脑功能监测.ppt

脑功能监测,脑,脑大约由78%的水组成，80-85%存在于细胞内，其余在细胞间隙。增加脑水分的病理状态一般会增加脑容积。脑漂浮在CSF中，硬脑膜在大脑镰和小脑幕的返折对脑起到维持或固定作用，同时也产生了“隔室”。在病理情况下，颅内不同隔室会产生压力差。当肿物压迫时，脑会产生一定程度的变形；进一步的压迫会造成脑组织移位，常常进入邻近的硬膜隔室，这种情况称为“脑疝”。渗透疗法对不同隔室的影响是不同的。,脑脊液(CSF),脑室和蛛网膜下腔的CSF容积约90150ml。CSF以大约20ml/h的速率产生，主要来自脉络丛。CSF循环源于侧脑室，经第3和第4脑室，在延髓水平的中孔和侧孔流出，再通过基底蛛网膜池、中脑周围池、大脑半球到达蛛网膜颗粒。这一循环的驱动是由于上述部位之间的压力梯度实现的，也受到血管系统传递脉冲样活动的推动。CSF吸收的主要部位是蛛网膜颗粒，在蛛网膜下腔与上矢状窦之间起着单向瓣膜的作用。,脑血流量(CBF)和脑血容量(CBV),正常情况下的颅内血容量主要是由CBF和血管张力来决定的。提高CBF一般都增加CBV，降低CBF则减少CBV。很多生理因素(包括局部和全脑的)可影响CBF，以致影响CBV。临床相关的主要因素：区域脑代谢、脑灌注压以及血氧和二氧化碳(CO2)张力。通过对小穿支动脉血管张力的内在调节而获得正常CBF的能力称为自身调节(autoregulation)。,脑血流量与代谢,脑的重量占全身体重的23%，但接受心脏供血的1520%。正常成人大脑灰质的CBF大约5075ml/100g/min，白质的CBF仅为一半。CBF的调节是紧密适应全脑和局部代谢需要的，区域CBF主要是由脑代谢需求来决定。这种偶联机制涉及几种物质（K+、腺苷、ATP、pH）的局部作用以及血管张力的神经调节。例如，发热或抽搐相应地增加脑的CBF、CBV和ICP。,脑血流量与缺血,脑灌注压(CCP),脑灌注压是指血压跨过脑血管结构的梯度，它近似于表示为动脉入口处(Willis环)平均动脉压(MAP)与颅出口处静脉压之差。当ICP超过静脉压时，可替代静脉压来计算CPP。出于实用的目的，CPPMAP-ICP当ICP和静脉压低时，血压近似于CPP，CPPMAPCBF在很大的CPP范围内是恒定的,允许在血压和ICP出现较大变化时维持相对恒定的脑灌注。,脑灌注压与颅内压,CPPMAPICP,脑水肿与颅内压,脑血管的自调节,自调节的维持通过控制小动脉阻力和通过交感神经活动来实现。当灌注压下降时，小动脉明显扩张来维持CBF，增加CBV。随着灌注压的增加，脑血管相应地收缩，维持其CBF和CBV。在正常血压的成人，自调节的下限和上限大约是50和150mmHg。快速明显的血压升高，超过自调节的上限，引起CBF增加；达极限时，出现水肿和出血。自调节可能落后于血压变化12min，尤其在脑损伤区域产生急性高血压，使ICP暂时升高。,脑血流与CPP、PaO2、PaCO2,慢性高血压的自调节上、下限上移,氧张力（oxygentension）,动脉内氧含量(CaO2)=1.34Hb氧饱和度+(PaO20.003)。这一方程表明，动脉内氧含量与Hb结合的氧和血浆中溶解的O2有关。溶解在血浆中的氧含量是很小的。实际上，动脉内氧含量与Hb和氧饱和度的乘积成正比。CaO2与CBF呈线性关系。CBF在很大范围内也是相对恒定的。PaO2在50mmHg以上，CaO2变化不大。,二氧化碳张力,在生理范围内，CBF对动脉二氧化碳压力(PaCO2)是敏感的。PaCO2从40mmHg降至20mmHg，CBF减少40%。在正常脑组织，持续的高碳酸血症可引起CBF和ICP的增加；低碳酸血症能产生明显的血管收缩，减少CBF、CBV和ICP，这是过度换气疗法降低ICP的基础。