（参考课件）晶状体,玻璃体病、青光眼.ppt

晶状体病DISORDERSOFLENS高维奇WEIQIGAO哈尔滨医科大学第一临床医学院附属眼科医院EYEHOSPITALOFTHE1STCLINICALMEDICALCOLLEGE,HMU,1,晶状体（lens)为双凸形状，有弹性，是无血管的透明组织，具有复杂的代谢过程。营养主要来自房水。它是眼屈光间质重要的组成成分。主要的病变是其透明度和位置的改变，都会严重影响视力。Thelensisakindofavasculartransparenttissuewithcomplexmetabolicprocess.Itsnourishmentmainlycomesfromaqueoushumor.Thedisorderofthelensiscommonlylossofitstransparencyandabnormalityofitsposition;bothcaninduceseverevisualdisturbance.,2,3,白内障CATARACT,概述(Introduction)广义上讲晶体发生混浊就可称为白内障（cataract)，但只有对视力有影响时，才有临床意义。Theopacityoflensisgenerallycalledcataract.Butmildopacityofthelenshasnoaffectiontovisionwithoutanyclinicalmanifestation.,4,5,6,病因（Etiology)：许多因素，如老化、遗传、代谢异常、外伤、辐射、中毒、局部营养障碍等，引起晶状体囊膜损伤，使其通透性增加和丧失屏障作用，或导致晶状体代谢紊乱，都可使晶状体蛋白质发生变性，造成混浊。,7,白内障的分类CLASSIFICATIONOFCATARACT,1.按病因(accordingtoetiology)：分外伤性(injury)、并发性(complicated)、代谢性(metabolic)、中毒性(toxic)、辐射性(radiating)、发育性(developing)和后发性(after-cataract)白内障。,8,2.按发病年龄（accordingtoage):先天性（congenital）、婴儿性（infantile）、青少年性（juvenile）、成年性（adult）、老年性（senile）。3.按混浊部位（accordingtothesiteofopacity):皮质性（cortical）、核性（nuclear）、囊膜下（subcapsular）、囊膜性（capsular）。,9,4.按混浊的程度(accordingtothedegreeofopacity)：初期（incipient)、未熟期(immature)、成熟期(mature)、过熟期(hypermature)。5.按混浊形态(accordingtotheshapeofopacity)：点状(punctate)、冠状(coronary)、板层白内障(lamellar)。,10,年龄相关性白内障（age-relatedcataract),是中老年开始发生的晶状体混浊，随着年龄增加，患病率明显增高。由于它主要发生于老年人中，又称老年性白内障。分为皮质性、核性和后囊下三种类型。isthemostcommonone,oftenseenintheeldermorethan50yearsold.Withagingitsmorbiditybecomeshigher.Itspathologicmechanismmayberelatedwithultravioletray,systemicdiseasesuchasdiabetes,hypertension,arteriosclerosis,geneticfactor,nourishment,metabolicconditionandsoon.,11,临床表现（clinicalfindings),症状（symptoms)常双眼患病，但发病可有先后，严重程度也不一致。主要症状为眼前阴影和渐进性、无痛性视力减退。由于晶体吸收水分后体积增加，屈光力增强。因晶体纤维肿胀和断裂，使屈光度不均一，可出现单眼复视或多视。因光线通过部分混浊的晶状体时产生散射，干扰视网膜上成像，可出现畏光和眩光。,12,体征(signs),表现为各种类型的混浊，形态多样，完全混浊的晶体，白瞳症是最明显的体征，而在此之前受白内障种类及程度的影响，瞳孔区可呈现灰白色、淡黄、棕色等色调。,13,1.皮质性白内障（corticalcataract):最为常见。按其发展过程分为4期。Itisthemostcommontypeofsenilecataract,accordingtothedevelopment;itisdividedinto4stages.(1)初期（incipientstage):晶体皮质内出现空泡、水裂和板层分离。空泡为圆形透明小泡，位于前后皮质中央部或晶状体缝附近。水裂的形态不一，从周边向中央逐渐扩大。板层分离多在皮质深层，呈羽毛状。楔形混浊常见。位于前后皮质，尖端向着晶体中心，基底位于赤道部。