呼吸功能衰竭ppt课件.ppt

1,呼吸衰竭,Respiratoryfailure,在此幻灯片插入公司的徽标从“插入”菜单选择图片找到徽标文件单击“确定”重新设置徽标大小单击徽标内任意位置。徽标外部出现的方框是“调整控点”使用这些重新设置对象大小如果在使用尺寸调整控点前按下shift键，则对象改变大小但维持原比例。,Departmentofpathophysiology,2,呼吸全过程（processesofrespiration）：外呼吸、血液的气体运输、内呼吸(ExternalRes.Gastransportation.InternalRes.),3,4,5,肺的呼吸功能,一、肺通气(ventilation)：（一）、肺通气的动力：呼吸肌的舒缩运动。（二）、肺通气的阻力：1、弹性阻力(elasticresistance)：肺弹性阻力：肺组织的弹性成分、肺泡内层液体的表面张力胸廓的弹性阻力：胸壁肌肉组织肺、胸廓的顺应性：弹性阻力的倒数2、非弹性阻力(non-elasticresistance)：气道阻力（与气道半径、长度、气体流速和粘度有关）；惯性阻力：,6,二、肺换气(gasexchange),肺换气为肺循环毛细血管与肺泡之间的气体交换。（一）、气体交换的动力和过程：动力是气体的分压差。,（二）、影响气体交换的因素：1、气体弥散的速度：溶解度、分子量2、呼吸膜：通透性、面积3、肺泡V/Q,7,三、呼吸运动的调节(regulationforrespiration),1、呼吸中枢：基本中枢在低位脑干，主要在延髓。2、呼吸的化学性调节：,8,当外呼吸功能严重障碍，以致PaO2低于正常范围，伴有或不伴有PaCO2增高，并出现明显症状体征时，称为呼吸衰竭。一般以在海平面静息状态吸入空气的情况下，PaO2低于8kPa（60mmHg），PaCO2高于6.67kPa（50mmHg)作为呼吸衰竭的判断标准。分类：型呼吸衰竭:低氧血症(hypoxemia)性呼吸衰竭。型呼吸衰竭:低氧血症伴高碳酸血症（hypercapnia）。,呼吸衰竭（respiratoryfailure),概念,9,呼吸衰竭的原因和发病机制(Etiologyandmechanism),一、肺通气功能障碍1、限制性通气不足(restrictivehypoventilation)：、呼吸肌活动障碍：a、呼吸中枢损伤和抑制：脑外伤、脑炎，镇静剂、安眠药、麻醉剂过量等。b、呼吸肌收缩功能障碍：重症肌无力、低钾血症等。,10,、胸廓顺应性降低：见于胸廓和胸膜腔疾病，如胸膜粘连、胸腔积液、气胸、胸廓畸形、肥胖等。、肺顺应性降低：a、见于肺组织病变：肺淤血、肺广泛纤维化。b、肺泡表面活性物质减少或缺如：合成不足（休克、早产儿）、消耗过多（肺气肿）c、肺总容量降低：肺不张、肺切除,11,2、阻塞性通气不足(obstructivehypoventilation),、中央性气道阻塞：气管分叉以上胸外中央气道阻塞：见于喉头部位病变和异物阻塞。导致吸气性呼吸困难(inspiratorydyspnea),12,中央气道胸外段阻塞无呼气困难,13,中央气道胸外段阻塞吸气困难,14,胸内中央气道阻塞,见于气管内异物阻塞、肿瘤压迫和炎症。导致呼气性呼吸困难(expiratorydyspnea),15,中央气道胸内段阻塞呼气困难,16,中央气道胸内段阻塞无吸气困难,17,、外周性气道阻塞,见于慢性支气管炎、支气管哮喘和慢性阻塞性肺气肿等。导致呼气性呼吸困难,18,、外周性气道阻塞,外周气道阻塞是阻塞性通气障碍最常见的临床类型。,19,肺泡通气不足的血气变化,20,小结,通气不足的发病环节,21,二、弥散障碍(diffusionimpairment),1、呼吸膜面积减少：2、呼吸膜厚度增加：3、血液与肺泡接触时间过短：,22,二、弥散障碍(diffusionimpairment),1、呼吸膜面积减少：肺实变、肺不张、肺叶切除。2、呼吸膜厚度增加：间质性肺炎、肺水肿、肺透明膜形成、肺纤维化。3、血液与肺泡接触时间过短：心输出量增加和肺血流加快,23,PO2（KPa）,肺动脉,肺毛细血管,肺静脉,13.310.78.005.332.670,00.250.500.75,正常与肺泡膜增厚时Hb氧合所需时间示意图（1）静息时血液流经肺泡的时间（2）运动时血液流经肺泡的时间,（1）,（2）,正常,肺泡膜厚度增加,时间（S）,24,PO2,13.33,10.67,8.00,5.33,2.67,0,0.25,0.50,0.75s,PCO2(kPa),6.13,PvCO2,PvO2,PaO2,PaCO2,血液通过肺泡毛细血管时的血气变化实线为正常人虚线为肺泡膜增厚患者,25,二、弥散障碍(diffusionimpairment),弥漫障碍时血气变化：PaO2降低，而PaCO2正常。,26,27,28,VA/Q失调的血气变化,I型呼衰：PaO2，PaCO2正常。