发散式冲击波治疗紧张性头痛ppt课件.ppt

紧张性头痛(TTH)和放射式冲击波治疗（RSWT）,1,.,紧张性头痛和放射式冲击波治疗,紧张性头痛定义和流行病学诊断标准+临床症状鉴别诊断病因治疗RSWT定义作用机理紧张性头痛的治疗措施既往史临床调查(PRAKTICAL)触发点(+PRAKTICAL)(负荷量,脊髓/周围/中枢,.)肌肉长度测试(PRAKTICAL)治疗参数PRAKTICAL文献资料,2,紧张性头痛和放射式冲击波治疗,定义(国际头痛协会)紧张性头痛经常被描述为一种持续性压力痛，好像头部被用钳子拧似的紧张性头痛多是轻微的或中度的，但也有可能很严重这种头痛经常是双侧的，即每次会同时发生两侧头痛这种头痛不会因日常体力活动或上楼梯加重,3,紧张性头痛和放射式冲击波治疗,两型发作型:15天/月流行病学发作型:63%(71%女,56%男)慢性型:3%(5%女,2%男),4,紧张性头痛和放射式冲击波治疗,国际头痛协会的诊断标准头痛发作具有B-D的特点.头痛持续从30分钟到7天.至少具备以下特点中的2点：重压感/紧箍感(非搏动感)轻到中度(影响但不抑制日常活动).双侧定位头痛不因日常体力活动或爬楼梯加重同时具备以下两点:无恶心呕吐(可有食欲减退).无光和/或声过敏,5,紧张性头痛和放射式冲击波治疗,鉴别诊断:偏头痛丛集性头痛(一种非常特异的头痛，呈头部一侧短暂剧烈发作。大多数头痛位于眼部或颞肌周围，男性多于女性)鼻窦炎,颞下颌关节紊乱,颈源性头痛.颅内肿瘤,脑膜炎,惊厥前期,.,6,紧张性头痛和放射式冲击波治疗,鉴别诊断:偏头痛(可同时存在)搏动性头痛常伴随恶心呕吐多有先兆症状,7,紧张性头痛和放射式冲击波治疗,偏头痛先兆症状包括短暂的视觉或感觉障碍例如强烈的头痛，恶心，光和声敏感。偏头痛先兆症状常在头痛前一小时内发作，持续不到一小时，有时偏头痛先兆症状可能仅有少许头痛或不伴头痛视觉症状和体征大多数经历过偏头痛先兆症状的患者有视觉症状和体征，包括：盲点(暗点)，常用简单的几何图形描述视野内逐渐漂浮的之字形线斑状或星状闪烁视觉改变闪光这些视觉障碍开始于视野中央，并向外或周围蔓延,8,紧张性头痛和放射式冲击波治疗,偏头痛先兆症状:其他感觉障碍先兆症状中可能伴随的其他感觉异常包括:麻木,特别是手部或脸部麻刺感言语或语言困难肌肉无力,9,紧张性头痛和放射式冲击波治疗,病理生理学据报道，头痛常与情绪波动和心理社会应激有关，但具体的因果关系还不清楚。最近有报道指出较少发作的紧张性头痛不增加焦虑和抑郁的发生率，但经常发作的紧张性头痛常与高比例的焦虑和抑郁相关。像其他的慢性疼痛,紧张性头痛的心理异常可能是继发病而非原发病不适当的应对策略(灾难化和回避).抑郁会增加频繁头痛患者对实验室负荷试验前后导致紧张性头痛的敏感性，并且这种诱发头痛与加剧的颅骨膜肌肉压痛相关。因此，抑郁可能加剧频繁头痛患者的中央致敏作用抑郁和频繁紧张性头痛可能有双向关系,10,紧张性头痛和放射式冲击波治疗,病理生理学紧张性头痛的起因常被认为是头和颈部肌肉的收缩和缺血。然而许多实验室肌电图研究发现紧张性头痛患者肌肉活动正常或仅轻微增加，在慢性紧张性头痛患者做静态肌肉练习中，肌肉乳酸水平正常，这些排除了肌肉缺血导致头痛的可能。许多研究指出紧张性头痛患者的颅骨膜肌筋膜组织比正常受试要敏感，柔软，因此肌筋膜组织的柔软性肯定与疼痛强度和频率相关。研究还指出，紧张性头痛患者颅骨膜肌肉的硬度增加，并且患有紧张性头痛的患者在静态肌肉练习中较健康受试易于出现颈肩痛。此外，在健康受试不同颅骨膜肌肉中注入高张生理盐水引出被认为是头痛的牵涉痛。目前研究指出在频繁发作性紧张性头痛和慢性紧张性头痛中，颅骨膜肌肉的触发点在增多。,11,紧张性头痛和放射式冲击波治疗,病理生理学紧张性头痛中肌筋膜疼痛敏感性增加可能是由于炎性介质的释放使周围感觉传入器的兴奋和增敏导致的这个假说受到一个实验的挑战，慢性紧张性头痛的压痛点细胞间质的炎性介质和代谢产物浓聚度正常。