华西呼吸内科近年来考博考试题目.doc

呼吸科历年大题：肺癌部分题目：1. 非小细胞肺癌的分期治疗原则，说出一种口服的靶向治疗药物的作用机制；基于病理类型、分期和分子分型的综合治疗。答案：（一）非小细胞肺癌1. I期肺癌 包括Ia期和Ib期，主要是手术切除，肺叶切除、纵隔淋巴结清扫以期实现R0切除，完全切除的Ia期不推荐辅助化疗。不能耐受手术的患者，立体定向放疗可作为根治I期肺癌的可行手段。射频消融也是治疗选择之一，但RFA不推荐用于靠近肺部大血管的肿瘤。2. II期肺癌，II期肺癌包括了IIa期和IIB期，治疗方法与I期肺癌一样，主要是手术治疗，手术切除后患者应常规行辅助化疗。3. III肺癌的治疗，III期肺癌包括IIIa和IIIb期，III期肺癌为局部晚期非小细胞肺癌。对可切除的局部晚期非小细胞肺癌，建议新辅助化疗+手术切除。对不可切除的局部晚期非小细胞肺癌标准的治疗模式为含铂方案化疗联合放射治疗。4. IV期：化疗失败者或者无法接受化疗，驱动基因阳性非小细胞肺癌的治疗：分子靶向治疗是以肿瘤细胞具有的特异性（或相对特异）的分子为靶点，应用分子靶向药物特异性阻断该靶点的生物学功能，从分子水平来逆转肿瘤细胞的恶性生物学行为，达到抑制肿瘤生长甚至肿瘤消退的目的。包括以表皮生长因子受体为靶点的靶向治疗，代表药物为表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKI)。EGFR-TKI，如吉非替尼，厄洛替尼和埃克替尼等。对于EGFR基因突变检测阳性的患者，一线治疗也可选择EGFR-TKI。此外是以肿瘤血管生成为靶点的靶向治疗，其中贝伐单抗，重组人源化抗血管内皮生长因子单克隆抗体联合化疗能明显提高晚期NSCLC的化疗效果并延长肿瘤中位进展时间。针对存在ALK融合基因的患者，ALK 抑制剂克唑替尼可以用于该类患者的耙向治疗。（二）小细胞肺癌早期（I期和II期）小细胞肺癌有外科手术治疗指征者，应施行外科治疗。IIIa期小细胞肺癌可以先行术前新辅助化疗，化疗后病变缓解，重新分期，定为II期者可行外科治疗，IIIb期和IV期小细胞肺癌的治疗主要为化疗和放疗。2. 哪些措施有助于肺癌的早期诊断； 答：临床评估包括患者的病史和体征检查，包括年龄、性别、职业、吸烟史、慢性肺部疾病史、个人和肿瘤家族史、职业暴露史等。临床的信息可提供参考依据。 辅助检查：痰脱落细胞学检查；肿瘤标志物：CEA、细胞角蛋白19片断、NSE、CA125、CA199等；影像学检查：胸部CT显示结节或者占位的大小，性质，与周边组织关系及是否具有部分恶性肿瘤的影像学特点（如分叶、毛刺、胸膜牵拉、含气细支气管征和小泡征、偏心厚壁空洞）；获取组织或细胞学技术：纤维支气管镜，EBUS，经皮肺穿刺，淋巴结或浅表肿物活检，体腔积液细胞学检查。若患者病理诊断肺癌明确，需要完善影像学分期：胸部增强 CT，头部增强 MR 或增强 CT，上腹部增强 CT 或 B 超，全身骨扫描，若患者经济条件可，可完善PET/CT（价格昂贵）；若患者上述方法不能诊断，高度怀疑肺癌，必要时可以完善胸腔镜及纵膈镜取组织标本进行病理学检查。同时需要与其他肺部疾病如肺结核、肺炎、肺脓肿、肺部良性肿瘤、纵膈淋巴瘤等疾病相鉴别。备注： 晚期 NSCLC 组织学诊断后需保留足够组织进行分子检测，根据分子分型指导治疗。 3. 周围型肺癌的诊断措施； 答： 临床评估包括患者的病史和体征检查，包括年龄、性别、职业、吸烟史、慢性肺部疾病史、个人和肿瘤家族史、职业暴露史等。临床的信息可提供参考依据。 