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文档简介

酸碱平衡紊乱与血气分析,一、概念,正常情况下,靠缓冲系统和调节功能使人体动脉血pH维持在7.35-7.45的弱碱性环境,这种维持体液酸碱相对稳定的生理过程,称为酸碱平衡。病理情况下引起酸碱超负荷或严重不足或调节机能障碍,导致体液内环境酸碱稳态破坏,这一病理过程称为酸碱平衡紊乱。,酸碱平衡的正常调节,一、体液酸、碱物质的来源1、两种酸的来源挥发酸:指H2CO3:(CO2可从肺中呼出)(H+15mol/d)CO2+H2OH2CO3HCO3-+H+固定酸(非挥发酸)不能从肺排出,只能从肾排出的酸:(H+50-100mol/d)硫酸甘油酸仟丁酸蛋白质代谢:磷酸糖代谢:丙酮酸脂肪代谢:乙酰乙酸(核蛋白)尿酸乳酸丙酮三羧酸,2、酸的来源氨基酸脱氨:NH3柠檬酸盐蔬菜、瓜果含碱性盐:草酸盐苹果酸盐每天酸多碱少,需正常调节。,二、酸碱的调节,1、血液缓冲作用缓冲系统:由弱酸(缓冲酸)及其相对应的缓冲碱组成表1血液缓冲系统缓冲酸缓冲碱H2CO3HCO3-+H+H2PO4-HPO42-+H+HPrPr-+H+HHbHb-+H+HHbO2HbO2+H+五种中最重要的是H2CO3/HCO3-1)、占53%2)、可调节性(开放性):H2CO3/HCO3-20/1,PH7.4但对挥发酸不能缓冲,表2全血中各缓冲系统的含量与分布缓冲体系占全血缓冲体系的%血浆HCO3-35红细胞HCO3-18HbO2与Hb35磷酸盐5血浆蛋白7,2、肺的调节H2CO3CO2透过血脑屏障中枢H+刺激呼吸中枢PaCO2呼吸中枢CO2h刺激外周感受器主A体呼吸深快颈A体反射性(PaO2,PH亦可刺激)PaCO2H2CO33、肾的调节:排酸保碱1)、泌H+,回收HCO3-(H+激活碳酸酐酶)2)、泌H+,泌NH3排NH4+,回收HCO3-,(H+激活谷安酰氨酶)3)、泌H+可滴定酸排出,回收HCO3-,:HPO42-H2PO44:11:99(PH7.4)(PH4.8)在碱中毒时也可通过润细胞排HCO3-保H+方式进行调节,4、组织细胞对酸碱平衡的调节离子交换:H+K+和CL-HCO3-的交换H+K+,二、理论公式Henderson-Hasselbalch方程式,Henderson:H2CO3CAH+HCO3-H+hHCO3-质量作用定律ka=H2CO3Hasselbalch:H+h=kaH2CO3h/HCO3-PH=pka+(-lgH2CO3/HCO3-)=pka+lgHCO3-/H2CO3=pka+lgHCO3-/PaCO3x0.03=pka+lg24/40 x0.03(20/1)=6.1+1.301=7.401,简化PH,非常重要:1、定酸、碱中毒2、定呼吸性、代谢性3、定代偿性、失代偿性4、定单纯性、混合性5、血气指标的基础A、总的指标PH、H+B、呼吸性指标PaCO2C、代谢性指标SB、AB、BB、BED、与电解质有关指标AG,HCO3-H2CO3,常用指标及意义,一、PH值和H+H+太低,不方便,常用PH定义:H+浓度的负对数正常值与意义(极限)6.87.357.457.8(极限)酸中毒7.40碱中毒正常PH值在正常范围1、正常人2、代谢性酸碱紊乱3、混合性酸碱紊乱,常用指标及意义,二、PaCO2h(动脉血CO2h分压)定义:血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力正常值与意义过度通气(4.396.25Kpa)通气障碍CO2排出3346mmHgCO2潴留呼碱40mmHg呼酸(或代酸代偿)(5.32Kpa)(或代碱代偿),三、代谢性指标:SB、AB、BB、BESB:标准碳酸氢盐(standardbicarbonate):全血在标准条件下(37-38,Hb100%氧合,PaCO240mmHg)所测得的血浆中HCO3-含量。