,温度,随温度升高至42，CBF是直线增加的；温度每降低1，CBF大约减少6%。CBF这种改变是对体温变化时出现代谢变化(增加和降低)的一个反应。因此，低温疗法有可能治疗脑缺血或颅内压升高。,血粘度,减少血红蛋白浓度降低血粘度，可能增加CBF。然而，对大脑氧供给的净变化而言，伴随的动脉血氧含量减少在某种程度上抵消了其CBF增加的作用。,脑血流与其它因素的关系,MAPCPPTPaCO2CBF血粘度ICP,脑组织的正常能量代谢的特征,脑的代谢需求高脑组织代谢依赖于血流、氧和糖持续供给脑可以通过糖代谢产生高能磷酸键，但不能储备。脑功能监测的主要目标是提供合适的细胞环境来保存神经功能和最佳的恢复时机。,脑监测的作用,最简单和重要的监测方式是系列的神经学查体；重症神经疾病患者受到限制：药物干预影响：如神经肌肉阻断作用、药物镇静作用及巴比妥诱导昏迷等；某些病理状态难以识别：如非惊厥性痫性发作、脑血管痉挛、早期颅内压增高、反应性脑充血；观察者之间的差异；非定量的，只是定性的评价；非预见性，只是问题出现后的识别。,脑监测方式,脑监护模式类型：压力、脑电、血流和氧合作用有创性监测、无创性监测全脑监测、局部脑监测全脑监测：测定颅内压(ICP)、脑电活动和静脉氧饱和作用(saturation)；局部脑监测：脑血流(CBF)、脑血流速度(CBFV)、脑组织代谢和氧合作用(oxygenation)。,颅内压监测,颅内压增高,正常ICP15mmHg(200mmH2O)15mmHg认为是异常增高轻度ICP增高：1520mmHg中度ICP增高：2140mmHg重度ICP增高：40mmHgICP为20mmHg是能接受的最大上限ICP20mmHg并持续至少2min以上为治疗阈值ICP的管理目标：ICP在20mmHg，CPP在6070mmHg之间。,颅内压增高的常见原因,头部外伤、挫裂伤颅内血肿弥漫性脑水肿蛛网膜下腔出血脑静脉血栓形成大灶脑梗死高血压脑病脑积水脑囊肿、脑肿瘤良性颅压增高(假脑瘤),CNS感染、脑炎、脑膜炎、脑脓肿代谢性脑病缺氧-缺血性脑病肝性昏迷肾功衰竭糖尿病酸中毒近乎溺死低钠血症癫痫状态,颅内压增高的机制,占位效应：血肿、脓肿、肿瘤脑脊液蓄积：脑积水(梗阻性和交通性)脑容积增加脑水含量增加引起的脑容积增加（脑水肿）血管源性：血管损伤(肿瘤、脓肿、挫裂伤)细胞毒性：细胞膜泵功能衰竭(低氧、缺血、毒素)流体静力学：高血管透壁压力(颅内减压后)低渗性：低钠血症间质性：高脑脊液压力(脑积水)血管性(充血性)脑肿胀脑血容积增加；动脉血管扩张；静脉充血/阻塞,颅内压增高的临床表现,ICP明显增高会影响CBF，引起低灌注、缺血、梗死，造成继发性脑损伤。ICP严重增高，脑组织受压、移位，部分脑组织嵌顿造成脑干受压，出现脑疝。典型的脑疝包括大脑镰下疝、钩回疝、小脑幕疝和小脑扁桃疝。有各自的临床表现和病理类型。有时可以在整个ICP不高的情况下出现脑疝，如颞叶占位性病变。及早识别和紧急处理，脑疝常常是可逆的，如果稍有延迟，脑疝可造成脑结构永久性损伤或死亡。,ICP监测对指导临床工作有重要意义。根据ICP调整脱水药物的用量及频次，指导血压的管理，保证合适的CPP和CBF。ICP要维持在20mmHg以下，CPP要保持在60mmHg70mmHg之间。过高的CCP不利的。有可能增加成人呼吸窘迫综合征的发生率。,脑疝,A镰下疝（扣带回疝）B钩回疝C下行性小脑幕疝D颅外疝E扁桃体疝,颅内压监测的适应证,强适应证严重脑外伤(GCS3-8分)伴入院时头颅CT异常严重脑外伤伴入院时头颅CT正常以及至少下列中的2条：年龄40岁；收缩压90mmHg；单侧或双侧运动姿势(motorposturing)可能适应证蛛网膜下腔出血伴脑积水其它病因(GCS6：严重血管痉挛。