辅助检查：痰脱落细胞学检查；肿瘤标志物：CEA、细胞角蛋白19片断、NSE、CA125、CA199等；影像学检查：胸部螺旋CT显示结节或者占位的大小，性质，周边组织情况及是否具有部分恶性肿瘤的影像学特点（如分叶、毛刺、胸膜牵拉、含气细支气管征和小泡征、偏心厚壁空洞）；获取组织或细胞学技术：纤维支气管镜，EBUS，经皮肺穿刺，淋巴结或浅表肿物活检，体腔积液细胞学检查。病理诊断：形态学及免疫组化。若患者病理诊断肺癌明确，需要完善影像学分期：胸部增强 CT，头部增强 MR 或增强 CT，上腹部增强 CT 或 B 超，全身骨扫描，若患者经济条件可，可完善PET/CT（价格昂贵）；晚期 NSCLC 组织学诊断后需保留足够组织进行分子检测，根据分子分型指导治疗。若患者上述方法不能诊断，高度怀疑肺癌，必要时可以完善胸腔镜及纵膈镜取组织标本进行病理学检查。同时需要与其他肺部疾病如肺结核、肺炎、肺脓肿、肺部良性肿瘤、纵膈淋巴瘤等疾病相鉴别。 4. 简述肺癌引起的急性情况及其处理办法； 答案：1.肺癌特别是鳞状细胞癌容易发生变性坏死，当侵蚀肺部血管可能会引起大咯血，适当镇静、止痛、镇咳，静脉予以垂体后叶素或酚妥拉明，内科治疗无效可考虑介入栓塞治疗或者手术治疗； 2.支气管内生长的肿瘤，或转移至肺门淋巴结，肿大的淋巴结造成支气管阻塞，患者出现痰液滞留加重阻塞或者支气管痉挛时出现急性气道阻塞，立即氧疗，使用化痰、支气管扩张药物，必要时气管插管机械通气治疗。 3.患者处于高凝状态，容易导致癌性栓子或者血栓引起肺栓塞，处理：吸氧，纠正低氧血症；监测生命体征及血气情况，卧床休息，保持大便通畅，避免用力，适当镇静、止痛、镇咳，减少耗氧；对于右心功能不全合并血压下降者，需要使用血管活性升压药物；癌症患者机体处于高凝状态，若无禁忌，及时使用抗凝药物，大面积栓塞并生命体征不能维持的患者，若无禁忌可考虑溶栓治疗；但是，抗凝药物、溶栓对于癌性栓子效果可能欠佳，必要时需要行外科肺动脉导管碎解和抽吸血栓，肺动脉血栓摘除术等治疗。肺结节部分1. 肺结节的诊断程序；答：肺结节（pulmonary nodule, PN）是指肺内直径3 cm的类圆形或不规则形病灶，影像学表现为密度增高的阴影，可单发或多发，边界清晰或不清晰的病灶。依据结节密度将肺结节分为三类：实性结节（solid nodule）、部分实性结节（part-solid nodule）和磨玻璃密度结节（ground glass nodule, GGN）。临床评估：临床评估包括患者的病史和体征检查，包括年龄、性别、职业、吸烟史、肺部疾病史、个人和肿瘤家族史、职业暴露史等。（一）肺实性结节（1）肺癌高危结节标准：直径15 mm或表现出恶性CT征像（分叶、毛刺、胸膜牵拉、含气细支气管征和小泡征、偏心厚壁空洞）的直径介于8 mm-15 mm之间的肺实性结节。处理策略：肺癌高危结节均应由胸外科、肿瘤内科、呼吸科和影像医学科医师集体会诊，决定是否需要进行进一步检查（包括支气管镜或EBUS、CT增强扫描、PET-CT扫描，经皮肺穿刺活检等）明确诊断，以及采取什么方法进行治疗。对于高度怀疑为恶性者且适合于外科手术治疗者，首选外科治疗。对肺癌可能性较小的病例可抗炎治疗5天-7天，休息1个月后复查，结节增大或无变化者，多学科会诊，决定是否进入临床治疗，结节缩小可在2年内进行随访。 （2）肺癌中危结节标准：直径介于5 mm-15 mm且无明显恶性CT征象的非实性结节。处理策略：应在3个月后进行随访观察其生长特性，发现结节生长纳入高危结节处理，无生长性则继续随访2年。（3）肺癌低危结节标准：直径8 mm的部分实性结节定义为高危结节，多科会诊明确决定是否需要进一步检查（结节薄层三维重建CT扫描，薄层增强CT扫描，经皮肺穿刺活检，EBUS）明确诊断、手术切除或3个月后进行CT复查。若结节3个月后没有缩小或增大时，考虑为恶性可能，建议手术切除。