肌筋膜触发点的肌电图激活增加可能少量运动单位的长时间持续激活就足以导致周围疼痛感受器的兴奋和增敏。Mork和同事在受试者的斜方肌注入一种内源性混合物，发现发作性紧张性头痛患者比健康受试的斜方肌更痛，伴随的身心问题暗示肌筋膜感受器的增敏与病人的肌肉高度敏感有关。,12,紧张性头痛和放射式冲击波治疗,综述紧张性头痛患者的颅骨膜肌筋膜疼痛敏感性增加，并且周围机制是最可能的病因，肌筋膜疼痛感受器的外周致敏是疼痛敏感性增加的一个重要原因，但外周感受器异常目前还缺少坚实的证据紧张性头痛患者肌筋膜疼痛敏感性增加也可能与中枢机制有关，例如脊髓背侧角二级神经元的增敏，或三叉神经核，脊上神经元的增敏，脊上神经结构镇痛下降。在分组研究频繁发作性与偶尔发作性紧张性头痛的痛阈区别之前，研究认为发作性紧张性头痛的痛阈是正常然而，在大样本研究中，在频繁发作性紧张性头痛中，疼痛检测阈下降；慢性紧张性头痛中，疼痛检测阈和容忍阈均下降。头部和头部以外的区域的不同组织中的不同刺激模式下，伤害感受器的超敏反应是一致的。近期一个基于种群的临床研究证实痛知觉的改变与头痛密切相关。,13,紧张性头痛和放射式冲击波治疗,综述先前的报道指出大于12年的紧张性头痛与疼痛敏感性增加有关慢性型紧张性头痛患者对头部、头部外的刺激物超敏，并且无症状定位，这些强烈表明中枢神经系统内痛知觉传入的突触传递在这部分病人中增加，因为周围增敏会有较多的局部效应。超敏性向其他组织的扩散，例如皮肤，是与痛觉过敏相关的，这可以用多重周围感觉传入到敏感的脊髓神经元解释。这种超敏性的泛发性和不明确性，意味着中枢致敏涉及脊上神经元。,14,紧张性头痛和放射式冲击波治疗,结论慢性型紧张性头痛患者中枢神经系统内伤害感受加工过程增敏，然而，在不频繁发作性紧张性头痛患者中枢神经系统内伤害感受加工过程似乎是正常的。一直假设中枢致敏是由于敏感的颅骨膜肌筋膜组织的长期伤害传入引起的这个假设得到近期的一个研究的进一步支持，研究表明在慢性型紧张性头痛患者中，涉及疼痛加工的灰质量下降灰质量下降肯定与疼痛时间有关，很有可能是颅骨膜肌筋膜的长期疼痛传入产生的中枢致敏导致的棘上结构镇痛活性下降（例如下行抑制不足）也可能导致慢性型紧张性头痛患者疼痛敏感性增加,15,紧张性头痛和放射式冲击波治疗,频繁头痛和中枢致敏的原因和结果关系最终由纵向研究提供证据，这项12年的随访研究表明发作性紧张性头痛患者颅骨膜肌筋膜的敏感性增加，但是总的疼痛敏感性正常；然而慢性型紧张性头痛患者疼痛敏感性的基线水平是正常的，但是中枢疼痛敏感性是增加的。调查者包括那些疼痛敏感性增加是频繁紧张性头痛的结果，而不是危险因素，调查结果支持中枢致敏在慢性型紧张性头痛中有重要作用。概述，颅骨膜肌筋膜机制可能在发作性紧张性头痛中有重要作用，然而由于颅骨膜肌筋膜组织长期伤害性刺激导致中枢神经系统内疼痛路径的敏感，可能是导致发作性向慢性型转换的原因（图1）。此图描绘了以后治疗策略的两个主要目标：（1）鉴别周围伤害感受源，来阻止中枢致敏的发生，借此逆转发作型向慢性型的转变，（2）减少中枢致敏。.,16,图1,慢性型紧张性头痛的病理生理模型描绘了未来研究的两个主要目标：（1）鉴别周围伤害感受源，来阻止发作型紧张性头痛患者中枢致敏的发生，借此逆转发作型向慢性型的转变，（2）减少慢性型紧张性头痛患者中枢致敏的发生。,慢性紧张性头痛,来自颅骨膜肌筋膜组织的持续伤害性感受传入,导致,维持,中枢致敏导致正常的刺激被误解为疼痛,逆转发作型变为慢性型,17,冲击波设备,冲击波设备可产生可控，可再生的冲击波真正的高能量冲击波会在非常短的时间内（10毫秒）产生非常大的能量（5100兆帕）这些能量可以打破声屏障，产生冲击波,18,气动冲击波发生器,通过气压产生(压缩机)不是声波，而是压力波压力波能量运动速度(1m/s)低于声速(1500m/s).