（参考课件）颅内出血MR的诊断总结.ppt

脑出血MRI诊断liu,1,脑内出血的病因,脑内出血,外伤性,非外伤性,(原发性或自发性),高血压脑血管畸形出血性脑梗死动脉瘤破裂恶性肿瘤,颅内肿瘤出血脑血管淀粉样变性炎症性疾病和血管炎血恶液质和凝血障碍其他,2,临床表现,与出血部位、出血量、出血速度、血肿大小相关。主要为不同程度的突发头痛、恶心呕吐、言语不清、小便失禁、肢体活动障碍及意识障碍、肢体偏瘫等神经系统损害。非功能区小量出血为头痛及轻度神经功能障碍，大量及深部出血，丘脑、脑干出血可迅速昏迷，几小时内死亡。,3,脑出血的分期,超急性期：出血后6小时内。急性期：出血后772小时。亚急性期：出血后3天2周。亚急性早期：出血后36天。亚急性中期：出血后710天。亚急性晚期：出血后10天2周。慢性期：出血2周后。慢性期早期：出血后2周30天。慢性期晚期：出血后超过30天。,4,MRI诊断脑出血的原理,脑出血时，影响MRI成像的基础不仅仅是血红蛋白本身，更主要的是其内所含铁的形状。脑出血后，其血肿内血红蛋白及其所含铁的形状随时间延长而变化：氧合血红蛋白脱氧血红蛋白正铁血红蛋白含铁血黄素,5,血刚从动脉里流出来，红细胞还是完整的，里面藏着氧合血红蛋白，这叫超急性期；红细胞还坚挺着没破，氧却给丢了，血红蛋白成了脱氧的，谓之急性期。红细胞还是没有破，脱氧血红蛋白倒撑不住了，被氧化成正铁血红蛋白，这是亚急性早期。红细胞终于饿死了，支离破碎，正铁血红蛋白跑了出来，自由的正铁血红蛋白是亚急性晚期的突出特点。最后，在慢性期，经过铁蛋白，正铁血红蛋白转化为含铁血黄素沉积了下来，经年累月后都可以一直看到,6,新鲜出血时，血肿为与全血类似的红细胞悬液，内含红细胞、血小板、血浆蛋白等血液成分，红细胞内主要含有氧合血红蛋白，T1WI成等低信号（与皮层信号相似），T2WI成高信号（等于或稍高于皮层信号），DWI为细环状低信号（细环状低信号随时间延长逐渐增厚，即低信号由外周向中心推移）,超急性期脑出血MR影像学表现,7,超急性期：右侧脑室旁出血，T1WI成等低信号，T2WI成高信号，DWI线状低信号,8,T1WI,T2WI,红细胞还是完整的，含有氧合血红蛋白,DWI,9,血肿已凝为血块，红细胞内主要为脱氧血红蛋白，高场中T1WI血肿仍呈等信号，T2加权像表现为低信号，血肿周围水肿带表现较前明显，T1WI呈等或略低信号，DWI呈全部低信号。,急性期脑出血MR影像学表现,10,急性期：右侧枕叶出血，T1WI成低信号，T2WI成低信号。DWI低信号,11,T1WI,T2WI,DWI,红细胞还是完整的，氧合变脱氧,12,亚急性早期：一般为出血后第3天到第6天。该期红细胞的细胞膜仍保持完整，细胞内开始出现正铁血红蛋白，因此该期也被称为正铁血红蛋白细胞内期，细胞内正铁血红蛋白的出现一般从血肿周边向中心逐渐发展。因此在T1WI上血肿从周边向中央逐渐出现高信号。该期血肿在T2WI和DWI上一般仍为低信号。,亚急性期脑出血MR影像学表现,13,亚急性早期：T1WI成周围高中间低信号，T2WI成低信号。DWI低信号,14,T1WI,T2WI,红细胞还是完整的，脱氧变正氧，从血肿周边向中心逐渐发展，主要反映在T1WI上。,DWI,15,亚急性中期：一般为出血后第6天到第10天。该期红细胞的细胞膜开始破裂，正铁血红蛋白溢出到细胞外，因此该期也称为正铁血红蛋白细胞外期。红细胞的破裂一般也是从血肿周边逐渐向中心发展。该期血肿在T1WI上仍表现为高信号，在T2WI上表现为从血肿周边向中心逐渐蔓延的高信号。,亚急性期脑出血MR影像学表现,16,亚急性中期脑出血MR影像学表现,17,T1WI,T2WI,红细胞破裂，脱氧变正氧，正氧流出，从血肿周边向中心逐渐发展，主要反映在T2WI上。,18,亚急性晚期：一般为出血后10天到2周。该期红细胞完全崩解，血肿内主要以正铁血红蛋白为主，但血肿的周边的巨噬细胞吞噬了血红蛋白并形成含铁血黄素。因此该期血肿在T1WI、T2WI上均为高信号，DWI上呈高信号，再继续发展在T2WI上血肿周边出现低信号环。,亚急性期脑出血MR影像学表现,19,亚急性晚期：T1WI、T2WI成高信号，DWI呈高信号,20,血肿内主要以正铁血红蛋白为主,T1WI,T2WI,DWI,21,22,血肿内主要以正铁血红蛋白为主，可有含铁血黄素环,T1WI,T2WI,DWI,23,慢性期脑出血MR影像表现,一般为出血2周仍至数月以后。血肿逐渐吸收或液化，病灶周边的巨噬细胞内有明显的含铁血黄素沉积。因此该期血肿逐渐演变为软化灶，在T1WI上为低信号，在T2WI上为高信号；周围的含铁血黄素在T2WI上表现为低信号环，D