若结节缩小，建议6个月、12个月和24个月持续CT监测，无变化者建议长期年度CT复查，随访时间不小于3年。（2）直径8 mm的部分实性结节定义为中危结节，建议3个月、6个月、12个月和24个月持续薄层CT扫描，并作结节的薄层三维重建。如果结节具有生长性建议手术，无变化或缩小建议继续长期CT随访，随访时间不小于3年。（三）肺磨玻璃密度结节的风险评估及处理策略（1）直径5 mm的纯磨玻璃密度结节定义为中危结节，建议3个月、6个月、12个月和24个月持续CT检测，结节具有生长性建议手术，无变化或缩小建议继续长期CT随访，随访时间不小于3年。（2）直径50mmHg，结合临床可以诊断肺动脉高压。肺动脉高压的确诊标准是右心导管检查测定平均肺动脉压25mmHg。2. 慢性呼吸衰竭病因；慢性呼吸衰竭多由支气管-肺疾病引起，如慢阻肺、严重肺结核、肺间质纤维化、肺尘埃沉着 症等。胸廓和神经肌肉病变，如胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形、脊髓侧索硬化症等，亦可导致慢性呼吸衰竭。3. 肺通气策略；答案：轻度且无禁忌症ARDS患者可以使用无创正压通气，效果欠佳使用有创机械通气。ARDS机械通气的关键在于:复张萎陷的肺泡，维持开放状态，增加肺容积，改善氧合，避免肺泡过度扩张和反复开闭所造成的损伤。ARDS的机械通气推荐采用肺保护性通气策略，主要措施包括合适水平的PEEP和小潮气量。机械通气采用小潮气量，即6-8ml/kg，旨在将吸气平台压控制在30-35cmH20以下，防止肺泡过度扩张。为保证小潮气量，可允许一定程度的C02潴留和呼吸性酸中毒（pH 7.25-7.30)，即允许性高碳酸血症。合并代谢性酸中毒时需适当补碱。 适当水平的PEEP可使萎陷的小气道和肺泡再开放，防止肺泡随呼吸周期反复开闭，使呼气末肺容量增加，减轻肺损伤和肺泡水肿，改善肺泡弥散功能和通气/血流比例，改善氧合和肺顺应性。但PEEP可增加胸内正压，减少回心血量，有加重肺损伤的潜在危险。因此在应用PEEP时应注意:对血容量不足的患者，应补充足够的血容量以代偿回心血量的不足；同时不能过量，以免加重肺水肿。从低水平开始，先用5cmH20,逐渐增加至合适的水平，争取维持Pa02大于60mmHg而Fi02小于0.6。一般 PEEP 水平为8 -18cmH20。4. 肺动脉高压形成病因及发病机制；肺动脉高压病因：动脉性肺动脉高压; 左心疾病所致肺动脉高压; 肺部疾病和（或）低氧所致肺动脉高压; 慢性血栓栓塞性肺动脉高压; 未明多因素机制所致肺动脉高压。特发性肺动脉高压：遗传因素，免疫与炎症反应，肺血管内皮功能障碍，血管壁平滑肌细胞钾通道缺陷。肺部疾病导致肺动脉高压：1.肺血管阻力增加的功能性因素 缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛，其中，缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素。缺氧时收缩血管的活性物质增多，如白三烯、5-羟色胺、血管紧张素II、血小板活化因子等使肺血管收缩，血管阻力增加。内皮源性舒张因子和内皮源性收缩因子的平衡失调在缺氧性肺血管收缩中也起一定作用。同时，缺氧使平滑肌细胞膜对Ca2+的通透性增加，细胞内Ca2+含量增高，肌肉兴奋-收缩偶联效应增强，直接使肺血管平滑肌收缩。在高碳酸血症时，H+产生过多，增强血管对缺氧的收缩敏感性，致肺动脉压增高。2.肺血管阻力增加的解剖学因素 肺血管解剖结构变化，肺循环血流动力学障碍。