肺功能不全.ppt

第六节呼吸衰竭(Respiratoryfailure),呼吸衰竭的概念(respiratoryFailure),外呼吸功能,PaO2,/PaCO2,病理过程,不是一种独立的病，是某些疾病发展引起的病理过程,呼吸衰竭的诊断标准,PaO26.67KPa(50mmHg),呼吸衰竭的临床分型,低氧血症型（I型）换气性hypoxemicrespiratoryfailure,低氧血症伴高碳酸血症型（II型）通气性hypercapnicrespiratoryfailure,1.据PaCO2是否升高分为两型,缺氧为主，伴有轻度或无CO2潴留,缺氧和CO2潴留同时存在,呼吸衰竭的临床分型,2.据原发病变部位同分为：中枢型呼吸衰竭外周型呼吸衰竭3.据发病急缓分为：慢性呼吸衰竭急性呼吸衰竭,第一节呼吸衰竭的病因和发病机制,呼吸衰竭的基本原因,肺换气功能障碍,肺通气功能障碍,弥散障碍肺泡V/Q比例失调解剖分流增加,一、肺通气功能障碍,1呼吸肌麻痹2.胸廓的病变3.胸腔的病变4.肺的病变5.呼吸道的病变,病因:,肺通气功能障碍的类型和原因,(一)限制性通气不足Restrictivehypoventilation,(二)阻塞性通气不足Obstructivehypoventilation,原因、机制：呼吸肌麻痹胸廓,肺外病变,肺病变,肺的弹性结构受损,肺泡表面活性物质,肺顺应性,限制性通气不足的类型和原因,限制性通气不足吸气时肺泡扩张受限引起的,胸腔,（1）呼吸肌麻痹,胸廓畸形,（2）胸廓顺应性下降,气胸,胸腔积液,（3）气胸和胸腔积液,DiffuseFibrosis(white-tantissue),（4）肺顺应性下降，肺纤维化,肺泡表面活性物质减少见于呼吸窘迫综合征，肺水肿或过度通气,肺通气功能障碍的类型和原因,(一)限制性通气不足Restrictivehypoventilation,(二)阻塞性通气不足Obstructivehypoventilation,阻塞性通气不足,由气道狭窄或阻塞所引起的,80%气道阻力位于2mm以上的中央型气道，外周气道阻力仅占20%,影响气道阻力的因素,阻塞性通气不足的类型和原因,1.中央性气道阻塞,2.外周性气道阻塞,1.中央性气道阻塞,气管分叉处以上的气道阻塞胸外段吸气难发病急、三凹征胸内段呼气难,吸气性呼吸困难,1.中央性气道阻塞-胸外段,呼气性呼吸困难,中央性气道阻塞-胸内段,阻塞性通气不足的类型和原因,1.中央性气道阻塞,2.外周性气道阻塞(2mm),外周小气道特点：壁薄、无软骨支撑；管径随呼气吸气改变；与管周围肺泡呈紧密连接,外周性气道阻塞,气道变形、变窄分泌物阻塞,气道阻力,肺泡弹性纤维破坏,小气道闭合,呼气性呼吸困难,弹性回缩力,慢性阻塞性肺疾患机理(COPDchronicobstructivepulmonarydisease),肺泡通气不足时的血气变化,肺泡通气量不足,PaO2,PaCO2,型呼吸衰竭,呼吸衰竭的基本原因,肺换气功能障碍,肺通气功能障碍,肺换气功能障碍的基本原因,弥散障碍diffusionimpairment,肺泡通气与血流比例失调ventilation-perfusionmismatching,解剖分流增加anatomicshunt,弥散障碍diffusionimpairment,概念：由于肺泡膜面积、增厚、弥散时间缩短所引起的气体交换障碍,影响弥散速度的因素,弥散面积减少,正常成人肺泡面积：80m2静息时换气面积：3540m2弥散面积减少：肺不张，肺实变,肺叶切除,肺泡膜增厚,肺泡膜厚度增加：肺纤维化、肺水肿、肺泡透明膜形成,弥散障碍时的血气变化特点,弥散障碍,CO