,14,Cuneiformopacityappearsattheperipheryofanteriorandposteriorcortex,itsbaseisattheequator,itstiptowardsthecenter,oftenoccurringatlowerpart,thensimilaropacityoccursatbilateralandupperparts,thenformswheel-likeopaque.Thepupillaryareaisnotaffected,commonlywithoutblurredvision.Theearlyphenomenonisseparationoflensfibrouslaminalikefeather,sometimesvacuoleappears.,15,(2)未熟期（immaturestage)：又称膨胀期(intumescent)。晶体混浊继续加重时，渗透压改变，在短期内有许多水分积聚，晶体急剧肿胀，体积变大，将虹膜向前推移，前房变浅，可诱发急性闭角型青光眼。晶体呈不均匀的灰白色混浊，视力明显减低。Theopacitygraduallybecomesobvious,thecortexabsorbswatertoswollen.Lenssvolumeincreasestopushirisforwardandtheanteriorchambershallows,andmayinduceacuteattackofglaucoma.,16,(3).成熟期（maturestage)：晶体内水分和分解产物从囊膜逸出，晶体又恢复到原来体积，前房深度恢复正常。晶体逐渐全部混浊。患眼视力降至眼前手动或光感。从初发期到成熟期可经10多个月至数十年不等。Lensbecameopaquetotally,itsswellingdiminished,theanteriorchamberrestoredtonormal.Thefunduscannotbeseen,visiondecreasedtolightperceptionorhandmovement,butthelightseekingandcolorsensationwereinnormal.,17,(4).过熟期（hypermaturestage):如果成熟期持续时间过长，经数年后晶体内水分继续丢失，体积缩小，囊膜皱缩，出现不规则的白色斑点及胆固醇结晶，前房加深，虹膜震颤。晶体纤维分解液化，呈乳白色，棕黄色的晶体核沉于囊袋下方，可随体位变化而移动。称为Morgagnian白内障。当晶体核突然下沉后，视力可突然提高。过熟期白内障囊膜变性，通透性增加或出现细小的破裂。当液化的皮质漏出时，可发生晶体诱发的葡萄膜炎。长期存在于房水中的晶体皮质可沉积于房角，引起青光眼。称晶体溶解性青光眼。过熟期白内障的晶体悬韧带发生退行性变，容易发生晶体脱位。,18,2.核性白内障（nuclearcataract)较皮质性白内障少见，发病年龄较早，进展缓慢。混浊开始于胎儿核或成人核，前者多见，逐渐发展到成人核完全混浊。初期晶体核呈黄色混浊，但很难与核硬化相鉴别。散瞳检查，在周边部环状红色反光中，中央有一暗影，眼底检查可由周边部看清。由于屈光力增加，可发生近视。可发生单眼复视或多视。核性白内障以后逐渐变为棕黄色或棕黑色。此时视力极度减退，眼底已看不清。,19,3.后囊下白内障（subcapsularcataract)后囊下浅层皮质出现棕黄色混浊，为许多致密小点组成，其中有小空泡和结晶样颗粒，外观似锅巴状。由于混浊位于视轴，所以早期出现明显视力障碍。Itisamanifestationofcorticalcataract,mayhappenbeneaththeanteriororposteriorcapsule.Inposteriorsubcapsularcataract,thereisdisciformopaquebeneaththeposterioratearlystage,composedofmanydensepunctates,withvacuolesandcrystalloidgranulesamongthem,similartothesurfaceofslagbrickcalleddisciformcataracttoo.Subcapsularcataractmaydevelopandformtotalcorticalcataract.,20,诊断（DIAGNOSIS）,散瞳后，以裂隙灯检查。根据晶体混浊的形态和视力情况可明确诊断。当视力减退与视力情况不符合时，应进一步检查，避免因晶体混浊而漏诊其他眼病。,21,治疗（TREATMENT）,目前药物治疗尚无肯定疗效，因白内障影响生活和工作时，可考虑手术治疗。Atpresent,thereisnotanyeffectivedrug,socataractcantakeoperationfortreatment.手术时机：以往认为最佳手术时机是白内障完全成熟时。目前因手术技术的进步，当视力低于0.3（或0.5），影响工作和生活时即可考虑手术,22,术前检查（pre-operationexamination)(1)全身检查（systemic）：包括血压（bloodpressure)、血糖(bloodsugar)、心电图(electrocardiogram,ECG)、胸片(chestX-ray)、肝功(liverfunction)等。