对减少，不能满足全身组织的需要，而引起一系列循环障碍的临床综合征是各种原因所致心脏疾病发展到晚期时难以避免的结局,导致心力衰竭的原因：,1，心肌损害及缺血如心肌炎、心肌病、冠心病、肺心病、贫血、维生素B缺乏等2，心肌负荷过重如心瓣膜狭窄或关闭不全、高血压、心脏结构的缺陷或畸形3，心律失常或收缩不协调如感染、甲亢、妊娠、激动、应激、输液过量、室壁瘤等4，心脏舒张受限如高血压、肥厚型心肌病、心包填塞、缩窄性心包炎等,心力衰竭分类,根据心衰进展的快慢可分为急性及慢性（区别？）根据心衰的程度可分为轻、中、重根据心衰的主要部位可分为左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭,急性心力衰竭病因,左心：急性弥漫性心肌受损如广泛心梗、心肌炎、心肌缺氧；急性左室负荷如高血压急症、主A瓣/流出道狭窄、黏液瘤；前负荷如乳头肌断裂、急性主A瓣返流；急性心室扩张受限如心包填塞；严重心律失常如室速、室颤、停搏右心：右侧心梗、大片肺梗塞,病例1,女性86岁,今年盛夏,因怕中暑,自己外出买清凉饮料,大汗.饮凉开水2杯.一小时后心悸气短,不能平卧.次日加重,腹胀,不愿进食,伴恶心.来诊.检查:血压130/80,心率130/分,完全不整,肺底湿罗音,肝肋下2指,剑突下4指,压痛.问:1,急性?慢性?2,程度?3,部位?4,诱因?,慢性心力衰竭病因,心肌舒缩功能障碍如心梗、心肌炎、心肌病、脚气病、甲亢心脏负荷压力负荷如高血压、肺动脉高压、主/肺动脉瓣狭窄,左/右心室流出道狭窄；容量负荷如心瓣膜关闭不全、先心病分流、动静脉瘘、贫血心脏舒张受限如高心、肥厚型心肌病、心肌淀粉样变、心包填塞、缩窄性心包炎,循环系统各处的正常压力变化,循环系统各处的正常压力变化,左室压：120/0-10mmHg主动脉压：120/80mmHg外周毛细管压:5-15mmHg腔静脉压：0-5mmHg（偶可呈负压）右房压：5/0mmHg（偶可呈负压）右室压：20/0-5mmHg肺动脉压：20/5mmHg肺毛细管压：5-15mmHg肺静脉压：5-15mmHg左房压：15/5mmHg,注意点,肺动脉、肺毛细管、肺静脉、左心房之间无瓣膜，其压力有递减趋势，但无大差别。故左心房压力即可致肺循环淤血腔静脉与右心房之间也无瓣膜，故其压力也无大差别。故右心房压力即可致肝大、颈静脉怒张、肝颈回流征腔静脉与右心房又是循环系压力最低的部位（偶可呈负压）。所以，通过中心静脉输液应防止空气进入血管,心力衰竭的血流动力学改变,左/右心室排出量左/右心室内存留血心室舒张末压体/肺静脉郁血体/肺毛细管渗出水肿,举例左心衰,动脉阻力或心肌收缩力左心排出量左室/房淤血，压力肺静脉淤血肺毛细管淤血渗出肺间质水肿憋气、干罗音水肿液漏入肺泡湿罗音紫绀、憋气、端坐呼吸,举例右心衰,肺气肿或纤维化肺水肿肺动脉淤血，压力右心排出量右室/房淤血，压力静脉淤血，压力渗出水肿颈静脉充盈-怒张皮肤黏膜水肿加重、肝大、腹水,举例全心衰,左心排出量肺静脉淤血肺毛细管淤血肺间质水肿水肿液漏入肺泡肺动脉淤血右心排出量肺水肿一度，其后重新右室/房淤血，压力静脉淤血，压力皮肤黏膜水肿、肝大、腹水,病例2,女性78岁,风心病二尖瓣狭窄,30多年前曾做扩张手术,一度好转后逐渐加重.