发射体在气压中达到很高速度，最后撞击在声极上尽可能有效的传输：传导胶尽管各种设备的物理和技术不同，刺激方式和治疗效果是相同的(Wess,2006),19,可能机制,高能量冲击波会对损伤组织产生机械压力和张力增加细胞膜通透性改善受治疗组织的微循环以及新陈代谢两个极致促进组织修复分解病理性钙化,20,2.体外冲击波/放射式冲击波,治疗紧张性头痛a.病例疼痛定位+部位指示，疼痛分类增加或减少运动病史ICF生活方式其他病理学睡眠习惯疼痛影响红色标记目前治疗(药物治疗)过去治疗处理,21,2.体外冲击波/放射式冲击波,红色标记：突然发作发作年龄50岁近期无原因体重下降(5kg/月)频率或程度增加与休息，姿势，运动无关的持续性疼痛整体生活差先前(近期)头部损伤潜在的医疗条件(全身性疾病，癌症病史)意识丧失假性脑膜炎神经学标志集中/缺失，和/或普遍的神经学标志脓毒症头痛轨道后退；呕吐长期伴随发烧皮质类固醇,22,2.体外冲击波/放射式冲击波:触发点治疗步骤,视诊和触诊既往病例和疼痛部位及牵涉区域的描述病人的疼痛指征肌肉节点诊断(手动或放射式冲击波)关节活动度检测来鉴别使关节活动度变小的肌肉触诊压力或聚焦冲击波可能诱发牵涉痛,23,2.体外冲击波/放射式冲击波:触发点治疗步骤,触发点复合体,绷紧的肌肉束,触发点的激活位点,正常肌纤维,收缩结,24,2.体外冲击波/放射式冲击波,触发点肌肉长度测试M.斜方肌上M.胸锁乳突肌M.枕下肌,颞肌，上斜方肌,侧直肌,25,m.斜方肌,功能：肩胛骨运动以及颈部头部运动病因：姿势不良，情绪应激，颈椎飞鞭损伤，跌落，睡眠位置（睡在吊扇底下）。另外，低血糖以及脱水（宿醉后脱水）也可能激活这些肌肉触发点症状：局部疼痛典型牵涉痛肌腹张力亢进关节活动度下降肌肉缩短僵直,26,m.胸锁乳突肌（胸骨部）,功能：头前屈或者侧屈，以及头部旋转。病因：姿势不良，情绪应激，颈椎飞鞭损伤，跌落，睡眠位置（睡在吊扇底下）。另外，低血糖以及脱水（宿醉后脱水）也可能激活这些肌肉触发点症状：局部疼痛典型牵涉痛肌腹张力亢进关节活动度下降肌肉缩短僵直其他症状：咽痛，干咳，眼红流泪,27,m.胸锁乳突肌(锁骨部),功能：头前屈或者侧屈，以及头部旋转。病因：姿势不良，情绪应激，颈椎飞鞭损伤，跌落，睡眠位置（睡在吊扇底下）。另外，低血糖以及脱水（宿醉后脱水）也可能激活这些肌肉触发点。症状：局部疼痛典型牵涉痛（不是颈部放射痛）腹肌张力亢进关节活动度下降肌肉缩短僵直其他症状：眩晕，因为胸锁乳突肌涉及头部的空间定位，可为内耳平衡感受器提供反馈信息,28,1.,以X指示：0=无疼痛5=可忍受的疼痛10=不能忍受的疼痛,疼痛指示,2.在下面图表中标出你的疼痛：用X指示局部疼痛：x用箭头指示放射性疼痛：用阴影线指示全身疼痛：/用颜色指示疼痛时，红色用来表示疼痛最剧烈的区域，接下来是蓝色、绿色、黄色：/按照1-10的数字给每个区域的疼痛程度打分。,29,疼痛分布图,30,治疗参数,2到8次为一个疗程8-1OHz，15毫米或触发点声极，500到1000脉冲15Hz；每个触发点500次脉冲用D激活声极1次治疗=两种技术联用。一周最多治疗两次。强度：声极头15毫米：激起颤搐反应治疗声极：作用于触发点的位置,31,2.体外冲击波/放射式冲击波,剂量文献及研究者：TPmiteinigenhundert(beihartnckigenTPmanchmalaucheinpaartausend)SchussmitderStowelle(derenIntensittnunsoweitheruntergeregeltwurde,dasskeinunertrglicherSchmerzmehrausgelstwird)behandelt(DrHansen),32,33,肌筋膜综合征26(4):211-7.放射式冲击波触痛点治疗音乐家非特异性颈肩痛:数据来源于音乐家特别门诊治疗.DamianM,ZalpourC.,方法此项在音乐家非特异性颈肩痛中的随机盲法研究(n=26)，用来考察冲击波联合理疗的效果（包括对症状，生活质量，演奏乐器习惯），干预组给予冲击波，对照组给予安慰剂。