血糖应控制在8.3mmlo/L。(2)眼部检查（ocular):视力(visualacuity)、光定位（lightpreception)、眼压(IOP)、角膜内皮(endothelium)、角膜曲率(cornealcurvature)、IOL度数测算等。,23,手术方法（operativemethod)(1)白内障囊外摘出术及后房型人工晶体植入是最佳手术方案。extracapsularcataractextraction(ECCE)andposteriorchamberlensimplantationisthebestoperatingmethod.(2)白内障囊内摘出术，整个晶体连同囊膜一起摘出。并发症较多。Intracapsularcataractextraction,thecomplicationssuchasvitreousprolapse,retinaldetachmentaremorethanECCE.,24,(3)白内障超声乳化吸出术联合人工晶体植入：应用超声波粉碎较硬的晶体核，吸出摘除白内障。为当今临床上最先进的白内障手术技术。Itisanadvancedmethodtocrushthehardlensnucleuswithultra-emulsifierandextractedthroughasmallincision.,25,白内障术后的视力矫正在某些情况下，未植入IOL或行囊内摘出术，或婴幼儿白内障摘出，术后应给予术眼光学矫正，这包括眼镜（glasses)或接触眼镜(contactlens).,26,先天性白内障（CONGENITALCATARACT),为出生时或出生后第一年内发生的晶体混浊，可为家族性或散发性，可伴发或不伴发其他眼部异常或遗传性、系统性疾病。Itisaresultofgrowinganddevelopingdisturbanceintheprocessoflensfetaldevelopment.,27,28,病因（ETIOLOGY）1.遗传（heredity):约1/3患者与遗传有关。常见为染色体显性遗传。2.外因性（exogenous):母亲怀孕头3个月宫内病毒性感染，如风疹、单纯疱疹病毒感染、腮腺炎、麻疹、水痘等，可引起胎儿的晶体混浊。此时，晶体囊膜尚未发育完全，不能抵御病毒侵犯。Therearesomedamagestothelensinducedbymothervirusinfection,suchasrubella,measles,chickenpox,parotitisatfirst3monthsofpregnancy.,29,3.药物：母亲怀孕期，特别怀孕头3个月内应用一些药物，如全身应用糖皮质激素、磺胺类药物，或暴露于X线。4.母亲代谢异常：母亲怀孕期内患有代谢性疾病，如糖尿病、甲状腺功能不足(hypothyroidism)、营养和维生素极度缺乏等。,30,临床表现(Clinicalfindings)可为单眼或双眼。多数为静止性。少数出生后继续发展，也有直至儿童期才影响视力。一般根据晶体混浊部位、形态和程度分类。比较常见的有：congenitalcataractcanbebilateral,static;afewdevelopcontinuouslyafterbirth.Occasionallyitaffectsvisiontillchildhoodorjuvenile.Itmaybeclassifiedaccordingtothesiteandtheshapeoflensopacity,commonlyasfollows:,31,1.前极性白内障（anteriorpolarcataract)：为晶体前囊膜中央局限性混浊，多为圆形，大小不等，可伸入皮质内，或表面突入前房内，因此又称为锥形白内障，为前囊下上皮增生所致。多为双侧，静止不发展。2.后极性白内障（posteriorpolarcataract):因胚胎期玻璃体血管未完全消退所致。为晶体后囊膜中央局限性混浊，边缘不齐，可呈盘状、核状等。多为双眼性，静止性，少数呈进行性，由于混浊位于眼屈光系统的结点附近，对视力影响往往显著。,32,3.冠状白内障（coronarycataract):与遗传有关。晶体皮质深层周边有圆形、椭圆形、短棒状、哑铃形混浊，呈花冠状排列。晶体中央及周边部透明。为双眼性，静止性。很少影响视力。4.点状白内障（punctatecataract):晶体皮质有白色、蓝色或淡色细小点状混浊。发生在出生后或青少年期，静止性，一般不影响视力。,33,5.绕核性白内障（perinuclearcataract):是儿童期最常见的白内障。因晶体在胚胎某一时期的代谢障碍所致，可能与胎儿甲状腺功能低下、低血钙及母体营养不良有关。为常染色体显性遗传。混浊位于透明晶体核周围的层间，因此又称板层白内障（lamellarcataract)。为双眼性、静止性。视力可明显减退。