血流速度变化：MFV大于基础值的50%或24h内MFV最大升幅超过50cm/sec，提示血管痉挛。,颈动脉内膜切除术（CEA）,围术期卒中并发症为2.2%，脑缺血、栓塞、出血。TCD监测血流动力学和微栓子，包括手术前、动脉夹闭、分流、夹闭释放、手术结束等各时相。ICAPSV评价颈内动脉狭窄，适于CEA。夹闭后MCA的MFV或PSV为夹闭前130%作为分流阈值。MCA的MFV未达到夹闭前50%，易出现卒中事件。80%患者在手术中出现微栓子。在手术相，50个/h微栓子信号，术后可能出现神经功能缺失。10%患者术后出现过度灌注综合征，TCD示MCA的MFV增加，PI降低，提示阻力减小。,心脏手术的围手术期监测,术前通过CO2吸入试验或静脉注射乙酰唑胺(1g)，评价脑血管自调节能力；监测MCA速度，保证正常脑灌注压，避免低灌注造成的缺血缺氧性脑损伤和高灌注产生的脑水肿；分析脑血流与代谢的分离；评价在特定体温条件下耐受血流减少的下限；微栓子的监测：包括气栓和实体性栓子如血栓、血小板聚集物、胆固醇结晶、粥样斑块脱落等，这是术后脑病的主要原因。,脑死亡的判定,大量的文献资料支持使用TCD监测来确定脑死亡，与临床检查和脑电图相比较，TCD的特异性100%，敏感性91%。在脑死亡病人可见到5种TCD图形：低舒张血流速度收缩峰“摆动”信号发作性小尖波和无TCD信号注意：结合其它证实性试验是必要的。,颅内压的监测,颅内压(ICP)与TCD血流速度有着密切联系。ICP轻度增高时，小血管的顺应性首先受到累及，TCD为收缩期高阻波型频谱，既波型尖锐；ICP持续增加，舒张血流速度衰减，远端血管顺应性继续下降，TCD显示摆动的图形；ICP极度增高时，ICP大于MAP和SBP，TCD舒张期血流速度降低为零，可见短暂的收缩期小尖波，随后，血流速度信号消失。注意：用TCD来评价ICP是极其有限的，更不能代替ICP监测。,脑氧监测,组织缺氧的机制和动静脉血氧变化,脑氧监测的方法,经颅脑氧定量法（近红外线波谱法）：非创伤性，便于应用，理论上有一定潜力，目前上临床价值不大；颈静脉球血氧定量法：相对简单，能提供全脑的氧供给和消耗；脑组织氧张力测定：能准确反映局部区域的供氧状态。,脑氧张力(PbrO2),脑氧张力通常反映CBF，尽管也可能只反映局部氧摄取指数。从这个意义上讲，脑PbrO2可能代表脑组织的“氧池”。正常脑PbrO2约40mmHg(2530)。使用Neurotrend导管，CBF的缺血阈值(氙-CT测定值：18ml/100g/min)与脑PbrO222mmHg相对应。使用Linox导管，颈静脉氧饱和度下降低于临界值的50%相当于脑PbrO28.5mmHg。有人提出，缺血性脑损伤预后不良的PbrO2临界阈值为1015mmHg。临界阈值不是唯一的因素，持续时间同样重要。有将缺血性事件定为PbrO210mmHg，持续15min。,脑代谢监测,脑内微透析法,脑内微透析法是将模拟毛细血管膜的探头插入脑组织，采用人工脑脊液或生理盐水灌流。灌流液被动弥散，并与探头外组织间液相平衡。脑组织内和灌流液之间某种化学物质的浓度差产生一个浓度梯度，使得化学物质跨过透析膜。然后，提取灌流液，在实验室或床边分析仪进行分析。,脑内微透析法,微透析常用于测定血糖、乳酸盐、丙酮酸盐含量(反映碳水化合物代谢)、谷氨酸盐含量(反映细胞损伤)、甘油含量(反映细胞膜破坏)。其它物质包括腺苷、尿素、氨基酸、硝酸盐和亚硝酸盐含量。,脑内微透析法,脑外伤后早期可出现脑糖降低、乳酸堆积、谷氨酸大量释放。乳酸增高、糖降低、组织缺氧的这种不良组合预示着预后不良乳酸盐/丙酮酸盐比值增加和乳酸/糖比值增加是反映脑缺血的一个敏感和特异的指