2溶解度远高于O2，其弥散系数是O2的20倍PaCO2是反映总肺泡通气量变化的最佳指标肺泡通气量正常，PaCO2正常肺泡通气量代偿性增加,PaCO2降低,肺换气功能障碍的基本原因,弥散障碍diffusionimpairment,肺泡通气与血流比例失调ventilation-perfusionmismatching,解剖分流增加anatomicshunt,通气血流比例失调概述,肺部疾患引起呼吸衰竭的最常见、最重要的机制,正常肺各部肺泡的通气/血流（VA/Q）比例,因存在散在的、不同程度的通气减少或血流量降低,通气血流比例失调的基本类型,部分肺泡通气不足,部分肺泡血流不足,部分肺泡阻塞性或限制性通气不足,病变部肺泡通气明显减少，血流未相应减少,部分肺泡通气不足（功能性分流）,VA/Q显著降低(0.8)，气少血多,病变部位静脉血未经充分动脉化,类似于动-静脉短路,功能性分流,生理性分流：正常人占肺血流量的3%,病理性分流：慢阻肺占肺血流量的30-50%,部分肺泡通气不足,功能性分流（静脉血掺杂）,气道,肺静脉,肺动脉,毛细血管,肺泡,肺动脉拴塞、炎症、收缩或DIC,病变部肺泡血流明显减少，通气未相应减少,部分肺泡血流不足（死腔样通气）,VA/Q显著升高(0.8)，气多血少,病变部位肺泡通气不能充分被利用,肺泡死腔增大,死腔样通气,生理性死腔：正常人占肺潮气量的30%,功能性死腔：疾病时占肺潮气量的60-70%,部分肺泡血流不足,死腔样通气,正常,通气血流比例失调时的血气变化,通气血流比例失调,肺换气功能障碍的基本原因,弥散障碍diffusionimpairment,肺泡通气与血流比例失调ventilation-perfusionmismatching,解剖分流增加anatomicshunt,解剖分流,解剖分流增加原因与机制,血液完全未经过气体交换,支气管血管扩张症,解剖分流（真性分流）,呼吸衰竭,肺实变和肺不张,支气管血管扩张动-静脉短路开放,RH,LH,97%HbO2,3%Hb,O2,PaO2功能性分流PaO2不升高真性分流,功能性分流与真性分流鉴别,吸纯氧1520min后,急性呼吸窘迫综合征ARDSadultrespiratorydistresssyndrome,概念：急性肺损伤(肺泡毛细血管膜损伤)引起的急性呼吸衰竭,临床表现：呼吸困难和PaO2进行性下降(主要),病理特征：间质性肺水肿与肺泡水肿、局部肺不张,充血、微血栓及肺泡透明膜形成。,机制：未完全阐明换气功能障碍(以通气血流比例失调为主),型呼衰,急性呼吸窘迫综合征ARDS,抗氧化剂的分类,体内抗氧化剂,抗氧化剂,体外抗氧化剂,抗氧化酶,非酶抗氧化剂,天然抗氧化剂,人工合成抗氧化剂,超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、谷胱甘肽转硫酶(GST)、,抗氧化酶,体内抗氧化剂,SOD分布很广，几乎从哺乳动物到细菌，以及植物中均存在。在高等动物SOD主要存在于红细胞、肝、脑组织中。Cu，ZnSOD一般存在胞浆中，而Mn，FeSOD存在于线粒体中。现多从猪血中提取,商品名为Orgotdin,SOD的分布：,用SOD治疗类风湿关节炎、红斑痕疮,皮肌炎等均有明显效果。此外,在防辐射,防衰老,抗肿瘤等方面也已进入临床。,SOD的作用：,食物来源(FoodSourcesofSOD),蔬菜中的四季豆、青菜、芹菜、菠菜、韭菜、葱、茄子、胡萝卜、西红柿、黄瓜、南瓜和土豆中都含有丰富的SOD，常吃这些菜可减少氧自由基对人体的损害，延缓衰老。