实验65_循环、呼吸、泌尿综合实验.doc

实验65 循环、呼吸、泌尿综合实验杜群 20102090124 10级临滨1班一、实验目的通过观察动物在整体情况下，各种理化刺激引起循环、呼吸、泌尿等功能的适应性改变，加深对机体在整体状态下的整合机制的认识。二、实验材料和方法1 材料家兔；氨基甲酸乙酯，肝素，生理盐水，去甲肾上腺素，呋塞米，垂体后叶素，葡萄糖，乳酸，NaHCO3,CO2气体；生物信号采集处理系统，压力换能器，呼吸换能器，流量头。2 方法2.1 系统连接与参数设置 分别将压力换能器、呼吸换能器与生物信号采集处理系统1、2、通道相连。尿量采用人工进行计滴数。2.2 手术准备2.2.1 麻醉固定 按5ml/kg体重剂量耳缘静脉注射200g/L氨基甲酸乙酯溶液，麻醉后仰卧固定于手术台。2.2.2 手术 颈部切开，分离右侧迷走神经，分离气管行气管插管术；分离左侧颈总动脉行动脉插管术。腹壁手术，行膀胱插管术。2.3 实验观察2.3.1 记录正常的动脉血压、呼吸曲线和尿量。2.3.2增加无效腔 待呼吸曲线恢复正常，在流量头的通气口上接一根长50cm胶管（压力法：接气管插管一个侧管），记录血压、呼吸、尿量的变化。2.3.3增加吸入气中二氧化碳分压 用二氧化碳囊袋口对准流量头的通气口（气管插管开口），打开囊袋开口，使家兔吸入含有较高浓度二氧化碳的空气。记录血压、呼吸及尿量变化。待家兔呼吸运动增强后，立即移去二氧化碳气体导管，待呼吸恢复稳定后再做下一步实验。2.3.4 改变血液酸碱度 耳缘静脉快速注入20g/L乳酸溶液2ml，待呼吸恢复稳定后，由耳缘静脉较快注射NaHCO36ml，观察血压、呼吸及尿量的变化。2.3.5 夹闭颈总动脉 待血压稳定后，用动脉夹夹住右侧颈总动脉，观察血压、呼吸及尿量的变化。2.3.6 静脉注射生理盐水 由耳缘静脉快速注射生理盐水20ml, 观察血压、呼吸及尿量的变化。2.3.7 电刺激减压神经和迷走神经 待血压稳定后，用强度5V，频率3040Hz，波宽2ms的电脉冲分别刺激完整的减压神经、剪断后减压神经远心端以及近心端，观察血压、呼吸及尿量的变化。2.3.8静脉注射葡萄糖 待尿量恢复后，由耳缘静脉注射200g/L葡萄糖5mL，观察血压、呼吸及尿量的变化。2.3.9 静脉注射去甲肾上腺素 待尿量恢复后，由耳缘静脉注射0.1g/L去甲肾上腺素0.3mL，观察血压、呼吸及尿量的变化。2.3.10 静脉注射乙酰胆碱 待尿量恢复后由耳缘静脉注射乙酰胆碱0.3ml, 观察血压、呼吸及尿量的变化。2.3.11 静脉注射呋塞米 待尿量恢复后，按5mg/kg体重剂量由耳缘静脉注射呋塞米（速尿），观察血压、呼吸及尿量的变化。2.3.12 静脉注射垂体后叶素 待尿量恢复后，由耳缘静脉注射垂体后叶素2U，观察血压、呼吸及尿量的变化。2.3.13 动脉失血 用三通管放血50ml, 观察血压、呼吸及尿量的变化。2.3.14 回输血液 放血5min,经动脉插管出回输血，观察血压、呼吸及尿量的变化。三、实验结果 四、实验讨论（1）增加吸入气中CO2分压后呼吸加深、加快，平均动脉血压稍微下降，尿量无明显变化。