药理抗恶性肿瘤ppt课件

抗恶性肿瘤药,1,目前治疗恶性肿瘤方法,药物治疗手术治疗放射治疗,抗肿瘤药的应用原则,根据细胞增殖周期用药根据抗恶性肿瘤药的作用机制用药根据抗恶性肿瘤药的抗瘤谱用药根据抗恶性肿瘤药的毒性用药选择合理给药方法,序贯阻断同时阻断互补性阻断,临床化疗时一般主张23种药物联合应用，且应防治不良反应。,2,细胞增殖周期：指细胞从一次分裂结束到下一次细胞分裂完成。,按增殖特点分,增殖细胞群,DNA合成前期（G1期）DNA合成期（S期）DNA合成后期（G2期）有丝分裂期（M期）,非增殖细胞群：静止期（G0期）,3,抗恶性肿瘤药分类,按细胞增殖周期分,细胞周期非特异性药细胞周期特异性药,按作用机制分,干扰核酸合成药影响DNA结构和功能的药物干扰转录过程阻止RNA合成的药物干扰蛋白质合成的药物影响体内激素平衡药,按化学结构和来源分,烷化剂抗代谢药抗肿瘤抗生素抗肿瘤植物药抗肿瘤激素类药其他类抗肿瘤药,4,抗恶性肿瘤药的主要不良反应,抑制骨髓,胃肠反应,损害皮肤及毛发,肝、肾毒性,免疫抑制,其他,定期监测血象，白细胞、血小板指标低于正常最低值，应停药。,给予高蛋白、高热能的饮食，避免进食过硬、过热及刺激性食物。,应保持患者皮肤及毛发清洁，经常检查皮肤，定期翻身。,定期检查肝、肾功能,注意预防感染，避免和消除引起感染的途径，如有感染，应及早加用抗生素。,多柔比星、顺铂等有心脏毒性顺铂有耳毒性甲氨蝶呤、博来霉素等可引起肺纤维化环磷酰胺可致出血性膀胱炎长春碱类可引起周围神经炎,5,常用抗恶性肿瘤药,干扰核酸合成的药物,叶酸拮抗药嘌呤拮抗药嘧啶拮抗药DNA多聚酶抑制药核苷二磷酸还原酶抑制药,影响DNA结构和功能的药物,烷化剂抗生素类铂类配合物喜树碱类,干扰转录过程阻止RNA合成的药物,干扰蛋白质合成的药物,激素类,6,叶酸拮抗剂,嘌呤拮抗剂,巯嘌呤（6-MP）：作用机制：抑制A、G的合成代谢或直接掺入DNA、RNA发挥细胞毒作用。临床应用：急性白血病、绒毛膜上皮癌和恶性葡萄胎，恶性淋巴瘤、多发性骨髓瘤。不良反应：消化道黏膜损害和骨髓抑制，部分患者出现黄疸，停药后可消失。,7,嘧啶拮抗剂,8,DNA多聚酶抑制药阿糖胞苷作用机制：抑制DNA多聚酶的活性而影响DNA的合成；掺入DNA中干扰其复制，使细胞死亡临床应用：成人急性粒细胞白血病或单核细胞白血病不良反应：骨髓抑制，胃肠道反应，静脉注射可致静脉炎。核苷二磷酸还原酶抑制剂羟基脲作用机制：阻止胞苷酸还原为脱氧胞苷酸，抑制DNA合成，杀伤S期细胞。临床应用：慢性粒细胞白血病不良反应啊：骨髓抑制，致畸。,9,二、影响DNA结构和功能的药物烷化剂环磷酰胺作用机制：此药在体外无抗肿瘤作用，在体内与DNA发生烷化形成交叉联结，抑制肿瘤细胞的分裂增殖。临床应用：恶性淋巴瘤、急性淋巴细胞白血病等恶性肿瘤如肺癌、乳腺癌等作免疫抑制剂用于自身免疫性疾病及器官移植排斥反应不良反应：骨髓抑制消化道反应脱发及出血性膀胱炎,10,抗生素类博来霉素作用机制：直接破坏DNA的抗生素，与DNA结合引起DNA单双链断裂，阻止DNA复制。临床应用：各种鳞状上皮细胞癌不良反应：肺毒性；轻微骨髓抑制；发热，脱发；铂类配合物顺铂作用机制：进入体内解离后，与DNA上的碱基G,A,C形成交叉联结，破坏DNA的结构和功能。临床应用：多种实体肿瘤，尤其是非精原细胞性睾丸瘤，常用于联合化学治疗。不良反应：消化道反应、肾毒性、骨髓抑制、听力减退。,11,喜树碱类喜树碱类作用机制：特异性抑制DNA拓扑异构酶，干扰DNA的复制、转录和修复功能。临床应用：胃癌、绒毛膜上皮癌、恶性葡萄胎、急性及慢性粒细胞白血病。不良反应：泌尿道刺激症状、消化道反应、骨髓抑制等。三、干扰转录过程阻止RNA合成的药物多柔比星作用机制：直接嵌入DNA碱基对之间，阻止RNA转录和DNA复制。临床应用：对常用抗恶性肿瘤药耐药的急性淋巴细胞白血病或粒细胞白血病等。不良反应：心脏毒性、骨髓抑制、消化道反应等。,12,四、干扰蛋白质合成的药物长春碱类作用机制：主要作用于肿瘤的M期细胞，抑制微管聚合和纺锤丝的形成。临床应用：长春碱治疗急性白血病、恶性淋巴瘤、绒毛膜上皮癌。长春新碱治疗儿童急性淋巴细胞白血病。不良反应：骨髓抑制、神经毒性、消化道反应、脱发、注射局部刺激等。五、激