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文档简介
第十六章情感障碍和精神分裂症,第一节心境(情感)障碍第二节精神分裂症,1,第一节心境(情感)障碍,一概述二病因和发病机制三临床表现四诊断与鉴别诊断五治疗,2,一概述,是一组以情感或心境改变为主要特征的精神障碍。患者的情绪改变显著而持久。主要表现在情绪的高涨或低落,同时伴有相应的认知,行为和心理生理变化,也可以出现幻觉,妄想等精神病性表现,其病程多呈反复发作的特点。缓解期往往社会功能良好,但部分患者可能成为慢性而致残。返回,3,二病因和发病机制,(一)遗传因素单卵双生60%以上双卵双生25%以下寄养子研究,仍较高与基因有关,定位于第5,11和X染色体上。,4,二病因和发病机制,(二)神经生化改变15-HT假说抑郁症与中枢5-HT功能活动降低有关(1)5-HT耗竭剂利血平可促发抑郁症(2)5-HT前体色氨酸和5-羟色胺酸可改善抑郁症症状(3)抗抑郁剂是通过5-HT的再摄取,或抑制单胺氧化酶增加突触间5-HT含量而起抗抑郁作用(4)抑郁症患者脑脊液中5-HT及其代谢产物明显降低,5,二病因和发病机制,2去甲肾上腺素(NE)假说NE功能低下出现抑郁,而NE功能亢进表现躁狂。(1)NE耗竭剂酪氨酸羟化酶抑制剂均可引起抑郁(2)单胺氧化酶抑制剂和NE再摄取抑制剂可以改善抑郁症状(3)锂盐则可抑制脑内NE合成和释放,增加突触前膜对NE的再摄取,起治疗躁狂作用。,6,二病因和发病机制,3GABA(1)因抗癫痫药丙戊酸钠和卡马西平治疗躁狂有效,推测GABA受体可能与情感障碍发病有关。(2)抑郁症患者脑脊液和血浆中GABA含量低,而抗抑郁剂可使GABA受体增加。,7,二病因和发病机制,4第二信使系统(1)抑郁症患者存在cAMP功能低下,抗抑郁剂对cAMP系统有上调作用。(2)而锂离子可阻断磷酸肌醇循环,推测第二信使功能异常可能与情感障碍发病有关。,8,二病因和发病机制,(三)神经内分泌改变研究表明:抑郁症患者血浆皮质的浓度增高,且昼夜分泌节律发生改变。约半数患者出现地塞米松晚抑制。患者脑脊液中促肾上腺皮质激素释放激素水平升高,表明存在下丘脑-垂体-肾上腺轴功能异常。甲状腺功能亢进和减退患者伴发情绪改变早已被临床所认识,多数研究表明,抑郁症患者甲状腺素分泌昼夜节律消失,血清甲状腺素水平减低。一般认为,心境障碍的内分泌异常,可能由于中枢神经递质系统功能障碍所致。,9,二病因和发病机制,(四)神经影像改变心境障碍患者出现脑室扩大的发生率高于正常对照者。抑郁症患者存在侧脑室扩大,脑沟增宽,额叶,基底神经节及胼胝体腺下区体积缩小。抑郁症患者额叶脊外侧和脊外侧脑血流和代谢低于正常,而抑郁症状改善后,脑血流量及代谢恢复正常。,10,二病因和发病机制,(五)心理社会因素应激性生活时间失业,丧偶,离婚,家庭矛盾,重病,亲人突然亡故返回,11,三临床表现,(一)躁狂发作情绪高涨,思维联想加快,意志活动增多1情绪高涨2思维奔逸3意志活动增强4其他症状:注意增强,随境转移;幻觉及妄想;体重减轻,心率增快,便秘,交感神经兴奋;食欲增加。,12,三临床表现,(二)抑郁发作情感低落,思维联想迟缓和意志活动减退为主。1情感低落2思维迟缓3意志活动减退4其他症状:躯体症状;睡眠障碍;幻觉及妄想,13,三临床表现,(三)抑郁患者的认知歪曲1过度引申2灾难性推想3极端思维4选择性概括5人格牵连6情绪化推理返回,14,四诊断与鉴别诊断,(一)诊断要点(二)鉴别诊断1器质性精神障碍2精神分裂症3应激性障碍返回,15,五治疗,(一)躁狂发作治疗(二)抑郁发作治疗(三)预防复发返回,16,第二节精神分裂症,一概述:精神分裂症是一组常见的严重的精神疾病,其确切病因尚不清楚。多发病于青壮年,常缓慢起病。临床表现丰富多样,突出表现有知觉
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