糖尿病急性并发症的抢救.ppt

糖尿病急性并发症的抢救(临床经验交流),北京医院迟家敏,糖尿病并发症和合并症,微血管病变（一般管腔直径500微米）(动脉粥样硬化为主）高血压缺血性心脏病脑血管病周围血管病变,糖尿病性低血糖症,糖尿病患者低血糖症,低血糖症是指人体内血糖低于正常低限（一般是血糖低于50mg/dl2.8mmol/L）引起相应症状与体征的一种生理或病理状况区别几个概念：低血糖症=临床症状+生化指标低血糖=生化指标低血糖反应=临床症状,低血糖症的分类,按与进食的关系空腹性餐后性,按进展的速度急性亚急性慢性,按病因器质性：肝脏疾病、内分泌疾病、恶性肿瘤、胰岛素瘤或增生、先天性糖代谢障碍性疾病（糖原累积病、果糖不耐受性或半乳糖血症）、自身免疫性胰岛素综合征、抗胰岛素受体抗体性低血糖症、严重感染、严重营养不良等功能性：多为进食后胰岛素分泌过多所致外原性：由于摄入某些药物或营养物质所致,糖尿病患者发生低血糖原因,胰岛素水平过高,胰岛素敏感性增强,食物摄入过少,其他原因,胰岛素生物利用度升高胰岛素吸收加快:运动腹部注射从动物胰岛素转换为人胰岛素而剂量未减少胰岛素抗体的产生肾功能不全“蜜月期”,忘记进餐、延误进餐或者进食过少神经性厌食呕吐，包括胃轻瘫哺乳饮食量不能满足运动的需要,运动即刻：加速吸收晚期：消耗肌肉糖原酒精(抑制肝糖产生）加强磺脲类药物作用(水杨酸磺胺类药物)阻断拮抗激素分泌(非选择性阻滞剂),拮抗激素不足垂体功能低下阿狄森病甲低体重减轻运动产后,SU或胰岛素药物剂量过高(虚假性低血糖),急性低血糖时的生理反应,拮抗激素分泌增强以拮抗胰岛素的作用，促使血糖升高心血管系统发生相应变化，以利于葡萄糖在体内各组织间的转运产生一系列预警症状如饥饿，以迅速纠正低血糖,激素对血糖的调节,胰岛素,糖原合成,糖原分解,血糖,食物消化、吸收,胰高血糖素,肾上腺素,糖皮质激素,生长激素,糖异生,糖原分解,葡萄糖氧化,糖原合成,脂肪合成,脂肪分解,急性低血糖时的生理调节机制,急性低血糖时拮抗激素的代谢效应,低血糖症的病理生理,交感神经儿茶酚胺胰升糖素血糖肾上腺能受体产生症状脑组织缺少葡萄糖早期充血、多发性血性淤斑脑细胞膜Na+-K+泵受损，Na+大量入脑细胞，导致脑水肿及点状坏死晚期发生脑神经细胞坏死，产生脑组织软化,低血糖症的临床表现,交感神经兴奋多汗心悸颤抖无力饥饿神力模糊四肢发冷,中枢神经受抑制大脑皮层受抑制症状：意识朦胧或嗜睡精神失常语言障碍等皮层下中枢受抑制神志不清躁动不按心动过速瞳孔散大锥体束征阳性延脑受抑制深度昏迷血压下降瞳孔缩小,混合性表现,血糖水平与临床症状,拮抗激素分泌胰升糖素肾上腺素,出现低血糖症状自主神经症状,543210,抑制内源性胰岛素分泌,4.6（82.8）,3.8(68.4),3.2-2.8(57.6-50.4),神经生理功能异常唤醒障碍,3.0-2.4(54-43.2),2.8(50.4),认知功能异常,不能完成复杂任务,2.0(36),脑电图发生变化,5mmol/L酮体成分包括丙酮(中性)、乙酰乙酸和-羟丁酸（后两者为酸性）现使用的测定方法对乙酰乙酸最敏感在缺氧时，产生乙酰乙酸较-羟丁酸少，故酮体可阴性，酮症酸中毒纠正后缺氧状态改善，酮体可反而呈阳性血酮体正常0.5mmol/L0.5-1.5mmol/L轻度升高,需要多饮水1.5-3mmol