,含有SOD的营养保健品SOD化妆品SOD牙膏SOD保健酒SOD牛奶SOD糖果SOD口服液和其它保健品,维生素E为黄色油状液体，对热，酸，碱均十分稳定，对氧十分敏感，极易被氧化而保护其他物质不被氧化，是动物和人体中最有效的抗氧化剂。,维生素E的理化性质,维生素E的治疗作用,维生素E与心血管病：大量摄取维生素E可降低动脉粥样硬化的发病率，这可能与维生素E能阻碍动脉内皮细胞“泡沫化”及平衡内皮细胞胆固醇代谢有关。维生素E与肝脏的研究：80年代研究阐明维生素E是肝细胞生长的重要保护因子之一。美国学者发现，肝细胞死亡的最后途径之一是肝细胞中维生素E的耗竭。维生素E对多种急性肝损伤具有保护作用，对慢性肝纤维化有延缓作用维生素E与皮肤：维生素E本身是一种很好的抗氧化剂，它可以进入皮肤细胞具有抗自由基链式反应。从理论上优于氧化物歧化酶（SOD），在皮肤应用于预防角质化,自由基与衰老,衰老是生命过程中的必然现象。任何物种都有一个特定寿限，人最高寿限大约为115岁。,关于衰老的主要学说,自身免疫学说：随着年龄的增长，自身抗体会增加，导致人体对异体的免疫能力下降，使得人体对病原体的抵抗力和对自身癌变的监控力下降，从而导致人体的衰老和死亡。神经内分泌学说：内分泌激素（如生长激素HGH等）水平下降，细胞失去正常功能，才是老化的真正原因。国外临床证明，HGH生长激素疗法确有极为明显的抗衰老效果。,程序衰老学说：衰老是人体内部和细胞内部的一种主动破坏过程，一种自杀编程性细胞死亡过程。（早老综合征）突变学说:人的衰老还和细胞内线粒体的突变比率有关，科学家发现当这一比率超过60%时，细胞功能开始异常、衰老甚至死亡。自由基学说：体内代谢产生的自由基长期蓄积，破坏了细胞功能，从而造成了人体内一系列的退行性变化。,女性寿命总高于男性,X染色体上有G6PDH编码，它使GSSGGSH表达。雌激素是抗氧化剂Fe2+可随月经排出妇女血浆中VC多，总抗氧化力大，尿中8oxodG少妇女基础代谢比男人低10%,8-羟基鸟嘌呤(8oxodG)，是氧化损伤标志产物。，8-羟基鸟嘌呤含量随H2O2浓度升高而升高.,体轻个小长寿,LongoVDetal.Science.2003,299:1342-6.,经过优化设计的虚构长寿人体,原因与发病机制小结,1.通气障碍通常引起型呼衰,2.换气障碍通常引起型呼衰,3.临床上常为多种机制参与,通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型,换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加。,COPD患病率（1990年）,India4.383.44China26.2023.70OtherAsia2.891.79Sub-SaharanAfrica4.412.49LatinAmericaandCaribbean3.362.72MiddleEasternCrescent2.692.83World9.347.33*FromMurray&Lopez,1996,男/1000,女/1000,中国城市十大死亡原因(2003),中国农村十大死亡原因(2003),第二节呼衰时机体的主要代谢与功能变化,外呼吸障碍,血气异常,酸碱、电解质异常,各系统器官反应,代偿,失代偿,总体变化趋势,一、酸碱平衡及电解质紊乱,型呼衰：PaCO2呼酸PaO2代酸,一、酸碱平衡及电解质紊乱,型呼衰：代偿性呼吸过度通气呼碱PaO2代酸,PaCO2,呼吸中枢兴奋,PaO210.7kPa(80mmHg),抑制呼吸中枢,二、呼吸系统变化,changesofrespiratorysystem,PaO2PaCO2对呼吸影响机制,表现：1.呼吸频率紊乱,型呼衰吸低浓度氧？