(1)长期反复发作的慢阻肺及支气管周围炎，引起邻近肺小动脉血管炎，管壁增厚、管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞，使肺血管阻力增加，肺动脉高压。(2)肺气肿使肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。肺泡壁破裂造成毛细血管网的毁损，肺泡毛细血管床减损超过70%时肺循环阻力增大。(3)肺血管重构:慢性缺氧使肺血管收缩，管壁张力增高；缺氧时肺内产生多种生长因子，可直接刺激管壁平滑肌细胞、内膜弹力纤维及胶原纤维增生。(4)血栓形成:部分慢性肺心病急性发作期患者存在多发性肺微小动脉原位血栓形成，引起肺血管阻力增加，加重肺动脉高压。3.血液黏稠度增加和血容量增多 慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液黏稠度增加。缺氧可使醛固酮增加，导致水、钠潴留；缺氧又使肾小动脉收缩，肾血流减少也加重水、钠潴留，血容量增多。血液黏稠度增加和血容量增多，可导致肺动脉压升高。肺栓塞相关题目1. 肺栓塞溶栓指针；COPD部分COPD气道高分泌的机制，说出一种用于气道高分泌治疗的磷酸二酯酶抑制剂治疗的药物；气道黏液是由气管及支气管中杯状细胞分泌的黏蛋白及粘膜下腺体分泌的水、糖类、蛋白质、脂类组成的混合物。正常分泌的气道黏液具有湿润及保护气道的作用，但在吸烟等致病因素作用下，可产生大量促分泌因子作用于分泌细胞，导致气道杯状细胞肥大增生，产生过量黏液。1. 除痰剂：高渗盐水，促进黏液分泌及水化。2. 黏液调节剂：羧甲司坦，抗炎抗氧化，调节黏液生成；抗胆碱能药物，减少黏液分泌。3. 黏液溶解剂：N-乙酰半胱氨酸，使痰中糖蛋白多肽链中的二硫键断裂；右旋糖酐，打断氢键，促进分泌水化；4. 黏液动力剂：氨溴索，刺激表面活性剂产生，抑制神经钠通道；桃金娘油 增强纤毛清除能力。COPD与哮喘气流受限的机制有何不同，说出三类用于COPD气流受限治疗的吸入药物； 答案：COPD是一种常见的、可以预防和治疗的疾病，以持续呼吸症状和气流受限为特征，通常是由于明显暴露于有毒颗粒或气体引起的气道和/或肺泡异常所导致。慢性气流受限是COPD的特征，由小气道疾病（阻塞性支气管炎）和肺实质破坏（肺气肿）共同引起，二者在不同患者所占比重不同。慢性炎症（中性粒细胞、巨噬细胞及T淋巴细胞等炎症细胞参与COPD发病过程）导致气道结构改变, 小气道狭窄和肺实质破坏，导致肺泡与小气道的附着受到破坏，肺弹性回缩能力下降，气道在呼气时保持开放的能力也下降。哮喘是一种以可逆性气流受限为主要临床特征的慢性气道炎症性疾病。哮喘是由多种细胞（嗜酸性粒细胞，肥大细胞，中性粒细胞，淋巴细胞，平滑肌细胞，气道上皮细胞等）及细胞组分（IL-4，IL-5，IL-17，ILC-2，ILC-3）参与的异质性的慢性气道炎症性疾病，同时具有气道高反应及气道重塑的特点。 虽然两者都与呼吸道的慢性炎症相关，但在炎症细胞及介质方面存在差异。支气管扩张剂作用于外周气道，减少气体陷闭，减少肺容积，改善患者症状及活动耐力。AECOPD入住ICU的指征； 答案：5点COPD稳定期综合评估； 答案：有呼吸困难、慢性咳嗽或咳痰症状，和 / 或有危险因素接触史者，均应考虑到慢阻肺的可能。肺功能检查是确诊慢阻肺的必备条件。如支气管扩张剂后 FEV1/FVC10xl09/L或4xl09/L，伴或不伴中性粒细胞核左移;胸部X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。以上1-4 项中任何1项加第5项，除外非感染性疾病可作出诊断。CAP常见病原体为肺炎链球菌、支原体、衣原体、流感嗜血杆菌和呼吸道病毒（甲、乙型流感病毒，腺病毒，呼吸道合胞病毒和副流感病毒）等。 