/L为中度升高,应补充液体3.0mmol/L为重度升高,应积极治疗,血糖与血酮体的关系,血酮体（-）血酮（+）血酮明显升高,血糖升高非酮症昏迷早期DKADKA未控制好糖尿病血糖控制不良碳水化合物摄入,血糖正常空腹状态时可DKA纠正后乙能夜间低血糖酰乙酸升高DKA时胰岛素用量过多,血糖偏低高胰岛素血症早期酮症糖原储存缺陷非酮症饥饿性酮症非糖尿病,其他实验室检查,CO2-CP和PH下降酸中毒分度轻度：CO2-CP20mmol/L，pH7.35中度：CO2-CP15mmol/L，pH7.20重度：CO2-CP10mmol/L，pH7.05HCO3-下降（失代偿期可降至15-10mmol/L以下）尿糖、尿酮体阳性（当肾功能严重损害肾阈升高时，可出现尿糖及尿酮体下降）电解质紊乱，以低血钾为主,糖尿病酮症酸中毒的诊断要点,DKA的临床症状血糖13.9mmol/L（250mg/dl）血pH7.35阴离子间隙增大：提示为酸中毒减低：可能为酸性代谢产物增多血酮体阳性尿糖、酮体阳性,糖尿病酮症酸中毒的治疗原则,积极补充液体胰岛素的应用见尿补钾镁制剂的补充热量的补充有必要时适当补充碱性药物及时处理诱发因素对症处理,补充液体,充分的液体补充可使血糖下降2550%输液量及速度：按体重的10%为第一天的补液量，一般为30006000ml；头4h补充全天量的1/41/3，严重者第1h补充1000ml，前812h补充全日量的2/3液体种类：开始输入生理盐水，当血糖下降至250mg/dl（13.9mmol/L）左右时，开始输入5%葡萄糖液或葡萄糖盐水注意个体化原则,胰岛素的应用肌肉注射法,适用于血糖300mg/dl或无条件静脉应用胰岛素的患者使用剂量成人儿童首次剂量20u0.25/kg此后剂量510u0.1u/h24h后，血糖下降原水平的10%者，宜改用静脉滴注法,胰岛素的应用静脉滴注法,当血糖600mg/dl（33.3mmol/L）时，先静脉用冲击量，成人1220u，儿童0.25u/kg静脉输入小剂量胰岛素成人剂量为0.1u/kg/h，约降低血糖75110mg/h（4.26.1mmol/h）如24h后血糖下降原水平的30%或无明显下降者，可将胰岛素的剂量加倍当血糖浓度降至250mg/dl（13.9mmol/L）左右时，可在葡萄糖液体中按比例加入胰岛素，如胰岛素：葡萄糖=1：26u保持血糖在180mg/dl左右,使用小剂量胰岛素的理论基础,正常人进餐或葡萄糖刺激后胰岛素分泌高峰浓度约为50-100uU/ml左右，半衰期为4-8min静脉滴注外源性胰岛素5u/h，其半衰期为20min，血浓度可达100uU/mlDKA病人抑制酮体生成所需最高胰岛素浓度为120uU/ml静脉滴注胰岛素5u/h或0.05-0.1u/kg/h即可纠正酮症且不引起低血钾,钾的补充,当血钾6.0mmol/L或尿量30ml/h，血钾5.5mmol/L,输注胰岛素的同时即应开始补钾补钾为1320mmol/h（相当于1.0-1.5g的氯化钾溶液）若以后仍5.5mmol/L,每增加1000ml液体加11.5克钾使血钾维持在3.5mmol/L以上监测血钾（心电图监测、血钾测定）必要时考虑胃肠道补钾,葡萄糖的补充,补充葡萄糖的目的促进酮体的消除补充热量补充葡萄糖的量最低需要量为800Kcal/d20Kcal/kg/d葡萄糖或碳水化合物150