原发性高血压精品课件.ppt

原发性高血压essentialhypertension,1,.,原发性高血压(primaryhypertension)是以血压升高为主要临床表现的综合征，通常简称高血压。造成血压升高的原因不明，占高血压绝大部分长期高血压会影响心、脑、肾等器官的功能，最终导致这些器官功能衰竭，它是最常见的心血管疾病。,2,继发性高血压(secondaryhypertension)造成血压升高的原因明确，血压升高是某些疾病的一种表现，占少数。,3,一、血压定义和分类,高血压的定义是根据临床和流行病学资料人为的，制定统一的标准对于评价病人和指导治疗均很重要。国际统一标准SBP140mmHg和/或DBP90mmHg,4,表1血压水平的定义和分类（WHO/ISH）,分类收缩压（mmHg）舒张压（mmHg）理想血压120和80正常血压130和85正常高值130-139或85-891级高血压(轻度)140-159或90-99亚组：临界高血压140-149或90-942级高血压(中度)160-179或100-1093级高血压(重度)180或110单纯收缩期高血压140和90亚组：临界高血压140-149和90,5,注意：,当收缩压和舒张压分属于不同的分级时，以较高的级别为准。以上标准适合于男、女性任何年龄的成人。儿童采用不同年龄组血压值的95%位数，通常较成人血压水平为低。,6,高血压的发病率和患病率存在国家、地区和种族差异。我国发病人数1亿多。患病率和流行存在地区、城乡、民族差异。性别差异不大，青年期男性略高于女性，中年以后女性稍高于男性。,二、流行病学,7,三、病因,1.遗传因素(geneticfactor)主要基因显性遗传/多基因关联遗传2.环境因素(environmentalagent)饮食高盐、低钾低钙、高蛋白、高不饱和脂肪酸饮食、饮酒。精神应激精神紧张、注意力高度集中。3.其他因素(Others)肥胖(obesity)避孕药阻塞性睡眠呼吸暂停综合症（obstructivesleepapneasyndrome,OSAS）,8,四、发病机理,高血压发病的确切机制不明，遗传因素和环境因素通过什么环节升高血压，尚无统一认识。,9,原因,始动机制难以确定不同个体发病机制不同病程的不同阶段，其维持和加速机制不同参与血压正常生理调节的机制不等于高血压的发病机制高血压的发病机制与高血压导致的病理生理变化难以截然分开,10,血压调节,平均动脉压=心排血量总外周阻力影响心排血量的因素：体液容量钠盐摄入/肾功能/醛固酮心率心肌收缩力总外周阻力(peripheralresistance)小动脉结构改变/血管壁增厚血管壁顺应性血管舒缩交感神经血管舒缩因子血液粘稠度,11,发病机理的主要环节,1.交感神经系统活性亢进长期不良刺激大脑皮层功能失调血管舒缩中枢失调交感神经活动占优势儿茶酚胺释放全身小动脉收缩外周血管阻力血压,12,2，肾性水钠储留交感神经活性亢进至肾血管阻力增加肾小球微小结构病变肾/肾外排钠激素分泌减少储钠激素分泌增多细胞外液量心排血量；小动脉壁的含水量外周血管阻力,13,3.RAAS系统reninACEangiotensinogenANGANGIIANG的作用交感神经节NE分泌血管收缩全身小动脉收缩外周阻力肾上腺皮质ALD分泌水钠潴留血容量,14,4.细胞膜离子转运异常(cellularmembraneionictransportdysfunction)组织细胞膜遗传性离子运转障碍，血管壁平滑肌细胞内钠潴留。经Na+-Ca+交换，细胞内Ca+，血管收缩，外周阻力。,15,5.