（参考课件）支气管哮喘.ppt

支气管哮喘,1,支气管哮喘（bronchialasthma）,概述：肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞参与的气道变应性炎症和气道高反应性为特征的疾病。临床特点：发作性喘息伴呼气性呼吸困难，两肺满布哮鸣音。病理生理特点：可逆性气道阻塞。Epidemic:developeddevelopingcountries.,2,病因学Etiology,（一）Multiplegeneinheritancediseases多基因遗传病其遗传度约在70%80%。气道高反应性的遗传在哮喘的遗传中起着重要作用。,3,病因学Etiology,Environmentalfactors.1.吸入物：特异性：尘螨、花粉、真菌、动物毛屑等；非特异性：硫酸、二氧化硫、氯氨等。职业性哮喘特异性：甲苯二异氰酸酯、邻苯二甲酸酐、乙二胺、青霉素、蛋白酶、淀粉酶、蚕丝、动物皮屑、排泄物等，职业性哮喘非特异性：甲醛、甲酸等。,4,病因学Etiology,2.感染：细菌、病毒、支原体等病毒感染直接损害呼吸道上皮，致使呼吸道反应性增高。嗜碱性粒细胞释放的组胺增多。由于寄生虫如蛔虫、钩虫引起的哮喘，在农村仍可见到。,5,病因学Etiology,3.食物：婴幼儿容易对食物过敏，但随年龄的增长而逐渐减少。最常见的食物是鱼类、虾蟹、蛋类、牛奶等。4.气候：气温、温度、气压、空气中离子等改变时可诱发哮喘，寒冷或秋冬转变时多发。5.精神因素情绪激动、紧张不安、怨怒等，都会促使哮喘发作。,6,病因学Etiology,6.运动：约70%80%的哮喘患者在剧烈运动后诱发哮喘，称为运动诱发性哮喘，或称运动性哮喘。在运动610分钟，停止运动后110分钟内支气管痉挛最明显，许多患者在3060分钟内自行恢复。多见于青少年。临床表现：咳嗽、胸闷、气急、喘鸣，听诊可闻及哮鸣音。或运动前后的肺功能测定有气道阻力变化。,7,病因学Etiology,7.药物常见药物：心得安、细菌疫苗、抗毒血清、阿司匹林等。阿司匹林三联症：鼻息肉、阿司匹林过敏、哮喘。常见吸入物变应原皮试多呈阴性反应；血清总IgE多正常；,8,病因学Etiology,8.月经、妊娠不少女性哮喘患者在月经期前34天有哮喘加重的现象，这可能与经前期黄体酮的突然下降有关。妊娠对哮喘的影响并无规律性，妊娠对哮喘的作用主要表现在机械性的影响及与哮喘有关的激素的变化，,9,发病机理Pathogenic外源性哮喘抗原性（物理、生物、化学）浆细胞IgE吸附肥大细胞致敏再次接触过敏源肥大细胞膜通透性改变，Ca2+内流释放活性物质支气管收缩,10,发病机理Pathogenic内源性哮喘非抗原性（感染、寒冷、运动、精神因素）支气管树粘膜下迷走神经感受器迷走神经cGMP、cAMP释放活性物质支气管收缩,11,发病机理Pathogenic,腺苷环化酶交感ATPcAMP支气管扩张Mg2+磷酸二脂酶5Amp迷走GTPcGMP,12,发病机理Pathogenic,速发型哮喘反应（IAR）迟发型哮喘反应（LAR）双相型哮喘反应（DAR）。IAR：吸入过敏原同时即发反应，1530分达高峰，2小时渐正常。LAR：6小时左右发生，可达数天。某些较严重的哮喘患者与迟发型反应有密切关系，其临床症状重，,13,发病机理Pathogenic,气道免疫-炎症1、气道慢性非特异性炎症2、多种细胞参与：特别是肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞，3、50多种炎症介质和25种细胞因子相互作用。4、是哮喘患者气道可逆性阻塞和非特异性支气管高反应性的重要决定因素。5、气道炎症反应过程三个阶段：IgE激活、FcR启动；炎症介质和细胞因子释放；粘附分子表达促使白细胞跨膜移动。,14,发病机理Pathogenic,气道高反应性Arewayhighreaction1、气道反应性是指气道对各种化学、物理或药物刺激的收缩反应。