慢性收缩性心力衰竭.ppt

慢性收缩性心力衰竭,此ppt下载后可修改,1,男,54岁,扩张性心肌病(酒精),心衰度,NT-proBNP15460pg/ml。治疗8个月,心影明显缩小,心功能正常。,2,男,63岁,扩张性心肌病,心衰度,治疗1年复查，心影正常,3,男，44岁，扩张性心肌病2年。治疗1.5年复查，心影恢复正常,4,女，48岁，扩张型心肌病，住院2周，出院时复查，心影明显缩小,5,【病理生理】,一.神经内分泌异常二.心室重构三.心肌超负荷状态和心肌能量匮乏状态,6,一.神经内分泌异常,1.交感神经系统(SNS)过渡激活2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活性增高3.血管精氨酸加压素水平增高凡能促使神经内分泌过度激活的因素均可使病情恶化,7,神经内分泌过度激活的恶性循环,心腔扩张心肌损害心肌肥厚前负荷心排出量后负荷交感神经系统(SNS)肾素-血管紧张素-醛钠水潴留固酮系统(RAAS)外周阻力血管精氨酸加压素,8,二.左室重构,1.心肌细胞代偿性肥大2.心肌间质纤维化3.进行性心室腔扩大心室重构是心力衰竭发展的重要环节,心脏负荷过重和神经内分泌因素参与这一过程阻止和逆转心室重构是治疗心衰的关键,9,三.心肌细胞异常1.心肌细胞超负荷状态2.心肌能量饥饿状态是决定病人远期存活的重要因素.凡能恶化这二者的措施,均能加速病人的死亡保护“超负荷心肌”和改善“心肌能量匮乏”是今后治疗CHF的基本决策,10,一.住院:改善症状措施,1.洋地黄2.利尿剂3.血管扩张剂:硝普钠4.环磷酸腺苷(cAmP)依赖性正性肌力药物儿茶酚胺类强心剂:多巴胺.多巴酚丁胺磷酸二酯酶抑制剂:氨力农.米利农,【治疗】,11,洋地黄,自1785年用于临床,至今仍是一线药长期维持量,直至心脏正常,12,洋地黄作用机制,抑制心肌细胞膜Na+/K+ATPase,增加Na+-Ca2+交换,增加肌浆网Ca2+利用,增加心肌收缩力抑制副交感传入神经Na+/K+ATPase,进而使中枢下传的交感兴奋性减弱,心率减慢抑制肾脏Na+/K+ATPase,减少肾素分泌主要作用不是正性肌力,而是降低神经内分泌活性,13,西地兰:胃肠道淤血,必须静脉5%葡萄糖10ml西地兰0.20.4mgIV10min连续57天稳定后改地高辛0.125mg/d口服。70岁/肾功能减退宜0.125mg/d,或隔日1次.不良反应见于大剂量,但治疗CHF大剂量并不需要,14,治疗中是否停用洋地黄?,90年代2个临床试验:入选病人:窦性心律NYHA-EF0.35治疗方案:地高辛浓度治疗范围全部+ACEIPROVED试验入选88例观察3个月RADIANCE试验入选178例观察3个月停药组心衰恶化率是继续用药组的5.9倍,15,洋地黄适应证,收缩性心衰:心室腔扩大,LVEF40%舒张性心衰:除非快速房颤,一般不用,16,利尿剂,利尿剂合理应用,是治疗任何心衰的基石达到干体重,保持干体重,17,利尿剂作用,降低前负荷:心室舒张末压和室壁张力有效减轻肺循环或体循环淤血症状没有淤血情况利尿剂无价值,而且可能使神经内分泌激活而恶化病情过度利尿有害:电解质紊乱.低排综合征.激活SNS和RAAS,加重CHF恶性循环利尿剂明显改善症状,合理应用是治疗成功的关键,18,Na+-排泄率,时间(h),(速尿)t1.52h,(双氢克尿塞)t69h,利尿剂比较,19,注意事项,体重减0.51.0kg/d,达干体重后,服维持量双氢100mg/d(平台);速尿剂量不限(线性)速尿生物利用度:个体差异大(10%90%)消炎痛减弱速尿作用,诱发氮质血症(不用)肾功能损害:襻利尿剂首选噻嗪类:肌酐清除率30ml/min时失效襻利尿剂:肌酐清除率5ml/min时才失效,20,利尿效果不好,心衰进展,怎么办?1.口服改静脉2.增加或调整剂量3.两种制剂合用4.速尿持续静滴(1-5mg/h)5.短期用增加肾血流药物(多巴胺)6.提高血浆胶体渗透压7.