-200g/d静脉补充葡萄糖的速度：8g/h,补充镁离子,无低血钾出现或经治疗低血钾已纠正后，发生室性心律紊乱的患者，可能有镁的不足补充镁疗法可在100ml液体中加入50%硫酸镁2.55ml静脉滴注观察心率紊乱是否得以纠正,补充碱性药物的指证,血气分析pH7.1时，适当补充碱性药物常用的碱性药物为5%碳酸氢钠250500ml，以后根据病情，再决定是否需要补充,对症处理,控制感染伴高热的患者要降低过高的体温注意水和电解质平衡保持呼吸道通畅注意心脏的功能，有必要时可适当使用利尿剂每天所需要热量的平衡,DKA的预防,血糖长期控制在允许的范围内日常生活中尽量避免诱发DKA的因素发生发生感染性疾病要及时处理应激情况要妥善控制好血糖不要随意停用抗糖尿病的药物治疗糖尿病治疗中要处理好饮食、运动、情绪及抗糖尿病药物使用之间的关系,高血糖高渗性非酮症糖尿病昏迷（HHNDC）,HHNDC的特点,老年及外科手术后多见严重脱水，出现眼球凹陷等体征严重高血糖,通常33.3mmol/L(600mg/dl)血浆渗透压350mmol/L血清钠155mmol/L无明显酮症伴有进行性意识障碍,HHNDC的诱因,各种应激情况，如感染、外伤、手术、脑血管意外、心肌梗死、中暑、急性胰腺炎等水摄入不足失水过多摄入过多的高糖物质某些药物，如糖类皮质激素、噻嗪类利尿剂、心得安、氯丙嗪、甲氰咪胍、环胞霉素、大仑丁等,HHNDC的发生机制,脱水、低血钾,拮抗激素,高渗性利尿,胰岛素,高血糖,新确诊糖尿病某些药物,利尿剂口渴中枢受损限制进水,应激因素,HHNDC的临床表现,多见于中年以上尤其是老年人，半数患者无明显糖尿病史典型的临床症状有多尿、烦渴，躁动全身脱水症状明显严重者可出现渐进性意识障碍等神经精神症状可有伴发疾病的症状和体征,HHNDC化验检查,血糖600mg/dl(33.3mmol/L)尿糖强阳性血酮体多正常或轻度升高，尿酮体多阴性或弱阳性血清Na+150mmol/L血清BUN、Cr升高轻至中度代谢性酸中毒血浆有效渗透压320mmol/L有效渗透压=2（Na+K+）+BS（mg/dl）/18,警惕HHNDC的发生,凡中年以上患者有下列情况，无论有无糖尿病史，均应警惕本病的发生：进行性意识障碍和明显脱水表现者出现中枢神经系统异常表现,如癫痫样抽搐有感染、心肌梗死、手术等应激情况下，出现多尿者大量摄入糖类或某些能引起血糖升高的药物，如糖类皮质激素、苯妥英钠、心得安等后出现多尿或有意识改变者有水摄入量不足或失水等病史者,HHNDC诊断要点,中、老年人突然昏迷（高渗性）应怀疑本病临床表现：脱水明显，神经精神等症状血糖600mg/dl（33.3mmol/L）血浆有效渗透压320mOsm/L血清Na+150mmol/L动脉血气pH7.30尿糖强阳性尿酮体阴性或弱阳性,处理原则,积极补液胰岛素的应用补钾并发症的治疗原则,积极补液,本综合征威胁生命的病变是高渗状态引起脑细胞脱水，因此补液在治疗过程中至关重要液体种类确诊即输入生理盐水输入低渗液体（0.45%盐水）的指证血糖600mg/dl血浆有效渗透压350mOsm/L血Na+155mmol/L,积极补液,补液量的估计按体重的1215%为第一天补充的液体量，约6-9L/d头5h补充脱水的一半，第1h至少补充1000-2000ml；812h内输入全天量1/2+尿量输液注意事