（参考课件）脑梗塞课件.ppt

脑梗塞MRI诊断,1,T1WI,T2WI,FLAIR,DWI,超急性脑梗塞,2,T1WI,T2WI,T2Flair,DWI,急性期脑梗塞,3,急性期,4,急性期,5,亚急性期脑梗塞,6,慢性期脑梗塞,7,一、脑梗死(cerebralinfarction),是一种缺血性脑血管病发病率在脑血管病中占首位可分为动脉闭塞性脑梗死和腔隙性脑梗死,8,脑动脉闭塞性脑梗死,病理:发病46小时,脑组织缺血与水肿(细胞毒性)6小时后血脑屏障破坏，继而发生血管源性水肿，坏死，部分可于2448小时因再灌注损伤出现出血(出血性脑梗塞)12周后水肿减轻，坏死组织液化，周边有巨噬细胞浸润及胶质增生，肉芽组织形成810周后形成软化性囊腔，较小病灶完全吸收。,9,脑动脉闭塞性脑梗死,分期超急性期:6小时之内急性期:发病后6-72小时亚急性期:发病72小时至10天慢性期:发病后第11天进入此期,10,脑梗死早期MRI表现,与闭塞血管分布范围一致,呈楔形或扇形同时累及皮髓质(与胶质瘤的鉴别要点)超急性期DWI上呈高信号(细胞毒性水肿)急/亚急性期呈长T1长T2(血管源性水肿,细胞坏死及脱髓鞘)3天后可伴出血,尤其在基底节区,脑皮质,11,脑梗死早期MRI表现,占位效应(第一周末最重):脑回肿胀,脑沟变浅消失,脑室受压变形,脑疝可出现早期Wallerian变性:同侧脑干长T2,12,MR平扫,常规MR6小时后显示2小时DWI即可发现4mm病灶6-24小时T2WI可发现病灶，但比DWI病灶小24-72小时，DWI与常规MR病灶大小一致72小时后，DWI信号下降,13,PWI,PWI显示病灶比MR早且可见定量分析CBF超急性期PWI显示异常范围大于DWI几小时后DWI范围增大，与PWI一致，缺血组织完全进展呈梗死组织。,14,MR增强,增强扫描:早期的脑膜及血管强化（3-6小时即可显示）以后出现脑实质强化:脑回样、斑片状、线状、地图状脑实质增强,15,脑梗死晚期MRI表现,脑梗死后期小的病灶可不显示(完全胶质增生充填)大的病灶可形成软化灶(中心类似CSF信号,周边因胶质增生呈高T2)DWI呈低信号(水分子活动不受限)Wallerian变性导致同侧脑干萎缩可出现脑萎缩,16,T1WI,T2WI,FLAIR,DWI,超急性脑梗塞,17,T1WI,T2WI,T2Flair,DWI,急性期脑梗塞,18,急性期,19,急性期,20,亚急性期脑梗塞,21,慢性期脑梗塞,22,Wallerians变性,23,Wallerians变性,24,二、腔隙性脑梗死(lacunarinfarction),是脑穿支小动脉闭塞引起的深部脑组织较小面积的缺血性坏死主要病因是高血压和脑动脉硬化好发部位是基底节区和丘脑,脑干,小脑可单发或多发,25,腔隙性脑梗死MR表现,T1WI呈低信号，T2WI呈高信号，边界清晰无占位效应一个月左右软化比CT检查更敏感可以发现更小的病灶，可多发对脑干,小脑的病灶更易显示,26,腔隙性脑梗死鉴别诊断,鉴别诊断:主要与血管周围间隙鉴别是伴随在脑的穿动/静脉周围的软脑膜形成的含有组织液的间隙(V-R间隙),与蛛网膜下腔不直接相连可见于任何年龄,但随着年龄的增长可以增大主要见于内囊后肢、基底节区、半卵圆中心、侧脑室体旁白质内，而在丘脑及桥脑少见直径一般1-3mm，但少数可达5-15mm，可类似腔隙性脑梗塞或脑内的囊性病变,27,V-R间隙的影像表现MR可以显示正常的血管周围间隙，在各种序列均呈脑脊液信号，无占位效应与腔隙性梗塞鉴别，后者在FLAIR周边见高信号环，而前者呈低信号。腔隙性梗塞常累及基