机体与外界环境之间的气体交换过程称为呼吸，通过呼吸，机体从外界环境摄取新陈代谢所需的O2，排出代谢所产生的CO2。CO2是调节呼吸运动重要的因素，当吸入气中CO2增加时，肺泡气PCO2随之升高，动脉血PCO2也升高，呼吸加深加快，肺通气量增加，肺通气量增加可使CO2排除增加，使肺泡气和动脉血PCO2重新接近正常水平。（2）增加无效腔后呼吸加深、加快，平均动脉血压、尿量无明显变化。实验中增加的无效腔为解剖无效腔。增加无效腔后，有一部分气体留在胶管内，使肺通气不足，机体不能获得足够的氧量，致使呼吸加深、加快，以补充氧量。（3）注射乳酸后呼吸加深、加快呼吸加深、加快，平均动脉血压、尿量无明显变化。注入乳酸后，动脉血液H+浓度升高，立即刺激外周化学感受器，加强呼吸；因为氢离子通过血一脑脊液屏障的速度较慢，限制了它对中枢化学感受器的作用，而脑脊液中的氢离子才是中枢化学感受器最有效的刺激物。当动脉血中H+浓度升高时，Hb与O2的亲和力降低，需更高的氧分压才能保证血液中正常的HbO2,于是呼吸加深加快，增加肺通气量，提高血液中氧分压。（4）夹闭一侧颈总动脉后平均动脉血压升高，呼吸、尿量无明显变化。夹闭颈总动脉，是通过减压反射引起血压升高的。减压反射是颈动脉窦和主动脉弓压力感受器兴奋发放神经冲动，分别沿窦神经和主动脉神经传至延髓心血管中枢，使心迷走紧张加强，而交感紧张和缩血管紧张减弱，其效应是心率减慢，血管舒张，外周阻力减小，从而使血压降低。夹闭颈总动脉，导致一侧血流受阻，所以另一侧左颈总动脉要代偿一部分，保证全身血流充足。此时，颈总动脉窦压力感受器发生冲动减少，冲动经过传入神经到达心血管反射中去，通过有关的心血管中去的整合作用，使心迷走神经紧张降低，心交感紧张和心交感缩血管紧张加强，其效应为心率增快，使心输出量增加，心收缩压加强，外周阻力增强，故动脉压升高。（5）刺激减压神经主要引起血压下降。刺激完整的减压神经，动脉血压降低；剪断减压神经后，刺激远心端，血压降低；刺激近心端血压无变化。每次刺激，呼吸、尿量都无明显变化。刺激迷走神经，作用主要在血压和呼吸，尿量无明显变化。刺激左、右完整迷走神经，呼吸变浅变快，血压降低，但刺激右侧比刺激左侧血压降低明显。剪断两侧迷走神经后，吸气延长、加深，呼吸加深变慢，刺激近心端时，血压明显下降，呼吸无变化；刺激远心端时，呼吸变深变慢，血压无变化；但刺激右侧比左侧明显。（6）注射去甲肾上腺素后血压升高，呼吸、尿量变化不明显。去甲肾上腺素可引起心率加快，房室传导加快，心房肌和心室肌收缩力加强，即正性变时作用、正性变传导作用、正性变力作用。这些作用由去甲肾上腺素激活了心肌细胞膜上的1受体引起的。激活的1受体通过G蛋白-AC-cAMP途径激活蛋白激酶A(PKA),PKA可使心肌细胞的许多功能蛋白磷酸化，并改变它们的功能活动。这包括激动细胞膜上的L型钙通道和If通道，使L型钙电流和If电流增强；激动肌质网上的RYR和钙泵，分别促进肌质网Ca+的释放和回收；降低钙蛋白C(TnC)与Ca+的亲和力，促进舒张期TnC与Ca+的解离。