胰岛素抵抗(Insulinresistance,IR)有的高血压患者空腹胰岛素水平高于正常，糖耐量降低（IR）。可能机理激活细胞膜Na+-K+ATP酶细胞内Na+血管阻力抑制Ca-ATP酶细胞内Ca+增加交感神经活性肾小管对Na+重吸收刺激血管壁增生肥厚,16,6.血管内皮功能异常(bloodvesselendotheliumdisfunction)覆盖血管内膜面的内皮细胞生成、激活、释放血管内皮因子如NO，PGI2，ET-1，EDCF功能异常。,17,五、病理,1小动脉病变最主要的改变，肾小动脉的改变最明显早期全身小动脉痉挛长期、反复小动脉痉挛内膜玻璃样变,中层平滑肌细胞增殖肥大而增厚（血管壁重构）最后管壁纤维化，管腔狭窄（不可逆病变）高血压维持发展,18,2.动脉粥样硬化形成及发展3.心脏左室舒张功能是心脏受累最早出现的改变高血压心脏病长期血压左室后负荷左室肥厚、扩大心力衰竭冠心病冠状动脉粥样硬化性冠心病,19,4.脑脑血管意外缺血性出血性5.肾脏肾小动脉硬化肾实质缺血肾单位萎缩、消失肾功能不全早期可无表现，随病情进展可出现蛋白尿、血尿、管型。蛋白尿特点：单纯高血压肾损，未合并其他情况24小时尿蛋白总量很少超过1G。,20,六、临床表现,1，引起高血压的原发病的表现2，血压升高引起的表现3，靶器官损害的表现,21,临床类型,原发性高血压多起病缓，进展慢，逐渐导致靶器官损害。少数病人具特殊表现而构成不同的临床类型,22,（一）恶性高血压(malignanthypertension),少数中重度高血压患者可发展成为恶性高血压。临床特点1、发病较急，多见于青中年2、血压显著升高,DBP持续130mmHg3、头痛、视力模糊、级眼底改变4、肾脏损害突出表现为蛋白尿（24小时尿蛋白可达3G）、血尿、管型、肾功能不全。5、进展迅速，不及时治疗预后不佳，可死于肾衰竭、脑卒中、心力衰竭。,23,（二）高血压危重症,1.高血压危象(hypertensivecrisis)在高血压病程中发生全身小动脉暂时性、强烈痉挛，周围血管阻力明显上升，使血压急骤升高而出现一系列临床症状时称高血压危象。以SBP明显升高为主，DBP也可升高，常有诱因临床表现血压升高的表现，靶器官损害的表现控制血压后病情可迅速好转但易复发,24,2.高血压脑病(hypertensiveencephalopathy),重症高血压患者，过高的血压突破了脑血管自身的调节范围，脑组织灌流过多导致脑水肿和颅内高压出现一系列临床表现称为高血压脑病。临床表现血压突然升高，SBP、DBP均高，以DBP升高为主。剧烈头痛、头晕中枢神经系统症状,25,（三）老年人高血压,特点年龄60岁，达到高血压诊断标准者半数以上为单纯SBP升高部分由中年原发性高血压延续而来SBP、DBP均升高不同程度的有心、脑、肾等靶器官损害血压波动大，易发生体位性低血压,26,并发症,脑血管病心力衰竭慢性肾功能衰竭主动脉夹层(dissectionofaorta)眼底渗出、出血,27,七、实验室检查,1.常规检查帮助原发性高血压的诊断，了解靶器官损害情况，正确选择降压药。血尿常规，肝、肾功能，电解质，血脂，血糖，血尿酸，心电图，胸部X线,28,眼底分级级视网膜动脉变细反光增强级视网膜动脉狭窄，动静脉交叉压迹级眼底出血、棉絮状渗出级视神经乳头水肿,2.眼底检查(examinationoffundus),29,3.动态血压监测(ambulatorybloodpressuremonitoring,ABPM)连续24小时或更长时间血压监测，能较敏感、客观地反映病人实际血压水平。正常人血压有明显的昼夜波动。动态血压曲线呈两峰一谷。