项补液途径为静脉输注和/或胃肠道补液严密观察心、肾功能每日保持糖分在200克左右,胰岛素的应用,首先静脉推注10U短效胰岛素此后以2-5u/h的速度静脉点滴当血糖降至13.9-16.7mmol/L后，开始输入5%葡萄糖250-500ml/h，加胰岛素1-2u/h将血糖维持在11.1mmol/L纠正后坚持皮下注射胰岛素治疗为避免复发，应尽量避免使用利尿药，并且禁饮用含葡萄糖的饮料,补钾,本病体内失钾相当多，可达510mmol/L脱水及输液过程中可产生血钾过低当血钾4.5mmol/L时，在开始治疗的3-4小时内静脉补钾可按2040mmol/L/或1015mmol/h口服钾者46克氯化钾/d10枸橼酸钾4060ml/d,并发症的治疗原则,并发症的治疗各种感染预防褥疮心肺功能的治疗伴发和合并疾病的治疗,DKA与HHNDC的鉴别,DKAHHNDC血糖400-500mg/dl500mg/dlH+20-10可能昏迷pH350mOsm/L酮体+-胰岛素明显低下轻度降低FFA明显升高轻度升高,糖尿病乳酸性酸中毒（LA）,乳酸性酸中毒,各种原因引起血乳酸水平升高而导致的酸中毒称为乳酸性酸中毒在糖尿病的基础上所发生的乳酸性酸中毒称为糖尿病乳酸性酸中毒发生率、诊断率低，但死亡率极高,乳酸性酸中毒分型,按是否与组织缺氧有关A型与组织缺氧有关常见于休克、贫血、心力衰竭、窒息、一氧化碳中毒等B型由系统性疾病、药物、毒素、先天性代谢异常（I型糖原累积病、丙酮酸脱氢酶及羧化酶缺陷）等引起,糖尿病乳酸性酸中毒的诱发因素,不适当的使用双胍类降糖药物，尤其是降糖灵糖尿病病情控制不良糖尿病急性并发症可同时合并乳酸性酸中毒糖尿病同时合并重要脏器的急性疾病其他如酗酒、一氧化碳中毒、水杨酸盐类、儿茶酚胺、乳糖过量等均可诱发乳酸性酸中毒,乳酸性酸中毒的发病机制,糖代谢障碍肝及肾脏疾病影响乳酸的代谢、转化和排泄，进而导致乳酸性酸中毒糖尿病患者发生急性并发症时，可造成乳酸堆积，诱发酸中毒糖尿病患者存在慢性并发症时，造成组织器官缺氧，可引起乳酸生成增加,糖尿病乳酸性酸中毒的临床特点,多有服用双胍类药物的历史长期血糖控制不良临床症状有Kussmaul呼吸不同程度的意识障碍呕吐非特异性的腹部疼痛,实验室主要检查,血乳酸测定34mmol/L时，死亡率50%5mmol/L时，死亡率80%血AG测值(血清钠+钾-CO2结合力-血清氯)18HCO3-明显降低，常10mmol/L早餐后2h-BS在8-10mmol/L午餐后2h-BS在9-10mmol/L晚餐后2h-BS14-18mmol/LHbA1c分别是8.6%、9.2%、8.3%三天动态血糖监测结果白天血糖在10mmol/L左右晚餐后血糖最高可达18mmol/L夜间从12pm开始血糖下降2-3am出现低血糖，可持续至清晨逐渐上升,有关内分泌指标的检查,垂体功能测定：GH、ACTH在允许范围甲状腺功能测定在正常范围内皮质醇节律8am为12.4mg/dl5pm为6.7mg/dl0am为2.3mg/dlC-肽测定稍低于实验室正常范围,讨论的问题,半年前开始经常在凌晨2点左右出现低血糖症状三天血糖监测发现最低血糖为1.8mmol/L夜间发生低血糖的原因？,病史特点,老年男性患2型糖尿病18年，近7年来用胰岛素治疗高血压病20余年，现用药控制血压尚满意辅助检查发现血液Cr和BUN轻度升