AB:实际碳酸氢盐(actualbicarbonate)指隔绝空气的血液标本,在实际体温、PaCO2和血氧饱和度条件下测得的血浆中HCO3-含量。正常值和意义22-27mmol/L代酸24mmol/L代碱正常正常AB=SBABSB呼酸(或代酸代碱)AB16AG代酸高AG代酸高AG代酸合并代碱高AG代酸合并高氯性代酸高AG代酸合并呼酸高AG代酸合并呼碱呼酸合并高AG代酸、代碱呼碱合并高AG代酸、代碱,四、单纯型酸碱平衡紊乱代酸:血浆中HCO3-h原发性而导致PH所引起的酸中毒。原因:酸多碱少(1)AG型:特点:血浆固定酸、AG、血氯正常固定酸生成:乳酸酸中毒:缺氧、休克酸多酮症酸中毒:糖尿病固定酸排出:急、慢性肾衰固定酸摄入:大量服用阿司匹林(2)AG正常型:特点:1、HCO3-丢失或消耗或稀释2、AG正常、3、血氯1、消化道丢失HCO3-:腹泻、肠瘘碱少2、肾脏丢失HCO3-:泌H+回收HCO3-:肾功能不全、肾小管酸中毒、使用CA(3)含氯成酸性药物摄入:NH4CL消耗HCO3-(4)血液稀释:如大量输入生理盐水,引起稀释性代谢性酸中毒,机体的代偿调节:主要靠肺血气特点:AB、SB、BB均ABSB,BE正值,失代偿时PH3、对机体的影响:同代酸,更严重CO2直接扩张血管CNS:CO2h麻醉、肺性脑病4、防治原则:去除病因主要改善通气,一般不需补碱,BE正值通气功能改善前不能补碱;改善后可慎补碱,三、代谢性碱中毒:血浆HCO3-原发性而导致PH所引起的碱中毒HCO3-PHPaCO21、原因、发病:酸少碱多H+丢失过多失H+肠道HCO3-未中和入血经胃丢失:失CL-HCO3-交换丢失胃液血浆HCO3-失水有效循环血量ADS失K+细胞内H+外移,细胞外H+内移经肾丢失:ADS长期用利尿药低氯性碱中毒:速尿,2、H+向细胞内转移低钾血症细胞血液肾小管上皮细胞尿液K+H+K+K+Na+尿中H+H+H+HCO3-H+;NaHCO3反常性酸性尿低钾性碱中毒3、碱性物质摄入或输入NaHCO3输入库存血:柠檬酸盐代谢HCO3-4、脱水:浓缩性碱性尿,2、机体代偿调节:血液缓冲系统:细胞的缓冲低钾血症:肾的代偿:泌H+;泌NH3;回收HCO3-主要靠肺的调节:H+呼吸中枢抑制通气代偿PaCO2血气特点:HCO3-,AB、SB、BB均、ABSB、BE正值失代偿时PH3、对机体的影响:(1)、CNS:兴奋性:烦躁不安、精神错乱机制:r-氨基丁酸(2)、Hb氧离曲线左移(3)、血浆游离Ca2+:N-肌肉兴奋性手足抽搐OH-Ca2+血浆蛋白H+结合钙(4)低钾血症,4、防治原则:去掉病因盐水反应性碱中毒:NaCL;CaCL2机制(1)扩充细胞与外液,消除浓缩性碱中毒(2)补充CL-,使过多的HCO3-从尿排出(3)远曲小管中CL-,集合管排出HCO3-盐水抵抗性碱中毒:CA(-)剂:乙酰唑胺ADS拮抗剂,呼吸性碱中毒:血浆中H2CO3原发性而导致PH所导致的碱中毒。