2、气道高反应性（AHR）是指气道对正常不引起或仅引起轻度应答反应的非抗原性刺激物出现过度的气道收缩反应。3、气道高反应性是哮喘的重要特征之一。4、气道炎症是导致气道高反应性最重要机制之一。,15,发病机理Pathogenic,神经调节因素1、支气管的植物神经支配：胆碱能神经；肾上腺素能神经；非肾上腺素能非胆碱能（NANC）神经系统。2、哮喘与肾上腺素能受体功能低下、迷走神经张力亢进有关，并可能存在有-肾上腺素能神经的反应性增加。,16,病理改变,基本病理改变1、肥大细胞、肺巨噬细胞、啫酸粒细胞、淋巴细胞与中性粒细胞浸润。2、气道粘膜组织水肿，微血管通透性增加，支气管内分泌物贮留，3、支气管平滑肌痉挛，4、反复发作，支气管平滑肌的肌层肥厚，气道重建。,17,临床表现,1.先兆症状（1）与季节、接触过敏原有关。（2）发作前多有鼻、眼皮发痒、喷嚏、流涕或咳嗽。（3）有的病人已因感冒引起咳嗽、咯痰，随着病情加重出现哮喘。,18,临床表现,2.发作时表现（1）伴哮鸣音的呼气性呼吸困难，胸闷呈紧压感，呼气费力，被迫坐位，持续几分钟至几天。（2）严重的哮喘病人面色、口唇紫绀明显。（3）发作将停时，咳嗽较剧，随着咯出较多稀薄痰液后，呼吸困难减轻，哮喘停止，恢复正常。,19,临床表现,3.重症哮喘：严重哮喘持续发作24小时以上不缓解，称为重症哮喘或哮喘持续状态是内科危重病之一，需积极抢救。病人极度呼吸困难，听诊时由于呼吸微弱哮鸣音消失（沉默胸），大量出汗导致痰液粘稠不易咯出，进而呼吸衰竭、神志不清，严重者呼吸逐渐停止。,20,临床表现,重症哮喘诱因：1、过敏源未消除2、感染未控制3、痰栓形成4、激素依赖5、并发气胸等6、呼吸肌疲劳7、酸碱、水、电解质紊乱8、呼吸衰竭、心力衰竭,21,临床表现,4、咳嗽变异型哮喘：（1）无明显诱因咳嗽2月以上，夜间及凌晨常发作；运动、冷空气等诱发加重，（2）气道反应性测定存在有高反应性，（3）抗生素或镇咳、祛痰药治疗无效，（4）使用支气管解痉剂或皮质激素有效，（5）需排除引起咳嗽的其他疾病。5、胸闷变异性哮喘,22,临床特点,(一)发作性伴哮鸣音呼气性呼吸困难、或咳嗽，可自行或治疗后缓解。（二）外源性哮喘：童年、青少年时发病，多有家族过敏史，为型变态反应。内源性哮喘：在成年人发病，无明显季节性，少有过敏史。（三）无论何种哮喘，轻症可以逐渐自行缓解，缓解期无任何症状或异常体征。,23,辅助检查,一、血液常规检查发作时可嗜酸粒细胞增高。如并感染可白细胞总数、中性粒细胞增高。二、痰液检查涂片较多的嗜酸粒细胞，尖棱结晶（Charcort-Leyden结晶体），粘液栓（Curschmann螺旋体）和透明的哮喘珠（Laennec珠）。合并细菌感染，痰涂片革兰染色、细菌培养验有助于病原菌诊断及指导治疗。,24,辅助检查,三、呼吸功能检查1、通气功能检测：发作时有关呼气流速的全部指标均显著下降：缓解期可逐渐恢复。FEV1：一秒钟用力呼气量FEV1FVC%：一秒钟用力呼气量占用力肺活量比值PEF:呼气流速峰值。2、支气管激发试验3、支气管舒张试验4、PEF变异率,25,辅助检查,四、血气分析1、发作时如有缺氧，可有PaO2降低，过度通气PaCO2，pH值，呼吸性碱中毒。2、重症哮喘，气道阻塞加重，可使CO2潴留，PaCO2，呼吸性酸中毒。3、缺氧明显，合并代谢性酸中毒。五、胸部X线检查1、早期发作时透亮度增加，过度充气状态；2、缓解期多无明显异常。并发感染，肺纹理增加及炎性浸润阴影。3、肺不张、气胸或纵隔气肿等。,26,辅助检查,六、特异过敏原的补体试验放射性过敏原吸附试验（RAST）测定lgE。七、皮肤敏感试验用可疑的过敏原作皮肤划痕或皮内试验，有条件的吸入激发试验。注意：在缓解期检查可判断过敏原，应防止发生过敏反应、过敏性休克。须密切观察，及时采取相应处理。,27,诊断,（一）诊断标准1.反复发作喘息，呼吸困难，胸闷或咳嗽、多与接触变应原、病毒感染、运动或某些刺激物有关。2.