Itcanbecalledlamellarorzonularcataract,asacreamwhite,thinopaque,encirclingaroundthetransparentlensnucleus.Sometimesatoutsideofthelamellaropacity,thereareoneorsomelayersofopacitiessleevedandseparatedbyclearcortexamongthem.Atthemostexternallayer,thereareoftenarcuateopacitiescalled“rider”,visiondecreasedobviously,asoneofthemostcataractsinchildren.Mostofthemarebinocular,static,asautosomaldominantinheritance,withunclearetiology.Itmayhaverelationtohypo-parathyroidism,hypocalcemiaofthefetusandsubnutritionofmother.,34,6.核性白内障（nuclearcataract):较常见的先天性白内障。通常为常染色体显性遗传，少数为隐性遗传，也有散发。胚胎核和胎儿核均受累，呈致密的白色混浊，但皮质完全透明。多为双眼性。7.全白内障（totalcataract):以常染色体显性遗传最为多见，少数为隐性遗传，极少数为性连锁隐性遗传。为晶体纤维在其发育的中、后期受损害所致。晶体全部或近于全部混浊，有时囊膜增厚、钙化、皮质浓缩。可在出生偶已经形成，或出生后逐渐发展，至1岁内全部混浊。多为双眼性，有明显视力障碍。,35,8.膜性白内障（membranouscataract):先天性全白内障的晶体纤维在宫内发生退性性变时，白内障内容全部液化，逐渐吸收而形成膜性白内障。前后囊膜接触机化，两层囊膜间可夹有残留的晶体纤维或上皮细胞，使模型白内障呈厚薄不均的混浊。可单眼或双眼，视力损害严重。9.其他：还有缝性白内障（suturalcataract),为常染色体显性遗传，晶体纤维前后缝出现各种形式的混浊，多为局限性，不发展，对视力影响不大；纺锤形白内障（fusiformcataract),为贯穿晶体前后轴，连接前后极的混浊；珊瑚状白内障（coralliform),较少见，多有家族史。,36,先天性白内障的治疗,1.对视力影响不大的，如前极性、冠状和点状白内障，一般不需手术治疗，可定期观察。明显影响视力的完全白内障、绕核性白内障，可选择手术治疗。Ifitisstaticandnearlynoaffectiontovision,treatmentmaynotbeneeded,forexample,punctatecataract,coronarycataract,anteriorpolarcataract.Thoseaffectingvisionobviouslyshouldbetreatedbyoperation,suchastotalcataract.,37,2.手术治疗愈早，获得良好视力的机会愈大。一般应尽早手术，但对因风疹病毒引起者不宜早手术，因手术可使潜伏在晶体内的病毒释放，引起虹膜睫状体炎，甚至眼球萎缩。3.无晶体眼需进行屈光矫正和视力训练，防治弱视，促进融合功能的发育。常用的方法有：眼镜矫正（correctionbyglasses)角膜接触镜（contactlens)IOL植入（intraocularlensimplantation),38,外伤性白内障（traumaticcataract),眼球钝伤、穿通伤和爆炸伤等引起晶体混浊称为外伤性白内障。多见于儿童或年轻人，常单眼发生。Opacityinlenscausedbypenetratinginjury,contusion,radiationinjuryandelectricinjuryarecalledtraumaticcataract.,39,40,1.眼部钝伤所致白内障：挫伤时，瞳孔缘部虹膜色素上皮破裂脱落，附贴在晶体前表面称Vossius环，相应的囊膜下出现混浊，可在数日后消失，或长期存在。当晶体受到钝力伤时，其纤维和缝合的结构受到破坏，液体向晶体缝合间和板层流动，形成放射状混浊，可在伤后数小时或数周内发生，可被吸收或永久存在。受伤后囊膜完整性受到破坏，渗透性改变，可引起浅层混浊，形成板层白内障。严重损伤可致囊膜破裂，尤其是后囊膜，房水进入晶体内而致混浊。,41,2.眼球穿通伤所致白内障：穿通伤时，可使晶体囊膜破裂，房水进入皮质，晶体很快混浊。如破口小而浅，破口可很快闭合，形成局限混浊。3.眼部爆炸伤所致白内障：爆炸时气浪可对眼部产生压力，引起类似钝挫伤所致的晶体损伤。爆炸物或崩起的杂物也可致穿通伤而引起白内障。4.电击伤所致白内障（electriccataract)：触电引起晶体前囊及前囊下皮质混浊。雷电击伤前后囊及皮质均可混浊。多静止不发展，也可逐渐发展成完全白内障。,42,治疗（TREATMENT)影响视力不大的局限混浊，可随诊观察。明显混浊影响视力的，应行手术治疗。晶体破裂，皮质进入前房，可用糖皮质激素和降压药物，使病情控制后，手术摘出白内障，当皮质接触角膜内皮时，应考虑及早手术。白内障摘出后应尽量植入IOL。,43,代谢性白内障METABOLICATARACT,因代谢障碍引起的晶体混浊称为代谢性白内障。1.糖尿病性白内障（diabeticcataract):为糖尿病的并发症，可分为二种类型：真性糖尿病性白内障和糖尿病患者的年龄相关性白内障。