先有气短,紫绀,泡沫痰,不能平卧.近几年上述情况减轻,但出现浮肿,腹胀.查体:无紫绀,坐位即见颈静脉怒张,卧位更加重.心向两侧扩大,心音远,心率110/分,杂音不明显,肺底少量湿罗音,肝肋下5指,剑突下8指,压痛,腹水征().问:1,急性?慢性?2,程度?3,部位?4,如何处理?,主要临床表现,左心衰：风心、冠心、高心病史临床表现：紫绀、大汗、气急、端坐呼吸、泡沫痰咯血；心大及杂音、肺湿罗音右心衰：慢支、肺气肿或急性呼吸病史临床表现：喘憋、紫绀、大汗、四肢湿冷、颈静脉怒张、肝大（肝颈回流征）、下肢水肿、腹水全心衰：大多数由左心衰发展而成,心功能分级,级：体力活动不受限，一般活动不引起过度乏力、心悸、气短和心绞痛级：轻度体力活动受限，静息时无不适，日常生活工作即出现上述症状级：体力活动明显受限，低于日常活动即出现乏力、心悸、气短和心绞痛级：一切活动均受限，休息时仍有心功能不全症状,病例3,男性52岁,因胸闷气短,泡沫痰,不能平卧逐渐加重10余天急诊入院查体:紫绀,强迫体位,血压120/50,心率104/分,心界向左扩大,主动脉2音区级SM,肺野满布细湿罗音,肝不大,下肢不肿血清梅毒反应(),UCG示主A增宽,主A瓣关闭不全诊断:梅心病,左心衰,心功能级强化治疗一月,临床症状消失8个月后突然死亡问:为什么预后不好?,重症包括：,急性肺水肿：突发严重气急、苍白、紫绀、大汗、血压异常心源性休克：血压明显降低、肢冷、少尿、颈静脉怒张晕厥：一过性黑朦、意识丧失、抽搐、呼吸暂停心跳骤停：意识完全丧失、阿-斯征、瞳孔散大,社区医生的任务,主要是对慢性心衰做长期的系统性管理关注有发生心衰危险的患者对急性、重症及难治性心衰紧急处理、维持生命、转诊指征对由于各种原因不能入院者社区医生要尽力照顾,消除相关病症所致不利因素,高血压-外周阻力糖尿病、高脂血症-血黏度甲亢-代谢心律失常-心排血量肾脏病-水潴留、药清除血栓栓塞-循环阻力肺疾病-氧分压贫血-心作功量,紧急处理要点,体位：坐位或半卧位，两腿下垂充分给氧：面罩、高流量、加压(prn)血管扩张剂：硝酸甘油0.5mg舌下q3-5m.prn;硝酸甘油或硝普钠ivdrip.硝普钠剂量从10g/min开始镇静剂：吗啡3-5mgiv或5-10mg皮下利尿：速尿20-40mgiv（注意血压）强心药：西地兰0.4mgiv，1/2h可重复，继以地高辛0.125-0.5mg/日视情况而定其他：氨茶碱（稀释）、喘定、激素、升压药视情况而定,心力衰竭的诱发因素(80%90%的心力衰竭存在诱发因素),感染：以呼吸道感染为最多，其次为风湿热过度体力活动和情绪激动摄入钠盐过多心律失常：如心房纤颤、心动过速等妊娠和分娩输血输液过多或过快电解质紊乱和酸碱平衡失调洋地黄过量或不足使用抑制心肌收缩的药物出血与贫血，等等,病例4,58岁男性，某饭店特级厨师，肥胖，6年前曾患急性前壁心梗，因突发严重气急来急诊查体：端坐呼吸，苍白、紫绀、大汗、满肺湿罗音、血压降低诊断：急性左心衰、肺水肿，当晚急诊收入院经高流量吸氧、速尿20-40mgiv、西地兰0.4mgiv3，次日上午完全恢复其后每1-2月复发查出重要诱因摄入盐过高发作明显减少,医生的重要任务之一是：通