发作时双肺可闻及散在或弥漫性、以呼气期为主的哮鸣音。3.上述症状可经治疗缓解或自行缓解。4.排除可引起喘息或呼吸困难的其它疾病。,28,诊断,5.对症状不典型者（如无明显喘息或体征），应最少具备以下一项试验阳性：支气管扩张试验：若基础FEV1（或PEF）80%正常值，吸入2激动剂后FEV1（或PEF）增加15%以上。PEF变异率（用呼气峰流速仪测定，清晨及入夜各测一次）20%。支气管激发试验（或运动激发试验）阳性。,29,诊断,（二）分型根据病史、症状、体征和实验室检查结果的特点，临床上将哮喘分为外源性哮喘和内源性哮喘（三）病情严重度分级（症状、体征、PEF、血气）可分为：轻度、中度、重度、危重度。（四）分期：急性发作期、慢性持续期和缓解期。慢性持续期：间歇、轻、中、重（日、夜发作、PEV1%、PEF%）缓解期：指经过治疗或未经治疗症状、体征消失，肺功能恢复到急性发作前水平并维持4W以上。,30,鉴别诊断,一、心源性哮喘；二、COPD；三、上气道阻塞；四、变态反应性支气管肺曲菌病。,31,并发症,1、发作时：气胸；纵隔气胸，肺不张；2、长期反复发作和感染；慢支、肺气肿、肺心病。支气管扩张、间质性肺炎、肺纤维化、,32,治疗,治疗原则：包括消除病因、控制急性发作、巩固治疗、改善肺功能、防止复发、提高病人的生活质量。一、消除病因变应原、非特异性刺激，诱发因素。二、控制急性发作解痉、抗炎、去除粘液栓，保持呼吸道通畅，防止感染。,33,治疗,（一）茶碱（黄嘌呤）：A抑制磷酸二脂酶PDE，cAMP水解。抗炎；稳定肥大细胞，嗜酸、中性粒细胞和巨噬细胞，刺激释放儿茶酚胺，增加膈对低刺激的收缩力。（二）拟肾上腺素药物：B兴奋受体，cAMP,34,治疗,（三）钙拮抗剂C阻止钙进入肥大细胞，以缓解支气管收缩，对运动性哮喘有较好效果。（四）色甘酸二钠disodiumcromoglycate,D有稳定肥大细胞膜，降低呼吸道末梢感受器兴奋性抑制迷走神经反射弧的传入支；降低气道高反应性。对嗜碱粒细胞膜亦有保护作用。,35,治疗,（五）肾上腺糖皮质激素H可以预防和抑制炎症反应，抑制磷酸脂酶抑制组胺酸脱羧酶，减少组胺的形成；增加受体和PGE受体的数量；减少血浆素原激活剂的释放及弹性蛋白和胶原酶的分泌；抑制支气管腺体中酸性粘多糖的合成；促使小血管收缩，减少渗出和炎症细胞浸润等。,36,治疗,（六）抗胆碱能类药物cGMP浓度，有利于平滑肌松弛。副作用:口干、痰粘稠不易咳出，尿潴留和瞳孔散大等。（七）酮替芬（ketotifen）K能抑制细胞释放组胺和慢反应物质，对抗组胺和慢反应物质的致痉作用，降低气道高反应性，增强受体激动剂舒张气道的作用。主要副作用是嗜睡、倦怠。,37,急性发作期的治疗,目的：尽快缓解气道阻塞，纠正低氧血症，恢复肺功能，预防进一步恶化或再次发作，防止并发症。一般根据病情的分度进行综合性治疗：1、轻度：SABA,茶碱，抗胆碱2、中度：加口服激素或ICS3、重度至危重度:ICS+LABA,白三烯调节剂GINA:GlobalInitiativeforAsthma哮喘治疗的目标：长期控制症状、预防未来风险发生,38,治疗,三、促进排痰（一）祛痰剂溴已新816mg，日服3次，或氯化铵合剂10ml，日服3次。（二）气雾吸入湿化气道，稀释痰液，以利排痰。可选用溴已新4mg或乙酰半胱氨酸0.1-0.2g，或5碳酸氢钠等雾化吸入。（三）机械性排痰在气雾湿化后，护理人员注意翻身拍背，引流排痰，必要时可用导管协助吸痰。（四）积极控制感染感染可诱发哮喘，哮喘也可继发感染。根据药敏选用或者经验用药。,39,治疗,四、重度哮喘的处理（一）补液根据失水及心脏情况，静脉给予等渗液体，每日用量2500-3000ml，纠正失水，使痰液稀薄。（二）糖皮质激素（三）氨茶碱静脉滴注（四）2受体兴奋剂雾化吸入。或用H1受体拮抗剂（如异丙嗪），或用抗胆碱药（如山莨菪碱）。（五）抗生素患者多有呼吸道感染，应选用抗生素。（六）纠正酸中毒（七）氧疗（八）注意纠正电解质紊乱,40,治疗,五、缓解期治疗目的是