Itisduetohighbloodsugar,glucoseinlensgetincreased.Itistransformedintosorbitol,whichleadsosmoticpressuretogoinghigh.Lensabsorbswater,thefibersbecomeswollenanddegeneration.Itisdividedintotwokinds:diabeticandage-relatedcataractintheelderlywithdiabete.,44,临床表现(clinicalfindings)：糖尿病患者的年龄相关性白内障较多见，与无糖尿病的年龄相关性白内障相似，但发生较早，容易成熟。真性糖尿病性白内障多发生于30岁以下，病情严重的幼年型糖尿病患者。常为双眼发病，进展迅速，晶体可能在数天、数周或数月内全混浊。,45,治疗（treatment):应积极治疗糖尿病。在糖尿病白内障早期，严格控制血糖，晶体混浊可能会部分消退。当影响视力明显时，可在控制血糖下行白内障摘出术和IOL植入术，如有糖尿病性视网膜病变，宜在白内障手术前做视网膜光凝，手术后应继续治疗眼底病变。,46,2.半乳糖性白内障（galactosecataract)为常染色体隐性遗传。患儿缺乏半乳糖-1-磷酸尿苷转移酶和半乳糖激酶，使半乳糖不能转化为葡萄糖而在体内积聚。组织内的半乳糖被醛糖还原酶还原为半乳糖醇。醇的渗透性极强，在晶体内的半乳糖醇吸水后，晶体囊膜破裂，引起晶体混浊。,47,诊断（DIAGNOSIS)：对先天性白内障患儿，应对尿中半乳糖进行筛选。如测定红细胞半乳糖-1-磷酸尿苷转移酶的活性，可明确诊断半乳糖-1-磷酸尿苷转移酶是否缺乏，应用放射化学法可测定半乳糖激酶的活性，有助于诊断。治疗（TREATMENT）：给予无乳糖和半乳糖食品，可控制病情的发展或逆转白内障。,48,3.手足搐搦性白内障（tetaniccataract):又称低钙性白内障，由血清过低引起。低钙患者常有手足搐搦，因此又称手足搐搦性白内障。多由先天性甲状旁腺功能不足，或由于甲状腺手术损伤甲状旁腺以及营养不良所致。低钙增加了晶体囊膜的渗透性，影响了晶体的代谢。,49,临床表现：有手足搐搦、骨质软化和白内障三项典型改变。双眼晶体皮质前后皮质内有辐射状或条纹状混浊，与囊膜间有透明带隔开。囊膜下可见红、绿或蓝色结晶微粒。诊断：有甲状腺手术史或营养障碍史，血钙过低，血磷升高。治疗：给以足量的维生素D、钙剂，纠正低血钙，白内障明显时，可行手术治疗。,50,并发性白内障COMPLICATEDCATARACT,是指眼内疾病引起晶体混浊。由于眼内炎症或退行性病变，使晶体营养或代谢发生障碍，导致混浊。常见于葡萄膜炎、视网膜色素变性、视网膜脱离、青光眼、眼内肿瘤、高度近视及低眼压等。Itisinducedbyoculardiseasessuchasuveitis,retinitispigmentosa,retinaldetachment,glaucoma,highmyopia,etc.,51,临床表现：患者有原发病的表现。常为单眼。由眼前段疾病引起的多由皮质混浊开始。由后段疾病引起者，则先于晶体后极部囊膜及囊膜下皮质出现颗粒状灰黄色混浊，并有较多空泡形成，逐渐向晶体核心及周边发展。由青光眼引起者，多由前皮质和核开始混浊，由高度近视引起者多并发核性白内障。治疗：治疗原发病。已影响工作和生活，如青光眼定位准确，红绿色觉正常，可行白内障手术治疗。不同类型葡萄膜炎引起者，在控制炎症的同时，可考虑行手术治疗,52,药物及中毒性白内障DRUG-INDUCED&TOXICCATARACT,长期应用或接触对晶体有毒性作用的药物，或化学制剂可导致晶体混浊，称为药物及中毒性白内障。常见的药物有糖皮质激素、氯丙嗪、缩瞳剂等，化学药品有三硝基甲苯、二硝基酚、萘和汞等。Useofsomedrugs,contactwithchemicalsforalongtimemayinducelensopacityindifferentdegree.,53,1.糖皮质激素性白内障(corticaosteroidcataract)：长期口服或滴用塘皮质激素。白内障的发生与用药量和时间有密切关系。初发时，后囊下可出现散在的、点状和浅棕色细条混浊，并有彩色小点，逐渐向皮质发展。2.缩瞳剂所致的白内障(mioticcataract)：混浊位于前囊膜下，呈玫瑰花或苔藓状，有彩色反光。一般不影响视力，停药后可逐渐消失。,54,3.氯丙嗪所致的白内障(chlorpromazingcataract)：长期大量服用氯丙嗪后，可对晶体和角膜产生毒副作用。开始时，晶体表面有细点状混浊，瞳孔区色素沉着。以后细点混浊增多，前囊下出现排列成星状的大色素点，中央部密集，并向外放射。4.三硝基甲苯(TTT)所致白内障：是制造黄色炸药的主要原料。长期与其接触有发生白内障的危险。首先晶体周边出现密集的小点混浊，以后逐渐进展为尖端向着中央的楔形混浊，并连续成环形混浊，环与晶体赤道部有一透明区。以后中央部出现小的环形混浊，大小与瞳孔相当。,55,放射性白内障RADIATIONCATARACT,因放射线所致的晶体混浊，称为放射性白内障，也有人将其归为外伤性白内障。