床边超滤(CRT),21,低钠血症,缺钠性低钠血症稀释性低钠血症见于短期大量利尿后见于CHF进行性恶化属容量减少性低钠血症属高容量性低钠血症尿少/比重高/皮肤弹性差尿少/比重低/全身水肿可有体位性低血压可有“水中毒脑病”又称难治性水肿治疗补充钠盐严格限钠入水/综合治疗,22,稀释性低钠血症,起始缓慢,血钠125mmol/L无症状,110mmol/L可有头痛.嗜睡.精神错乱,甚至抽搐.昏迷等“水中毒脑病”症状处理:限水300-1000ml/d,适当限钠;利尿剂并非绝对禁忌;改善心功能;补充蛋白质.热量;强的松:可拮抗抗利尿激素的作用;纠正血钠至120-125mmol/L即可,23,为达到干体重,住院期间输液:宁少勿多,宁慢勿快,宁糖勿盐,心衰自语：一旦吃了盐，马上给脸看:干体重呀！,24,为达到干体重,全程限盐:,限盐20g.kg-1.min-1兴奋受体,外周血管收缩,心排出量反而下降,31,2.多巴酚丁胺(dobutamine)兴奋心脏1受体,心肌收缩力右旋体兴奋血管2受体,外周阻力左旋体兴奋节后1受体,小静脉收缩,回心血量由于衰竭心肌1受体下调,此类药短期用有效;长期用无效,增加剂量副作用增多,甚至死亡率,32,(二)磷酸二酯酶(PDE)抑制剂,1.氨力农(amrinone):负荷量0.75mg/kg缓慢静注,继以5-10g.kg-1.min-1静滴2.米力农(milrinone):负荷量25-50g/kg缓慢静注,继以0.25-1.0g.kg-1.min-1静滴目前仅用于急性心衰(如心脏术后低排)或心衰急剧加重;长期用无效,甚至病死率,33,二.长期治疗:改善远期预后,1.受体阻滞剂2.血管紧张素转换酶抑制剂3.醛固酮受体拮抗剂:螺内酯4.血管紧张素II受体拮抗剂(ARBs),34,受体阻滞剂心率达标60次/分,脂溶性制剂,35,CIBIS-II试验:(比索洛尔CHF试验)总死亡率34%猝死率44%(Lancet,1999,353:9-13),MERIT-HF试验:(倍他洛克CHF试验)总死亡率34%猝死率41%Lancet,1999,353:2001-2007,36,MERIT-HF研究:死亡方式,猝死CHF死亡其他原因64%26%12%59%26%15%33%56%11%脂溶性阻滞剂预防猝死的重要性,37,注意事项,用于没液体潴留/病情稳定,急救/重症者不用低血压:将ACEI/扩血管药减量,不与-B同时用,一般不减利尿剂监测尿量/体重,如液体潴留/心衰恶化,立即增加利尿剂小量缓慢上调,心率60次/分左右,长期维持,38,血管紧张素转换酶抑制剂达靶目标剂量,长期应用,39,慢性心力衰竭循证医学,SOLVD研究:2-3级.EF35%.死亡率16%(NEnglJMed,1991,325:294-302)V-FeFT-II试验:2年25%;3年23%(NEnglJMed,1991,325:303-310)CONSENSUS试验:6个月40%;1年31%(NEnglJMed,1987,316:1429-1435),40,注意事项,以达靶剂量为目标,目前剂量偏小强调长期应用非甾体抗炎药降低疗效并副作用,不用阿司匹林阻断缓激肽介导的前列腺素合成,减弱ACEI有益作用,不用与利尿剂合用,一般不需补钾注意低血压/肾功能/高血钾,咳嗽/血管神经水肿,41,醛固酮受体拮抗剂:螺内酯主张心功能均用,42,注意事项,建议:20mg/d,一旦开始应用,则停止补钾注意高钾危险:老年人、Ccr5.0mmol/L,慎用！并用大剂量ACEI:高钾危险避免合用:非甾体抗炎药/环氧化酶-2抑制剂注意发生乳腺增生症,43,血管紧张素II受体拮抗剂(ARB)为ACEI替代药,且二者不联用,44,关于ARB的建议,ARB有效,但未证实优于ACEI.仅为ACEI替代ARB亦能引起低血压、高血钾及肾功能恶化ARB与ACEI合用未见更有效,不良反应多联用ARB、ACEI和醛固酮受体拮抗剂,因肾功不全和高钾危险显著增多,不建议,45,治疗心力衰竭其他措施,CHF伴房颤/栓塞史,心腔显著扩大/EF值极低,有室壁瘤/心腔内