L型钙通道和If通道是参与窦房结4期自动去极化的内向电流，它们的增强是正性变时作用的主要原因；房室结细胞L型钙电流的增强，使0期去极化的速度和幅度增大，房室传导加快，是正性变传导的主要机制；正性变力作用的机制则与心室肌细胞上L型钙通道内流增强和RYRCa+释放增加有关。以上原因引起血压升高。（7）注射葡萄糖后尿量增加，血压、呼吸无明显变化。肾小囊超滤液中的葡萄糖浓度与血浆中的相等，但在正常情况下，尿中几乎不含葡萄糖，表明葡萄糖全部被重吸收。近端小管对葡萄糖的重吸收是有一定限度，因为转运载体有限，转运速度有限。当血糖浓度过高时，全部肾小管对葡萄糖的重吸收均已达到或超过近端肾小管对葡萄糖的最大转运率，造成小管液渗透压升高，结果阻碍水和NaCl的重吸收，不仅尿中出现葡萄糖，而且尿量也增加。（8）注射呋塞米引起尿量增加，血压有轻微下降，呼吸无明显变化。 呋塞米是髓袢利尿药剂，能增加水、钠等的排泄。本类药物主要通过抑制肾小管髓袢升支厚壁段对 NaCl 的主动重吸收，结果管腔液 Na+、Cl-浓度升高，而髓质间液Na+、Cl-浓度降低,使渗透压梯度差降低,肾小管浓缩功能下降，从而导致水、Na+、Cl-排泄增多。由于Na+重吸收减少，远端小管 Na+浓度升高。至于呋塞米抑制肾小管髓袢升支厚壁段重吸收Cl-的机制，认为该部位存在氯泵，研究表明该部位基底膜外侧存在与Na+-K+-ATP 酶有关的Na+、Cl- 配对转运系统，呋塞米通过抑制该系统功能而减少Na+、Cl-的重吸收。呋塞米能扩张肾血管，增加肾血流量，改变肾皮质内血流分布；还能扩张小静脉，减少回心血量，减轻心脏负荷，降低左室充盈压，减轻肺水肿。因此血压会降低。（9）注射垂体后叶素后血压升高，尿量减少，呼吸无明显变化垂体后叶素含缩宫素和抗利尿激素。抗利尿激素能收缩血管，使血压升高，又称血管加压素。垂体后叶素含缩宫素和抗利尿激素（ADH），抗利尿激素能改变远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性，促进水的重吸收，从而浓缩尿。作用机制是：抗利尿激素与远曲小管和集合管上皮细胞管周膜上的V2受体结合后，激活膜内的腺甘酸化酶，使上皮细胞中cAMP的生成增加；cAMP生成增加激活上皮细胞中的蛋白激酶，蛋白激酶的激活，使位于管腔膜附近的含有水通道的小泡镶嵌在管腔膜上，增加管腔膜上的水通道，从而增加水的通透性。五、实验结论（1）增加吸入气中CO2分压后呼吸加深、加快，平均动脉血压稍微下降，尿量无明显变化。（2）增加无效腔后呼吸加深、加快，平均动脉血压、尿量无明显变化。（3）注射乳酸后呼吸加深、加快呼吸加深、加快，平均动脉血压、尿量无明显变化。（4）夹闭一侧颈总动脉后平均动脉血压升高，呼吸、尿量无明显变化。（5）压迫颈动脉窦后血压降低，呼吸、尿量无明显变化。（6）刺激减压神经主要引起血压下降。刺激完整的减压神经，动脉血压降低；剪断减压神经后，刺激远心端，血压降低；刺激近心端血压无变化。每次刺激，呼吸、尿量都无明显变化。（7）刺激迷走神经，作用主要在血压和呼吸，尿量无明显变化。刺激左、右完整迷走神经，呼吸变浅变快，血压降低，但刺激右侧比刺激左侧血压降低明显。剪断两侧迷走神经后，吸气延长、加深，呼吸加深变慢，刺激近心端时，血压明显下降，呼吸无变化；刺激远心端时，呼吸变深变慢，