主要有以下类型：1.红外线所致白内障（infra-redcataract)多发生于玻璃厂和炼钢厂的工人，因熔化的高温玻璃和钢铁产生的短波红外线被吸收后，产生晶体混浊。,56,2.电离辐射性白内障（ionizingradiationcataract):电离辐射的射线包括中子、X线、线及高能的线，照射晶体后会导致白内障。3.微波所致白内障（microwavecataract):微波来源于太阳射线、宇宙射线和电视、雷达、微波炉等。大剂量的微波可产生类似于红外线的热作用。晶体对微波敏感，因微波的剂量不同可产生对晶体不同的损害，类似红外线所致白内障。治疗：接触射线应戴保护眼镜，白内障明显者可手术治疗。,57,后发性白内障AFTER-CATARACT,是指白内障囊外摘出术后，或外伤性白内障部分皮质吸收后所形成的晶体后囊膜混浊（posteriorcapsularopacification,PCO)。AfteroperationofECCEorphaco-operation,posteriorcapsuleorresidualcortexgotopacity.,58,病因：术后晶体上皮细胞增生。临床表现：白内障囊外摘出术后PCO的发生率可高达50%。儿童期白内障术后几乎均发生PCO。后囊膜出现厚薄不均的机化组织和Elsching珠样小体。影响视力的程度与后囊混浊的程度有关。治疗：可用Nd:YAG激光将瞳孔区的后囊膜切开。如囊膜过厚，也可行手术切开。,59,晶体异位和脱位DISLOCATIONOFLENS,正常情况下晶状体由晶体悬韧带悬挂于睫状体上，其轴与视轴几乎一致。由于先天性、外伤或病变等原因使晶体悬韧带缺损或破裂，可引起悬挂力减弱，导致晶体异位或半脱位，如果悬韧带发生完全断裂，可产生晶体完全脱位。thelensissuspendedontheciliarybodytomaintainadefinitesitubyapparatussuspensoriuslentis.Itspositionalabnormalityhastwocauses:ruptureofsuspensoryligamentinducedbyinjuryandcongenitalaplasiaorweaknessandlaxationoftheligament,bothcaninducelensdislocationorsubdislocation.,60,61,晶体异位和脱位的分类,若出生后晶体不在正常位置上，可称为晶体异位；若出生后因先天因素、外伤或病变使晶体位置改变，可统称为晶体脱位或半脱位。但在先天性晶体位置异常的情况下，有时很难分清何时发生晶体位置改变，因此，晶体脱位或异位并无严格的分界，常常通用。,62,先天性晶体异位或脱位,多由一部分悬韧带薄弱，牵引晶体的力量不对称，使晶体朝发育较弱的悬韧带相反方向移位。1.单纯性晶体异位：有明显的遗传倾向，为规则的或不规则的常染色体显性遗传，常为双眼对称性。2.伴有晶体形态和眼部异常：常见的有小球形晶体、晶体缺损，无虹膜等。,63,3.伴有先天性的晶体异位或脱位综合症1.Marfan综合征：2.同型光氨酸尿症：3.Marchesani综合症：,64,外伤性晶体脱位,常伴有继发性白内障形成；脱位的晶体可脱入前房或玻璃体腔，如伴有眼球破裂，晶体可脱至球结膜下。自发性晶体脱位由眼内病变引起悬韧带机械性伸长，或由于炎症分解与变性所致。,65,晶体脱位的临床表现,晶体的不全脱位移位的晶体仍在瞳孔区，虹膜后面的玻璃体腔内。晶体不全脱位产生的症状取决于晶体脱位的程度。移位的晶体如仍在视轴上，则仅出现由于悬韧带松弛，晶体弯曲度增加引起的晶体性近视。如果晶体轴发生水平性、垂直性或斜视性倾斜，可导致用眼镜或接触镜难以矫正的严重性散光。更常见的不全脱位是晶体纵向移位，可出现单眼复试。,66,晶体全脱位,异位的晶体离开瞳孔区，晶体可移位或产生：1.瞳孔嵌顿；2.晶体脱入前房；3.晶体脱入玻璃体腔，浮在玻璃体上或沉如玻璃体内；4.晶体通过视网膜裂孔脱入视网膜下的空间和巩膜下的空间；5晶体通过角膜溃疡穿孔、巩膜破裂孔脱入结膜下或眼球筋膜下。,67,晶体全脱位比晶体半脱位更严重。晶体可脱入瞳孔区产生瞳孔嵌顿，常发生在外伤后晶体轴旋转90度，晶体的赤道位于瞳孔区甚至晶体180度转位，晶体前表面对向晶体。晶体完全离开瞳孔区后，视力为无晶体眼视力，前房变深，虹膜震颤，脱位的晶体在早期随着体位的改变常可移动。,68,晶体脱位的并发症,1.葡萄膜炎：是晶体脱位常见的并发症。2.继发性青光眼：晶体脱入瞳孔区或玻璃体疝嵌顿在瞳孔，可产生瞳孔阻止性青光眼。晶体溶解可产生溶解性青光眼。3.视网膜脱离：是严重的并发症，尤其在合并先天性异常的眼中，如Marfan症。4.角膜混浊。,69,晶体脱位的治疗,根据晶体脱位的程度进行治疗：1.晶体全脱位：脱入前房内或嵌于瞳孔区者应立即手术摘出。脱入玻璃体内，如无症状可观察，如发生炎症，需将晶体手术摘出。2.晶体半脱位：如晶体透明，无症状和并发症时，可不必手术。可试用眼镜矫正视力，如有发生全脱位的可能，或眼镜不能矫正视力者，可考虑手术治疗。,70,玻璃体病,玻璃体（vitreous)是一种特殊的粘液性胶样组织，呈透明的凝胶状态，由II型胶原纤维网支架和交织在其中的透明质酸分子构成。