HCO3-PHPaCO21、原因、发病:通气过度,CO3排出(1)低氧血症(2)呼吸中枢:癔病、高热、水杨酸刺激(3)肺疾患:如间质性肺炎,机制:低氧血症、牵张感受器(4)人工呼吸机使用不当2、代谢调节:主要靠肾调节急性型:靠细胞与细胞内缓冲,但多失代偿慢性型:泌H+,回收HCO3-血气特点:PaCO2,AB、SB、BB均继发性,ABSB,BE负值失代偿时PH,3、对机体的影响:同代碱;且PaCO2脑血管收缩脑血流CNS症状更严重防治原则:去掉病因:镇静剂吸入5%CO2的混合气体或用纸袋罩住口鼻红细胞血管呼吸性碱中毒H2CO3(肺的通气过度)PCO2CL-CACO2CO2CO2排出H2CO3H2OH2OH+HCO3-HCO3-NaHCO3HHbHb-K+Na+代偿性CL-CL-KHbO2O2O2O2(由肺泡弥散入血)呼吸性碱中毒时血红蛋白缓冲作用,红细胞内外离子交换,酸碱失衡判断预计公式原发原发化代偿反应预计代代偿时限代偿极限失衡学变化偿公式代酸HCO3-PaCO2PaCO2=1.5HCO3-+8212-1410mmHgPaCO2=1.2HCO3-2代碱HCO3-PaCO2PaCO2=0.7HCO3-512-2455mmHg呼酸PaCO2HCO3-急性:代偿引起HCO3-3-4mmol/L几分钟30mmol/LHCO3-=0.1PaCO21.5慢性:HCO3-=0.4PaCO233-5天42-45mmol/L呼碱PaCO2HCO3-急性:HCO3-=0.2PaCO22.5几分钟18mmol/L慢性:HCO3-=0.5PaCO22.53-5天12-15mmol/L,代偿预测公式:PaCO2=1.5HCO3-+82例1.1某糖尿病患者15PH7.3230PaCO2=1.515+82=30.52=28.532.5例1.2肺炎、休克患者16PH7.2637PaCO2=1.516+82=322=3034例1.3肾炎、发热患者14PH7.3924PaCO2=1.514+82=292=2731,代偿预测公式:HCO3-=0.4PaCO23预测HCO3-=24+0.4(实际PaCO2-40)3例2.1某肺心病患者31PH7.3460预测HCO3-=24+0.4(60-40)3=24+0.4203=29-35例2.2某肺心病患者补碱后40PH7.4060预测HCO3-=24+0.4(67-40)3=24+0.4273=31.8-37.8例2.3某肺心病患者20PH7.2250预测HCO3-=24+0.4(50-40)3=283=25-31,三重酸碱紊乱肺心病:Na+140K+4.5mmol/LCL-75mmol/LHCO3-36mmol/LPaCO266mmHgPH7.35肺心病PaCO266mmHg呼酸AG29代酸潜在HCO3-预计HCO3-合并代碱AG实测HCO3-24+0.4PaCO2317+36=5324+10.43=31.4-37.4,混合性酸碱失衡的治疗,、积极治疗原发病特别注意保护肺、肾2、同时纠正两种或三种酸碱失衡注意:伴有呼酸,主要改善通气,原则上不补碱,否则反而增加CO2潴留,只有PH7.20时,一次补5%HCO3-40-60ml3、维持PH在相对正常范围。1)、补碱的原则:当PH7.20时,特别是混合性代酸时,应积极补碱,否则对机体产生四大危害(心收缩无力、心室纤颤、血管对活性药物敏感性降低、支气管解痉药敏感性)2)、补酸的原则:一般不需补酸。注意:代碱+呼酸时,盐酸精氨酸10-20G,加入5%-10%GS中静滴,连用两天,另可适当补KCL若PH7.64,死亡率90%。,4、同时纠正电解质紊乱特别注意低K+:500ml尿量/d以上,KCL3-6g/d,见尿补钾、多尿多补、少尿少补、无尿不补低Na+:生理盐水5、纠正低氧血症,临床应用,判断酸碱平衡紊乱的简易方法:五看法如何分析酸碱紊乱病例一看PH顶酸碱PH碱中毒;PH酸中毒;PH正常:三种二看原发因素定代、呼根据病史或找出直接引起PH变化因素,确定原发性因素原发性HCO3-或为代谢性;原发性PaCO2或为呼吸性若确定有困难,可看H

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