过询问病史、查体、X线检查、血常规、生化查出并消除诱发因素,相关的基本知识,一分为二看代偿机制药物相互作用问题心衰原因“构成比”变化心衰患者中，老年人增多老年人用药问题收缩功能正常的心衰治疗新观念,心衰的代偿机制,交感神经兴奋性心肌收缩力暂时好转但是，交感兴奋的结果肾素血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活阻力血管收缩、心率、心肌肥厚氧耗促进心肌纤维化、诱发心律失常、心肌Ca舒张功能、水钠潴留以往知道，但缺乏满意的处理手段,*药物间的相互作用问题：,心衰患者用药种类常多，容易发生相互作用问题药物相互作用所致不良反应表现隐蔽，易与疾病本身的症状混淆，变异性大，难以预测，故临床医生应高度警惕，随时注意。特别对长期、大剂量、服用多种药者应严加防范,目前常用洋地黄类强心药,洋地黄类共性：增强心肌收缩力，减慢心率及传导地高辛：口服，1-2小时起效，3-6小时达浓度高峰，4-7天后作用完全消失。维持量0.125-0.5毫克/日西地兰：静滴，5-30分钟起效，1-2小时达浓度高峰，3-6天后作用完全消失。一般不长期使用,以常用强心药地高辛为例,脂溶性、小肠吸收（吸收率50%-70%，不稳定）、大肠正常菌群使它分解失活，肝内降解，肾排泄“治疗窗”小，血药浓度轻微变化即可导致疗效不足或中毒许多因素可影响血药浓度与几十类药可能发生相互作用,洋地黄血药浓度与药效和毒性的关系,病例5,男性77岁,持续性心房颤动,长期服用洋地黄维持量.一般情况平稳,洋地黄血浓度1.5毫微克/毫升.因上呼吸道感染,医生给予四环素500毫克2/日.三天后,心悸,心电图示结性心律,洋地黄血浓度2.97毫微克/毫升.急诊收入CCU为什么？,病例6,女性64岁,风湿性心脏瓣膜病患者,长期服用洋地黄维持量,维持良好.夏天,因急性肠炎腹泻6次,随即发生心律失常.急查血钾3.2毫当量/升.输液,补钾镁,4小时后心律恢复正常.为什么？,治疗概念的转变,着眼点从传统的改善血流动力学，减轻症状“强心、利尿、扩血管”到改善预后，降低总死亡率针对过度激活的神经、内分泌系统（交感神经、肾素-血管紧张素-醛固酮系统），进行“修复”药物强心甙地位利尿剂、转化酶抑制剂、-阻滞剂地位,心力衰竭“构成比”的变化,风湿性心瓣膜病和梅毒性心脏病曾经是导致心衰的主要病因风心病现今已明显减少，梅心病在我国曾一度被消灭（但在今后不长的时期，应警惕其死灰复燃）,随着老龄人口比率的上升，与衰老相关的老年退行性心脏病变患者增多高血压从20世纪60年代的3000万上升至1亿6千万心肌梗死患病率增高和急性期死亡率下降，患者存活时间延长，心梗晚期所致心力衰竭发生率增多,冠心病,风心病,肺心病,梅心病,20世纪50-70年代心脏病构成比的变化,50%,40%,30%,20%,10%,心衰患者年龄的变化,随着病因构成的改变患者年龄高龄化国外统计40岁人群中患病率1%其后每10岁增加1倍70岁人群中患病率10%老年人常有多种病，应兼顾如：糖尿病、肾脏病、呼吸病,病因不同处理重点不同,老年患者的特点,老年期人体的解剖学和生理学改变：（1）解剖学的改变：除心脏和前列腺外，其他器官都萎缩（2）生理学的改变：许多生理功能都呈线性下降趋势。