玻璃体的功能为（1）在胚胎时期对眼球发育起重要作用；（2）保持玻璃体腔高度透明，对光线的散射极少；（3）对晶体、视网膜等周围组织有支持、减震作用；（4）具有代谢作用，有主动转运过程；（5）具有屏障作用，细胞和大分子不易进入玻璃体；此外，正常玻璃体成分具有对新生血管和细胞增生的抑制作用。,71,玻璃体的基本病理改变是凝胶状态破坏，变为液体，称玻璃体液化，这是一种变性。由于固体成分凝聚，或有血液及其他有形成分侵入，使玻璃体内出现不透明体，称为玻璃体混浊。玻璃体病的常见症状为眼前有漂浮物，明显的玻璃体混浊可致视力下降。玻璃体病的治疗原则包括：（1）保守疗法；（2）病因疗法；（3）手术治疗。,72,一.玻璃体液化（liquefaction)由于玻璃体内代谢变化，或因光线与玻璃体内的维生素C、氧和铁离子发生氧化反应，使透明质酸大分子降解，胶原纤维支架塌陷浓缩，水分析出，凝胶变性而成为液体。通常发生在40岁以后，首先从玻璃体中央开始，出现小的液化腔，随后范围逐渐扩大。,73,二.玻璃体后脱离（posteriorvitreousdetachment,PVD)是指玻璃体后皮质从视网膜内表面分离。通常在玻璃体液化的基础上发生，随着玻璃体中央部液化腔的扩大，玻璃体后皮质层变薄并出现裂口，液化的玻璃体通过裂口进入玻璃体后间隙，使后皮质与视网膜迅速分离。由于玻璃体与视盘边缘有紧密的粘连，分离后在视网膜前出现一个如视盘大小的环行混浊物。它的存在，是玻璃体后脱离的确切体征。,74,三.飞蚊症（floaters)是指眼前有飘动的小黑影，尤其看白色明亮的背景是明显，还可能伴有闪光感。玻璃体液化和后脱离是飞蚊症的主要原因，约70%的患者由此引起。但约1/4可能具有威胁视力的病变，主要是视网膜裂孔形成。,75,四.玻璃体积血（vitreoushemorrhage)病因积血通常来自视网膜和葡萄膜破损的血管或新生血管。常见于（1）视网膜血管病：糖网、视网膜血管阻塞、视网膜血管炎等；（2）外伤或手术；（3）其他眼底病，如视网膜裂孔形成时，若裂孔区有血管通过，可致玻璃体出血。临床表现（1）少量出血时，有飞蚊症，眼底检查可见玻璃体内有细小混浊点或漂浮物，视力多不受影响。（2）大量出血时，玻璃体高度混浊，视力急剧减退，或仅有光感。（3）有引起玻璃体出血的原发病的表现。,76,病程与预后1.玻璃体内的血液使其混浊，并能刺激以巨噬细胞浸润为主的慢性炎症，引起玻璃体液化和后脱离。由于溶血和巨噬细胞吞噬作用，血液由鲜红色血块逐渐弥散，变为暗红色及灰褐色，缓慢地被清除。玻璃体的状态、积血部位、出血量和眼内结构是否正常等因素，影响血液的吸收速度，如在液化的玻璃体内，血液吸收较快。2.视网膜血管病、或眼球穿通伤合并玻璃体积血，多可加重玻璃体视网膜的增殖性改变。,77,治疗1.药物治疗及理疗可应用止血药、透明质酸酶、尿激酶等加快积血的吸收。2.手术治疗玻璃体切除术可适用于（1）36个月以上仍不吸收的单纯玻璃体积血；（2）玻璃体积血合并视网膜脱离，应及早手术。,78,五.玻璃体发育异常玻璃体动脉残存：表现为玻璃体腔内见到灰白色索状物。此物一端附着于视神经乳头，一端游离；也可一端附着于晶状体后囊，另一端游离；亦可连接于视乳头与晶状体之间。此物有的含血液，患者自觉有眼前黑影，一般不影响视力。原始玻璃体增殖症：较少见，发生于足月产婴儿，晶体后有纤维组织膜，使瞳孔区呈白色反光，同时伴有玻璃体动脉残存，本病对视力影响明显。治疗玻璃体动脉残存不需治疗，而对原始玻璃体增殖症则应在婴儿出生后46周行玻璃体切割手术治疗。,79,青光眼GLAUCOMA,高维奇哈尔滨医科大学第一临床医学院眼科,80,定义（DEFINITION）,以往人们把高眼压（intraocularpressure)视为青光眼的同义词，随着眼科学的进步与发展，人们对青光眼的概念也有了进一步的认识，高眼压并不是青光眼的必需体征，有高眼压的人，不一定都有青光眼，有些青光眼病人的眼压水平在正常范围内，如低眼压性青光眼,81,目前大多数学者认为青光眼系具有病理性高眼压或正常眼压合并视乳头、视网膜神经纤维层损害及青光眼性视野改变的一种可以致盲的眼病。或者说眼压超过了眼球内组织，特别是视神经所能承受的限度，导致视神经纤维萎缩和视野缺损时，称为青光眼（glaucoma)。,82,我国原发性青光眼的患病率为0.211.75%。40岁以上的人群的患病率约为1.4%，随着传染性眼病的逐渐被控制及我国人口平均寿命的延长，青光眼已成为我国当前主要致盲眼病之一。青光眼致盲约占全体盲人的5.3%21%。,83,我国正常人眼压为1.332.74kPa(1021mmHg)，从统计学观点分析，有4.55%的正常人眼压超过2.74kPa（21mmHg），0.27%的正常人眼压超过3.25kPa(24mmHg)而没有青光眼状态。24小时眼压差超过1.06kPa(8mmHg)，眼压超过2.74kPa或两眼眼压差超过0.67kPa(5mmHg)时应视为可疑青光眼状态，需要进一步做排除青光眼的检查。,84,青光眼的分类CLASSIFICATIONOFGLUACOMA,目前多作者都倾向于以房角(chamberangle)为基础，结合病因对青光眼进行分类。按此原则可以将青光眼分为原发性、继发性及先天性青光眼。