清晨起床活动后血压迅速升高上午6-10时和下午4-8时各一高峰，夜间血压最低（勺型）。原发性高血压病人约80%的呈勺型，小部分非勺型，此种高血压严重或对靶器官影响更大。,30,动态血压分析系统,31,动态血压曲线,32,国内参考标准,24小时平均值130/80mmHg；白昼平均值135/85mmHg；夜间平均值125/75mmHg；正常情况下，夜间均值比白昼低10-15%；,33,八、诊断鉴别诊断,（一）诊断标准测量方法肱动脉部位用水银柱血压计测量非同日非药物状态至少两次以上测得血压升高排除继发性高血压血压水平分级危险度分层评估：评估危险因素、靶器官损害相关临床疾病,34,原发性高血压危险度分层,根据以下三方面进行：高血压水平心血管病危险因素靶器官损害及合并临床疾病,35,36,表3高血压患者心血管危险分层标准,37,（二）鉴别诊断,1.肾性高血压肾实质肾小球肾炎、肾盂肾炎，多囊肾，除血压升高外有发热、蛋白尿明显或发热、腹痛、尿路刺激症状等。肾血管病变肾动脉狭窄腹部血管杂音。肾动脉造影明确。,38,2.内分泌性高血压嗜铬细胞瘤头痛（Pain），脉快(Pulse)，苍白(Pale)，大汗(perspiration)，血压高(pressure)。用受体阻滞剂血压下降。皮质醇增多症水钠潴留，血压升高，柯兴氏综合征的表现醛固酮增多症高血压，低血钾甲状腺机能亢进高血压，高代谢症候群,39,3.大血管性高血压,大动脉缩窄先天性多发性大动脉炎动脉粥样硬化听诊有血管杂音，确诊靠血管造影,40,4.其他妊娠高血压综合征妊娠晚期高血压、蛋白尿、水肿；高血压病人合并妊娠，在妊娠早期血压已增高，蛋白尿多不重。,41,九、治疗,（一）治疗目的l降低血压使血压降至正常范围l防止或减少心脑血管并发症l降低病死率和致残率,42,（二）降压目标,1，原则上应降到患者能耐收的最低水平，一般应降至正常水平140/90mmHg；2，合并糖尿病或肾脏病变者降至130/80mmHg；3，老年收缩期高血压，SBP降至140-150mmHg,DBP3mg/dLMI后高血钾糖耐量减低妊娠DM肾病蛋白尿受体阻滯剂糖耐量减低体位性低血压脂质代谢异常前列腺肥大嗜铬细胞瘤ARB同ACEI尤其用于ACEI治疗同ACEI后发生干咳的患者,53,4.降压药,利尿剂：利尿/利钠细胞外容量心排血量BP特点：降压缓和，2-3W达高峰。适应：1、2级高血压特别是老年人心力衰竭者。,54,受体阻滞剂心率/心肌收缩力心排量/肾素释放BP特点：降压缓，1-2W内起作用适应：1、2级高血压特别是心率快的中老年人；合并冠心病,55,钙通道阻滞剂阻滞钙离子L型通道抑制血管心肌钙离子内流，血管平滑肌松弛外周阻力，心肌收缩力心排量BP特点：降压迅速稳定适应：1、2级高血压，特别是老年人收缩性高血压。,56,l血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）ACEI血管紧张素/抑制缓激肽酶缓激肽降解血管扩张BP适应症：各期高血压，特别是伴心衰、左室肥大、心肌梗塞、2型糖尿病。禁忌症：高血钾、妊娠、肾动脉狭窄。副作用：咳嗽,57,l血管紧张素受体阻滞剂血管扩张/水钠潴留BPl受体阻滞剂外周血管扩张BP特点对血脂、血糖代谢无影响。副作用体位性低血压。l其他药物不宜作为一线降压药,58,（六）高血压急症的治疗,原则：迅速降压，处理靶器官损害和功能障碍。,59,心痛定含化不可取，不能控制降压幅度和速度，必要时应小剂量2.5-5mg。提倡静脉给药，迅速使血压下降，随时调整药物剂量、浓度，可选用以下药物：1、硝普钠动静脉扩张剂。起始10ug/分，5-10min增加5ug/分