若以30岁为身体最佳功能状态的基点（100%），以60岁为老年，以100岁为高寿，可大体上得出以下参考数据：,不同年龄老人主要功能减退情况60岁100岁基础代谢-8%-20%心输出量（安静时）-20%-45%肾血流量-30%-65%肺功能-30%-70%肝血流量-30%-60%体液总量-10%-25%,老年人易出现用药中毒的原因:,(一)从用药角度看，随着机体的老年退行性改变，使药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄等每个环节上都与年轻人有很大不同。特别是随着肝、肾等重要内脏器官的萎缩和功能减退，药物的代谢和排泄缓慢，积蓄增加，通常剂量的药物也可致中毒,老年人药代动力学特征表现：,1、吸收：结果不一消化器官萎缩/血流量减少吸收缓慢/减少？胃肠蠕动减弱/药物停留延长吸收总量增加？2、分布：大多分布容量，浓度肌肉量减少/脂肪量增加药物体内分布改变3、代谢：缓慢肝血流量/肝实质细胞/酶活性血药浓度下降缓慢，药效增高，易因过量中毒4、排泄：减慢肾脏血流量/功能减退药物清除减慢,老年人易受害:,存在多种疾病，平日使用药物种类偏多一些从表面上看尚好的器官，也因衰老而存在萎缩和功能减低（或边缘状态）。当某一器官病变加重时，就可能引起其他器官功能出现问题，导致病情复杂化自我感觉较迟钝，主诉较少，易被医生忽视。而药物不良反应又常与病情本身的恶化很难鉴别,1，洋地黄类的适应范围缩小,基于认为心衰主要是心肌收缩功能减退所致，具有正性肌力作用的洋地黄类强心甙（及利尿剂）是以往治疗中最常用药不少专家曾经认为，在无禁忌证的条件下，它“适用于治疗和预防各种原因所致心力衰竭”,由于洋地黄类药物能增强心肌收缩力，对心瓣膜病（特别是瓣膜关闭不全）及房、室中隔缺损等先天性心脏病确有改善循环功能的作用但已认识到，对瓣膜狭窄性病变以及肥厚型心肌病所致瓣下狭窄，则效果不理想（扩血管药可能加大“跨瓣压差”，也不适用）,至于因心肌本身的病变，如冠心病、高心病、脚气病性心脏病、心肌病等所致心衰，则洋地黄类的此种增强心肌收缩力作用实际上很难发挥良好作用肺心病因心肌缺氧，洋地黄耐受性也不佳。相反，因其使心肌氧耗量增多，可能导致心肌缺血加重在心肌梗死急性期使用洋地黄类药物，有可能引起心律失常，甚至使心室破裂的发生率增高，因而认为不应使用,2，对“代偿功能”的认识,在心脏功能减退的过程中，机体发生一系列神经、内分泌改变，主要是交感神经兴奋和去甲肾上腺素、儿茶酚胺水平增高通过容量血管（静脉）收缩增加回心血量，提高心搏出量通过阻力血管（动脉）收缩提高血压，改善重要器官的血流灌注通过加快心率，提高心排出量促使心肌肥厚、心腔扩大，使收缩力增强,这种代偿功能，可能在一段时期内和一定程度上弥补心脏功能的不足，减轻临床症状但其后果是加大了心脏的排血阻力和氧耗量，引起心律失常，加重肾脏损害其最终结果是导致心肌细胞肥大、凋亡，心室“重塑”，而这些正是心衰预后不良的一个强预告因子,虽然早就了解这种代偿功能的二重性，但认为属于机体内部具有保护作用的自身调节，对其危害性认识不足近十来年，对其不利影响已有大量研究报道，从而在心衰处理的指导思想上有了新的突破性发展,3，收