用VAS和其他措施来记录结果。为音乐家专门制定了调查问卷（包括起始和最终问题），记录疼痛强度和疼痛现象以及日常生活中的障碍，特别是演奏时的障碍。还使用了肩痛和失能指数(SPADI)和颈痛失能指数问卷(NPDIQ)。结果两组均诉说主观疼痛改善，但是显著性仅在SPADI和NPDIQ干预组出现。结论触发点放射式冲击波联合理疗，使受试者的颈肩痛得到暂时缓解。单纯应用放射式冲击波治疗的效果还需进一步研究。,39,椎旁肌：竖脊肌：多裂肌和回旋肌,触痛点定位:在完整的椎旁肌上，在颈胸段和胸腰段关节治疗技术:垂直于肌腹:直接接触棘突侧部;侧肌部（胸最长肌和胸髂肋肌）治疗时离棘突2-3指远聚焦深度:15-30mm能量强度:0.15-0.25mj/mm2治疗头:20mm,15mm,10mm压力:1,8to2,8bar大表面总冲击量:2000-4000,40,参考文献,BendtsenL.Centralsensitizationintension-typeheadachepossiblepathophysiologicalmechanisms.Cephalalgia2000;20(5):486508.JensenR.Pathophysiologicalmechanismsoftension-typeheadache:areviewofepidemiologicalandexperimentalstudies.Cephalalgia1999;19(6):60221.JankeEA,HolroydKA,RomanekK.Depressionincreasesonsetoftension-typeheadachefollowinglaboratorystress.Pain2004;111(3):2308.AshinaM,StallknechtB,BendtsenL,etal.Invivoevidenceofalteredskeletalmusclebloodflowinchronictension-typeheadache.Brain2002;125:3206.BuchgreitzL,LyngbergAC,BendtsenL,etal.Frequencyofheadacheisrelatedtosensitization:apopulationstudy.Pain2006;123(12):1927Fernandez-De-LAS-PenasC,CuadradoML,Arendt-NielsenL,etal.Increasedpericranialtenderness,decreasedpressurepainthreshold,andheadacheclinicalparametersinchronictension-typeheadachepatients.ClinJPain2007;23(4):34652.LipchikGL,HolroydKA,ODonnellFJ,etal.Exteroceptivesuppressionperiodsandpericranialmuscletendernessinchronictension-typeheadache:effectsofpsychopathology,chronicityanddisability.Cephalalgia2000;20(7):63846.,41,参考文献,AshinaM,BendtsenL,JensenR,etal.Musclehardnessinpatientswithchronictension-typeheadache:relationtoactualheadachestate.Pain1999;79(23):2015.ChristensenM,BendtsenL,AshinaM,etal.Experimentalinductionofmuscletendernessandheadacheintension-typeheadachepatients.