3. 侵袭性肺部真菌感染的危险因素；患者有曲霉菌孢子接触史，如秋冬及阴雨季节，特别是接触储存发热霉变的谷草；患者免疫力低下时，导致烟曲霉定植于呼吸道及肺部，导致侵袭性肺曲霉病的发生。高危人群包括长期粒细胞缺乏患者、异体造血干细胞移植（HSCT）受者、实体器官移植（SOT）受者、遗传性或获得性免疫缺陷、使用皮质激素、年老体弱长期住院并使用抗生素的患者等。肺结核相关题目1. 可疑肺结核疗效不佳处理答：进行药物敏感性、耐药基因检测定，为临床耐药病例的诊断、制订合理的化疗方案以及流行病学监测提供依据，嘱咐患者规律服药、定期复诊；2.多次复查痰涂片及痰培养，多次送检BALF、胸水结核PCR或者探针核酸检测；必要时完善经皮肺穿取肺部组织或者行纤维支气管镜取病变部位粘膜行病理学检查，进一步明确患者是否为非结核分枝杆菌肺病（NTM病）（NTM感染病理组织学无明显干酪样坏死）或者其他肺部特殊病原菌感染，或者与其他非肺部感染性疾病相鉴别。患者具备手术条件时，可以行手术取肺组织行病理检查进一步明确诊断。其他：1、 肺不张的原因及诊断方法；肺不张指一个或多个肺段或肺叶的容量或含气量减少。原因：1.先天性肺不张2.获得性肺不张，表示已经充气的肺变的部分或完全无气，可以由于支气管阻塞或肺部受外压等原因所引起。支气管内在阻塞最常见的原因有吸入性异物、浓厚的粘液、炎性渗出物、支气管肿瘤、支气管炎性肉芽组织或炎性支气管狭窄等。支气管外在阻塞可由于淋巴结肿大、支气管周围肿瘤、主动脉瘤、心脏增大以及心包积液等引起。肺部受外压时引起肺萎缩，由于较大量的胸积液或气胸、胸腔内肿瘤，胸廓下陷（先天性、外伤性或手术后）以及横隔上升等原因造成。1.影像学检查：胸部增强HRCT检查：明确支气管腔内阻塞性病变的位置甚或性质，探查肿大的纵隔淋巴结，鉴别纵隔包块与纵隔周围的肺不张。 2.实验室检查，血液常规，肝肾功，大小便常规，炎症指标PCT、CRP，血TB IGRA，肿瘤标志物，真菌指标（真菌GM及G实验），免疫指标，痰涂片、痰培养等检查。3.痰与支气管抽吸物检查，应作细菌、真菌和结核杆菌的涂片检查与培养，并常规做脱落细胞学检查。4.皮肤试验，如肺不张由肺门淋巴结肿大压迫所致，结核菌素皮试在近期转为阳性，特别在儿童或青少年，有一定的诊断价值。变应性曲霉菌感染时皮肤试验典型的为立即皮肤反应。5.支气管镜检查，多数情况下可在镜下看到阻塞性病变并取活检。黏液栓引起的阻塞性肺不张，纤支镜下抽吸既是诊断性也是治疗性的。纤支镜下活检与刷检对引起阻塞的良性和恶性肿瘤、结节病及特异性炎症也有诊断价值。6.淋巴结活检与胸腔外活检，如果肺不张由支气管肺癌或淋巴瘤所致，淋巴结活检对诊断很有帮助，而纤支镜活检常常为阴性。7.胸腔积液检查与胸膜活检，肺不张时形成胸腔积液有多种原因。胸腔积液可能掩盖肺不张的放射学征象。胸腔积液检查与胸膜活检对恶性病变及某些炎症性病变有诊断价值。2、 呼吸困难定义及机制；一位呼吸困难患者为其安排诊疗计划；（诊断学）呼吸困难是指患者主观感到空气不足、呼吸费力，客观上表现呼吸运动用力，严重时可以出现张口呼吸、鼻翼煽动、端坐呼吸甚至发绀、呼吸辅助肌参与呼吸运动，并且可有呼吸频率、深度及节律的改变。机制：临床评估包括患者的年龄、性别、职业、吸烟史、慢性肺部疾病史、个人和肿瘤家族史、职业暴露史，主要症状及伴随症状如发热，胸痛，咳嗽、咳痰，意识障碍等。体格检查：可能发现有临床意义的体征，根据以上结果初步判断患者属于上述哪种病因导致的呼吸困难可能性最大，完善相关辅助检查，例如血常规、炎症指标、头胸部CT，肺功能，心功能指标及心脏彩超等。一位患者肺部出现干啰音，其可能原因是什么；（诊断学）3、 论述无