深静脉血栓的防治.ppt

深静脉血栓预防与治疗,深静脉血栓预防治疗,概述血液在深静脉不正常的凝结好发下肢神经外科术后24%危害肺、脑栓塞深静脉血栓后遗症,病因,血管壁损伤血液动力学改变血液成分改变,血管壁损伤,静脉正常的内皮细胞能分泌一系列抗凝物质，如前列腺素I2(PGI2，前列腺环素)、抗凝血酶辅助因子、血栓调节素和组织型纤溶酶原活化剂(t-PA)等。静脉壁损伤时内，内皮细胞产生组织因子、vonWillebrand因子和纤维连结蛋白等，内皮层通透性增加，内皮细胞原有的抗凝功能受到抑制。炎性细胞对血栓形成起着触发和增强作用，其分泌的白介素-1(IL-1)和肿瘤坏死因子(TNF)能促使纤维蛋白原沉积，并抑制纤溶；TNF可抑制内皮细胞血栓调节素的表达，使内皮细胞从抗凝状态转化为前凝血状,血液动力学改变,许多静脉血栓起源于血流缓慢的部位，如小腿腓肠肌静脉丛、静脉瓣袋等，临床上发现肢体制动或长期卧床的患者容易形成静脉血栓，这些都提示血流缓慢是血栓形成的因素之一。与脉冲型血流相比，静态的流线型血流容易在静脉瓣袋底部造成严重的低氧状态，缺氧使内皮细胞吸引白细胞黏附并释放细胞因子，继而损伤静脉内皮层。血流淤滞造成活化的凝血因子积聚，并不断消耗抗凝物质，凝血-抗凝平衡被打破，从而导致静脉血栓形成。因此血流淤滞是血栓形成的又一因素。,血液成分的改变,血液中活化的凝血因子在血栓形成过程中起着重要的作用，被激活的凝血因子沿内源性和外源性凝血途径激活凝血酶原，使纤维蛋白原转化为纤维蛋白，最终形成血栓。如没有活化的凝血因子，即使存在血流淤滞和血管损伤，血栓仍不会形成。同样单有活化的凝血因子，也无法形成血栓，活化的凝血因子很快会被机体清除。因此静脉血栓是在多因素作用下形成的，而血液成分的改变是血栓形成的最重要因素。体内凝血-抗凝-纤溶3个系统在正常情况下处于平衡状态，任何使凝血功能增强、抗凝-纤溶作用抑制的因素都将促使血栓形成。,年龄人种制动中心静脉插管静脉血栓史肠炎恶性肿瘤系统性红斑狼疮手术及创伤肥胖原发性高凝状态下肢静脉曲张产后心功能不全血型,易患因素,病理,按成分分白血栓纤维蛋白血小板白细胞红血栓红细胞纤维蛋白混合性血栓按栓塞血管部位周围型小腿肌肉静脉丛中央型髂、股静脉混合型按累及范围全肢型局段型,临床表现,疼痛和压痛血栓炎性疼痛静脉回流受阻胀痛早期Homan征Neuhof征患肢肿胀非凹陷性皮温高潮红水泡肿胀范围不同静脉瓣功能受损长期肿胀浅静脉代偿性扩张,临床诊断,临床表现患肢肿胀疼痛辅助检查D2聚体下肢血管B超下肢深静脉血管造影金标准MRV无创,D2聚体纤维蛋白溶解降解产物，急性深静脉血栓肺栓塞心梗脑梗手术肿瘤重症肝炎溶栓过程等可升高。不能完全诊断静脉血栓阴性可排除急性深静脉血栓,下肢血管B超无创反复检查有症状无症状高检出率区分静脉外压迫血管内栓塞明确小腿静脉丛深静脉血栓再通,下肢静脉造影,优点准确性高了解血栓的部位累及范围侧支循环情况缺点有创操作繁琐造影剂过敏肾毒性损伤血管壁诱发血栓MRV主干静脉栓塞,鉴别诊断,下肢淋巴结水肿手术感染放射寄生虫凹陷性水肿下肢局部血肿腓肠肌损伤全身性疾病心衰肾衰低蛋白血症对称性,栓塞平面的评估,腘静脉小腿中部以下水肿股浅静脉膝以下水肿股总静脉大腿中部以下水肿下腔静脉双侧下肢水肿,急性期治疗,一般治疗卧床2周提高患肢抗凝治疗低分子肝素华法林溶栓全身局部溶栓手术取栓72小时内髂股静脉血栓下腔静脉滤网放置,规范化的抗凝治疗,低分子肝素先于华法林口服后者起效慢早期可能诱导血栓形成华法林起效并稳定后停用低分子肝素2-3天调整华法林参考INR2.0-3.0调整剂量为1/4片三天后复查INR抗凝治疗3-6个月每两周复查INR近期有手术史脑血管意外凝血功能异常慎用抗凝植入滤网,慢性期治疗,机械物理治疗弹力袜药物治疗华法林阿司匹林介入球囊扩张支架手术治疗旁路血管吻合,目前CFMS实验种类和主要用途,检测结果及临床表现：低纤维蛋白原水平，出血或渗出建议治疗：可用纤维蛋白原，或冷沉淀，用FFP也可以,临床表现：无肝素治疗，有出血倾向，低凝血因子建议使用FFP（新鲜冰冻血浆）治疗,检测结果及临床表现：