,85,原发性青光眼(primary)：闭角性青光眼：急性闭角型青光眼；慢性闭角型青光眼；开角型青光眼：慢性单纯型继发性青光眼(secondary)：先天性青光眼(congenital)：婴幼儿型青光眼；青少年型青光眼；先天性青光眼伴有其他先天异常。,86,眼内压（INTRAOCULARPRESSURE）,眼内压是眼球内容物包括晶状体、玻璃体、房水等作用于眼球壁上的压力。它是维持眼球形态稳定的重要因素。简称眼压。影响眼压的主要因素是房水，它取决于房水的生成，房水流出易度房水流出阻力和上巩膜静脉压三大指标。,87,正常眼压,正常眼压不能简单的认为是一个数值，从青光眼的角度来说，正常眼压可以认为是不引起视功能和眼组织损害的眼压水平即为正常眼压。有的眼球可以耐受20mmHg以上的眼压，而另一些眼球虽然眼压较低但已引起视神经的损害。这并不是说眼压的高低不重要或眼压高无危险性，而是需要作个别的判断。,88,眼压的生理性变动,正常人的峰压时间常在早晨47时，昼夜眼压差值在24mmHg，一般不超过6mmHg，若差值8mmHg，视作病理，峰压值超过21mmHg者需做进一步检查。,89,昼夜眼压变动的型别大致有四种：下降型，峰压在清晨，以后逐渐下降。夜间最低，午夜后又逐渐升高；上升型，早晨眼压最低，起床后逐渐升高，峰压时间在下午46时，以后又逐渐下降。此型较少。双峰型，上下午各有一峰压时间。此型为次多见；平坦型，昼夜眼压变动不明显，曲线平坦，无明显的峰压，此型最少见。,90,眼压测量,指压法眼压计测量1）压平：Goldmann，非接触眼压计2）压陷：Schiotz,91,我国规定用Schitz眼压计测量，眼压正常范围为1021mmHg，平均值为1516mmHg。用Goldmann压平眼压计测量正常眼压范围为1018mmHg，平均值为14mmHg。,92,病理性眼压,一般在正常人群中，如眼压超过正常值加3个标准差，即眼压24mmHg应视为病理值。但临床上可无青光眼表现，或眼压虽在统计学的正常范围，恰可因血管灌注压下降，或全身病等原因，视乳头发生病理性凹陷，故需根据多项指标加以综合分析和判断。（10mmHg=1.3kPa）,93,原发性青光眼PRIMARYGLAUCOMA）,是指病因机制尚为充分阐明的一类青光眼。根据眼压高时房角是开放还是关闭，又分为闭角型和开角型。我国以闭角型青光眼多见。,94,原发性闭角型青光眼primaryangleclosureglaucoma,周边虹膜阻塞小梁网，或与小梁产生永久性粘连，房水流出受阻，引起眼压升高的一类青光眼。本病为双侧性，具有房角狭窄的解剖特征。根据眼压升高是突然发生还是逐渐发展，分有：,95,急性闭角型青光眼（acuteangleclosureglaucoma)发病因素：多见于50岁以上老年人，女性常见。男女之比约12，常有远视，双眼或单眼先后发病。房角狭窄。表现及分期：I.临床前期(preclinicalstage)：一眼急性发作，另一眼即使没有症状也可是为II.先兆期(premonitorystage)：表现为一过性或反复多次的小发作。多出现在傍晚时分,96,III.急性发作期(acuteattackstage)：表现为剧烈头痛眼痛、畏光、流泪，视力明显下降，体征有眼睑水肿，混合性充血或伴球结膜水肿，角膜上皮水肿，前房极浅，周边前房几乎完全消失。如虹膜有严重缺血坏死，房水可有混浊，甚至出现絮状渗出物。瞳孔中等到极度散大，光反射消失，有时可见局限性后粘连。眼压常在50mmHg(6.65kPa)以上。高眼压缓解后，症状减轻或消失，视力好转，眼前段常留下永久性组织损伤，如角膜后色素沉着，虹膜节段性萎缩，色素脱失，局限性后粘连等，瞳孔无法恢复到正常形态和大小，晶状体前囊下有时可见小片状白色混浊，称为青光眼斑。房角有广泛性粘连。,97,IV.间歇期(intermittentstage)指小发作后自行缓解，房角重新开放或大部分开放，小梁网尚未受到严重损害，不用药或仅用少量缩瞳剂眼压不再升高。间歇期的诊断标准是：（1）有明确的小发作史；（2）房角开放或大部分开放；（3）不用药或单用少量缩瞳剂眼压稳定在正常水平。,98,V.慢性期(chronicstage)急性大发作或反复小发作后，房角已有广泛粘连（通常超过180度），小梁功能已遭受严重损害者，属慢性期。即使眼压暂时不高，症状缓解，也不可认为是间歇期。,99,VI.绝对期(absolutestage)指高眼压持续过久，眼组织，特别是视神经遭受严重损害，形成青光眼性视神经萎缩，视力为无光感。偶尔可因眼压过高或角膜变性而剧烈疼痛。,100,急性闭角型青光眼的发展过程如下：急性大发作间歇期慢性期绝对期临床前期发作期周切滤过术对症治疗虹膜根切综合治先兆小发作缩瞳药疗,101,诊断与鉴别诊断先兆期小发作持续时间很短，临床医生不易遇到，依靠病史、房角等可作出诊断。也可利用暗室试验进行检查。让病人在暗室内，清醒状态下静坐60120分钟。然后立即在暗光下测眼压，如眼压较试验前明显升高，超过1.06kPa(8mmHg),即可认为试验阳性。大发作的症状和体征明显，诊断多无困难。急性大发作常伴有恶心、呕吐和剧烈头疼，应注意鉴别。,102,治疗,急性闭角型青光眼的基本治疗原则是手术。术前应积极采用综合药物治疗缩小瞳孔，使房角开放，迅速控制眼压，减少组织损害。在眼压降低，炎性反应控制后手