Cephalalgia2005;25(11):10617.Schmidt-HansenPT,SvenssonP,JensenTS,etal.Patternsofexperimentallyinducedpaininpericranialmuscles.Cephalalgia2006;26(5):56877.Fernandez-De-Las-PenasC,CuadradoML,Arendt-NielsenL,etal.Myofascialtriggerpointsandsensitization:anupdatedpainmodelfortension-typeheadache.Cephalalgia2007;27(5):38393.AshinaM,StallknechtB,BendtsenL,etal.Tenderpointsarenotsitesofongoinginflammation-invivoevidenceinpatientswithchronictension-typeheadache.Cephalalgia2003;23(2):10916.HubbardDR,BerkoffGM.MyofascialtriggerpointsshowspontaneousneedleEMGactivity.Spine1993;18(13):18037.MorkH,AshinaM,BendtsenL,etal.Possiblemechanismsofpainperceptioninpatientswithepisodictension-typeheadache.Anewexperimentalmodelofmyofascialpain.Cephalalgia2004;24(6):46675.,42,参考文献,MorkH,AshinaM,BendtsenL,etal.Inductionofprolongedtendernessinpatientswithtension-typeheadachebymeansofanewexperimentalmodelofmyofascialpain.EurJNeurol2003;10(3):24956.Schmidt-HansenPT,SvenssonP,BendtsenL,etal.Increasedmusclepainsensitivityinpatientswithtension-typeheadache.Pain2007;129(12):11321.AshinaS,BendtsenL,AshinaM,etal.Generalizedhyperalgesiainpatientswithchronictension-typeheadache.Cephalalgia2006;26(8):9408.SandriniG,RossiP,MilanovI,etal.Abnormalmodulatoryinfluenceofdiffusenoxiousinhibitorycontrolsinmigraineandchronictension-typeheadachepatients.Cephalalgia2006;26(7):7829.BuchgreitzL,LyngbergA,BendtsenL,etal.Increasedprevalenceoftensiontypeheadacheovera12-yearperiodisrelatedtoincreasedpainsensitivity.Apopulationstudy.Cephalalgia2007;27(2):14552.MilanovI,BogdanovaD.Painandtension-typeheadache:areviewofthepossiblepathophysiologicalmechanisms.JHeadachePain2004;5:411.TreedeRD,MeyerRA,RajaSN,e