缩功能正常的心衰,近些年的研究发现，并非所有心衰患者的左室收缩功能均减退有报道称，约有1/3患者左室收缩功能正常，而舒张功能减退,即舒张性心衰；1/3患者收缩及舒张功能均减退；仅1/3确为收缩功能减退也可能是心衰的不同阶段此3种类型心衰的预后没有显著区别,国外一些报道认为，收缩功能正常的心衰较多见于女性及高年龄组病人，有高血压或心房纤颤者.70岁以上老年人的发生率高达50%其预后并不比收缩功能减退者更好，心衰发生率及死亡率也极高,舒张性心衰的诊断,确诊舒张性心衰的手段是：心衰72小时内心导管检查证实左室射血分数（EF）50%超声心动图是判断心脏收缩、舒张功能是否正常的简便方法。由于它的非侵入性，有利于重复检查，借以了解经治疗后心衰程度以及收缩、舒张功能的动态改变,4，受体阻滞剂的价值,在受体阻滞剂用于临床后的一段时期内，曾经因其负性肌力作用而被禁用于心衰患者其后，不少专家认为，在使用洋地黄类强心甙的条件下，可以给予小剂量阻滞剂以利减慢心率也有报道称，对扩张型心肌病患者，为了防治心衰，可用小剂量美多心安,但是，不少临床医生仍因阻滞剂有负性肌力作用，且由于对血糖、血脂的不利影响、致血压降低等原因，而对此常有顾虑受体阻滞剂减慢心率，使舒张期延长，增高舒张期心室充盈量；降低单位时间最大压力变数（dp/dtmax）减少心肌作功量及氧耗量这些，对舒张性心衰患者特别有利,现已有不少报道证明，对心衰患者使用阻滞剂可减轻缺血和心肌肥厚、减少心房纤颤发生率、防止高血压及心动过速，改善舒张功能还可因增加舒张期充盈量而提高左室射血分数，缩小心腔，减轻心室重塑，降低心衰患者的死亡率,2003年在法国召开的以心衰为主题的国际会议上，欧洲心脏学会心衰指南委员会的主席之一K.Swedberg建议：应向医生们广泛宣传阻滞剂在心衰治疗中的效用2006在西班牙召开的国际会议上再次被强调,通常，应在使用ACE-I、利尿剂和洋地黄使心衰基本控制后开始用阻滞剂从极小量（常规治疗量的1/4）开始，达到最大耐受量或目标剂量长期维持原来心功能极差者慎用,5，转化酶抑制剂(ACE-I)的作用,由于ACE-I具有抑制血管紧张素向血管紧张素转化、以及增强缓激肽的扩血管等作用，可降低周围血管阻力，增加肾血流量，促进尿钠排泄，并可减低心室壁张力和血浆儿茶酚胺水平，具有抗心室扩张和抗心律失常作用早在本类药物用于临床初期，即已认识到它在心衰防治中的地位,临床实践证明，使用ACE-I后患者血流动力学改善，肺毛细管楔压降低，心排血量增加，而心率无显著改变特别是，ACE-I能对抗心衰发展过程中由于交感神经兴奋和去甲肾上腺素、儿茶酚胺水平增高导致心肌细胞肥大、凋亡、心室重塑等对预后产生的严重不良后果，故被认为心衰早期使用更有利,一般认为，ACE-I特别适用于收缩功能减低（左室射血分数40%）者如伴有水肿，可与利尿剂合用如射血分数40%，也可与阻滞剂合用,ACE-I也应尽早应用，小剂量开始，逐渐加量，足量应用，长期维持,不宜用转化酶抑制剂的情况,双侧肾动脉狭窄高钾血症瓣膜狭窄或梗阻性病变妊娠慢性咳嗽考虑AT2阻滞剂替换的可能性,6，关于利尿剂,除一般利尿剂如氢氯噻嗪（双氢克尿塞）、阿米洛利及呋塞米（速尿）等外，建议使用醛固酮拮抗剂如螺内酯（安体舒通