呼吸衰竭PPT课件.ppt

呼吸衰竭RespiratoryFailure,1,呼吸：摄取、利用O2、排出CO2,完整的呼吸过程包括内呼吸和外呼吸。,外呼吸：肺泡与血液之间的气体交换过程。,内呼吸：是指血液与组织细胞之间的气体交换过程。（细胞用氧过程）,2,呼吸衰竭的概念,是由各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴或不伴二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的综合征。主要表现为呼吸困难、发绀、神经精神症状等。常以动脉血气分析作为呼吸衰竭的诊断标准。,3,病因,气道阻塞性病变：炎症、痉挛、肿瘤、异物、纤维瘢痕肺组织病变：肺泡和（或）肺间质的病变肺血管疾病：肺栓塞、肺血管炎胸廓和胸膜病变：气胸、脊柱畸形、胸膜肥厚、粘连等神经肌肉疾病：呼吸中枢及呼吸肌病变,4,分类,一、按发病急缓分类1.急性呼吸衰竭：由某些突发的致病因素（严重肺疾患、创伤、休克、电击等），使通气和（或）换气功能迅速出现严重障碍，短时间内引起的呼衰。症状重，预后差。特点：机体不能代偿。2.慢性呼吸衰竭：由一些慢性疾病造成呼吸功能的损害逐渐加重，经过较长时间发展的呼吸衰竭。常见于COPD。特点：机体可代偿。,5,分类,二、按动脉血气分类1.型呼吸衰竭缺氧性呼吸衰竭，见于换气功能障碍，血气特点是PaO260mmHg，PaCO2降低或正常。2.型呼吸衰竭高碳酸性呼吸衰竭，系肺泡通气不足所致，血气特点是PaO260mmHg，PaCO250mmHg,6,第一节慢性呼吸衰竭,第二节急性呼吸衰竭,第三节急性呼吸窘迫综合征,7,第一节慢性呼吸衰竭,8,在原有肺部疾病基础上发生，常见于COPD早期表现为型呼吸衰竭随着病情逐渐加重，表现为型呼吸衰竭。是我国最常见的呼吸衰竭类型。,9,病因,支气管-肺疾病：COPD、重症肺结核、支气管扩张、弥漫性肺间质纤维化、尘肺等。胸部病变：胸廓畸形，胸部手术、外伤，胸膜广泛肥厚。神经肌肉疾病：脊髓侧索硬化症。,10,发病机制和病理生理,缺氧和CO2潴留的发生机制肺通气功能障碍通气/血流比例失调弥散障碍氧耗量增加,11,发病机制和病理生理,低氧血症与高碳酸血症对机体的影响对中枢神经系统的影响对循环系统的影响对呼吸系统的影响对肾功能的影响对消化系统的影响对酸碱平衡和电解质的影响,12,一、呼吸困难COPD所致的呼衰：1.病情较轻时表现为呼吸费力和呼气延长，严重时呼吸浅快。2.并发CO2潴留时，若升高过快或PaCO2显著升高发生CO2麻醉时，呼吸可由浅快转为浅慢或潮式呼吸。,临床表现,13,二、发绀是缺氧的典型表现，当SaO260mmHg，PaCO23545mmHg无呼衰PaO250mmHg型呼衰,18,2.判断有无酸碱失衡指标pHpH7.357.45正常或代偿性酸碱失衡pH7.45失代偿性碱中毒(呼吸性或代谢性)3.判断呼吸性酸中毒或碱中毒指标：PaCO2PaCO2升高45mmHg,提示呼吸性酸中毒PaCO2降低80mmHg时出现二氧化碳麻醉（肺脑）。,治疗,21,氧疗的方法：1.常用双腔鼻导管吸氧。2.面罩优点是吸氧浓度较稳定，对鼻黏膜刺激小；缺点是影响咳嗽和进食。吸入FiO2=21+4吸入氧流量(L/分)型呼衰吸氧浓度应型呼衰吸氧浓度应,治疗,22,三、增加通气量、减少CO2潴留呼吸兴奋剂的使用：尼可刹米，作用:增加通气、提高PaO2、促进CO2排出（CO2不高时不用）有苏醒作用、增强咳嗽反射、促进排痰，因价低，有一定疗效，故较常用。,治疗,23,四、纠正酸碱失衡及电解质紊乱1.呼酸通气不足CO2+H2OH2CO3应改善通气，不用补碱2.呼酸并代酸(1)在呼酸的基础上无氧代谢乳酸等(2)肾功酸性物质排泄酸中毒(3)当pH60mmHg或SaO290%的前提下，尽量减少吸氧浓度高浓度吸氧:给氧浓度50%低浓度吸氧:给氧浓度28次/分)或(和)呼吸窘迫；3.低氧血症，在海平面呼吸空气时，PaO28kPa(60mmHg)；氧合指数PaO2/FiO2300(PaO2单位为mmHg)；4.胸部X线检查可见两肺浸润影；5.PCWP18mmHg或临床可排除心源性肺水肿。凡具备以上五项可诊断为ARDS需与心源性肺水肿、急性肺栓塞、大片肺不张、自发性气胸等鉴别。,38,治疗,一、氧疗是纠正缺氧的主要措施。鼻塞（导管）和面罩吸氧多难奏效。当FiO20.50，PaO28.0kPa，动脉血氧饱和度90时，应予机械通气。二、通气治疗PEEP是常用的模式。PEEP能扩张萎陷的肺泡，纠正V/Q比值失调，增加功能残气量和肺顺应性，有利于氧通过呼吸膜弥散。因此，PEEP能有效提高PaO2，改善动脉氧合，降低FiO2。目前治疗ARDS的呼吸模式几乎都与PEEP联用，以改善通气效果。但PEEP本身不能防治ARDS，只是作为一种支持手段，延长患者的存活时间，为综合治疗赢得机会。,39,治疗,三、加强液体管理，维持组织氧合液体管理是ARDS治疗的重要环节。对于急性期患者，应保持较低的血管内容量，予以液体负平衡。此期胶体液不宜使用，以免其通过渗透性增加的ACM，在肺泡和间质积聚，加重肺水肿。但肺循环灌注压过低，又会影响心输出量，不利于组织氧合。一般认为，理想的补液量应使PCWP维持在1.872.13kPa（1416cmH2O）之间；在血液动力学状态稳定的情况下，可酌用利尿剂以减轻肺水肿。四、祛除诱因、积极治疗原发病,40,预后和预防,ARDS存活者，静息肺功能可恢复正常。而中、晚期患者，病死率高达60以上。原发病影响预后：脓毒症，持续低血压和骨髓移植等并发的ARDS预后差；脂肪栓塞和体外循环心内直视手术后引起的AR