原因：O2和CO2解离曲线的差异O2和CO2弥散速度的差异,29,部分肺泡通气不足时血气的变化,病肺健肺全肺肺泡通气量VAVA/QPaO2动脉血氧含量CaO2PaCO2动脉血CO2含量CaCO2,NNNN,30,部分肺泡血流不足时血气的变化,病肺健肺全肺肺泡血流量QVA/QPaO2动脉血氧含量CaO2PaCO2动脉血CO2含量CaCO2,NNNN,31,通气血流比例失调的血气变化,32,吸入纯氧可有效提高功能性分流的PaO2,对真性分流的PaO2则无明显作用,33,在遭受意外伤害或病因侵袭后，因急性弥漫性肺泡-毛细血管膜损伤，以致外呼吸功能严重障碍而发生的急性呼吸衰竭。是急性呼吸衰竭中最常见者。,急性呼吸窘迫综合征：(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS),概念,34,病因：,化学性因素：吸入毒气、烟雾、胃内容物物理性因素：放射性损伤，广泛的肺挫伤生物因素：冠状病毒全身性病理过程：严重感染、败血症、休克、大面积烧伤某些治疗措施所致：体外循环，血液透析,35,ARDS（急性呼吸窘迫综合症）,肺的大体改变：充血、出血、重量增加，似肝样。湿而重，故称为“创伤性湿肺”,36,37,38,一、酸碱平衡及电解质代谢紊乱(acid-baseimbalanceandelectrolytedisturbance)1、代谢性酸中毒或呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒2、呼吸性酸中毒：血钾升高，血氯降低3、呼吸性碱中毒见于型呼衰，因缺氧而通气过度。,39,40,二、呼吸系统变化(changesintherespiratorysysterm),轻度缺氧、CO2潴留兴奋呼吸中枢，使呼吸加快、加深。重者出现抑制呼吸抑制，表现为浅或慢、节律紊乱，如潮式呼吸。慢性型呼吸衰竭病人通气的冲动主要来自缺氧，所以应给予持续低浓度吸氧。,II型呼吸衰竭的给氧原则：低浓度(30%)、低流量(12L/min)、持续给氧。使PaO2上升不超过5060mmHg。,41,三、循环系统功能变化(changesinthecirculatorysystem),低氧血症和高碳酸血症对心血管系统的影响：轻、中度心血管中枢兴奋：心率、心收缩力、外周血管收缩、全身血液重新分配。（循环系统的代偿反应）重度心血管中枢抑制：心率失常、心收缩力、外周血管扩张（肺血管收缩）、血压。,42,肺源性心脏病：肺的慢性器质性病变在引起呼吸衰竭的同时，可引起右心负荷增加，进而引起右心肥大和心力衰竭。发生机制：肺动脉压升高心肌受损,三、循环系统功能变化(changesinthecirculatorysystem),43,三、循环系统功能变化(changesinthecirculatorysystem),44,PaO260mmHg智力和视力轻度减退PaO24050mmHg神经精神症状PaO220mmHg神经细胞不可逆损害PaCO280mmHg定向障碍、肌肉震颤、嗜睡、木僵、昏迷等（CO2麻醉）,四、中枢神经系统变化(changesinthecentralnervoussysterm),45,肺性脑病(pulmonaryencephalopathy),肺性脑病：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍。发病机制：酸中毒和缺氧对脑血管的作用脑血管扩张脑间质水肿：血管内皮损伤通透性增高脑细胞水肿：ATP生成Na+-K+泵功能障碍酸中毒和缺氧对脑细胞的作用-氨基丁酸生成增多中枢抑制脑内磷酯酶活性增强溶酶体水解酶释放神经细胞损伤,46,五、肾或胃肠功能变化,缺氧、酸中毒交感神经兴奋肾血管收缩GFR功能性急性肾功能衰竭。缺氧、酸中毒交感神经兴奋腹腔内脏血管收缩胃肠黏膜缺血糜烂、坏死、出血、溃疡形成。,47,呼吸衰竭的防治原则(principlesforpreventionandtreatment),1、防治原发病，预防诱因：2、改善肺通气：解痉、抗炎、通畅呼吸道、人工呼吸。3、氧疗：对任何类型呼吸衰竭都是必需的型：不超过50型：持续、低浓度（30）4、密切监护，综合治疗：水、电解质、酸碱平衡紊乱维护重要脏器功能,48,谢谢！,谢谢！,49,影响气体弥散的因素*,由于CO2的弥散速度比O2快，能够较快的弥散入肺泡，因此只要肺泡通气量是正常的，单纯弥散障碍时PaCO2多是正常的。,50,肺泡表面活性物质,51,肺泡表面活性物质,Laplace定律,P=2T/r,肺泡回缩力,52,Neonatalrespiratorydistresssyndrome(NRDS):lackofsurfactant,53,阻塞部位对呼吸的影响,中央气道阻塞,胸外：,胸内：,吸气性呼吸困难,呼气性呼吸困难,54,漏斗胸,鸡胸,硅肺,55,男，59岁，因气短入院(肺气肿）P122/min，Bp138/88mmg，R35/minPaO248mmg，PaCO280mmg，Hb19g%，Ht52%，HCO3-48mmol/L,PH7.35，病人紫绀明显。吸入高浓度氧，一个半小时,病人紫绀消失，R10/min，P140/min，Bp85/50