,表现：2.呼吸节律紊乱,二、呼吸系统变化,潮式呼吸(Cheyne-Stokesbreathing),中枢兴奋性过低呼吸暂停血PaCO2中枢兴奋出现呼吸运动排出CO2中枢兴奋性过低,changesofrespiratorysystem,三、循环系统变化,changesofcardiovascularsystem,轻度PaO2和PaCO2兴奋心血管中枢严重PaO2和PaCO2抑制心血管中枢肺源性心脏病肺部的慢性病变(如慢阻肺)引起肺组织结构和功能异常，使肺动脉压力增高,导致右心肥大甚至衰竭的心脏病.,症状：头疼、烦躁不安、嗜睡、昏迷肺性脑病：pulmonaryencephalopathy呼衰引起中枢神经系统功能障碍而出现一系列神经精神症状的病理过程.,四、中枢神经系统变化,changesofcentralnervoussystem,发病机制:,缺氧,ATP生成,神经细胞功能,钠泵功能,脑细胞水肿,CO2潴留,CO2麻醉,脑血管扩张毛细血管通透性,细胞内酸中毒,间质水肿,神经细胞功能,细胞死亡,脑脊液及脑组织pH值,脑血管扩张,3.DIC：,2.胃肠变化：胃肠粘膜糜烂、坏死、出血与溃疡形成。,1.肾功能改变：急性功能性肾衰,四、其它器官功能的改变,第三节呼吸衰竭防治的病理生理基础,呼吸衰竭防治的病理生理基础,1.防止与去除呼吸衰竭的原因2.提高PaO23.降低PaCO24.改善内环境及重要器官的功能,改善肺通气.,吸氧,降低PaCO2,1.解除呼吸道阻塞2.增强呼吸动力3.人工辅助呼吸4.补充营养,对慢性型呼衰切忌不可过快降低.,本章目的要求,1.掌握呼衰的概念。掌握呼衰的原因与机制，血气变化特点3.掌握型呼衰的给氧原则4.了解其他内容,1.判断脑死亡的标准不包括（）。A.不可逆性昏迷B.呼吸停止C.心跳停止D.神经反射消失E.脑电波消失2.下列关于水钠代谢紊乱的论述中，错者为（）。A.高渗性脱水时，细胞内液向细胞外液移动。B.低渗性脱水时，易发生口渴、继发休克和出现明显的脱水貌。C.高渗性脱水时，可导致脱水热和脑出血。D.等渗性脱水时，细胞内液无明显的外移。E.严重低渗性脱水时，禁忌补充5%葡萄糖。,3.DIC最主要的病理生理学特征是（）。A.大量微血栓形成B.凝血功能失常C.纤溶过程亢进D.凝血物质大量被消耗E.溶血性贫血4.引起钠、水潴留的基本机理是（）A毛细血管流体静压B血浆胶体渗透压C微血管壁通透性D淋巴回流受阻E球-管平衡失调,5.关于水肿有误的是（）A显性水肿又称凹陷性水肿B显性水肿时水肿液呈游离状态C隐形水肿时水肿液吸附在胶体网状物内D.显性水肿时患者体重增加E隐形水肿时患者体重不增加,6.过量胰岛素产生低钾血症的机制是（）A大量出汗丧失钾B醛固酮分泌过多C肾小管重吸收钾障碍D细胞外钾向细胞内转移E结肠分泌钾加强7.AG正常型代谢性酸中毒可见于：（）A.缺氧B.饥饿C.氯化铵摄入过多D.严重肾功能衰竭E.水杨酸中毒,8.慢性呼吸性酸中毒时主要依靠的代偿方式是：（）A.血液的缓冲作用B.组织细胞的缓冲作用C.肺的代偿D.肾脏的代偿E.骨盐分解9.休克I期微循环变化哪项是错误的？()A.毛细血管前括约肌收缩B.动-静脉吻合支收缩C.微动脉收缩D.后微动脉收缩E.微静脉收缩,10阻塞性通气不足是由于：（）A.非弹性阻力增加B.肺顺应性降低C.肺泡扩张受限D.肺泡表面活性物质减少E.胸廓顺应性降低问答题1.何为病理过程？在你所学的病理过程中哪些能引起酸中毒？简要说明其原因。2.试述休克晚期发生DIC的机制。,3.患者甲一叶肺经手术切除，患者乙一叶肺通气不足，请问甲乙两患者血气如何变化？为什么？4.一患者因吃了变质海产品，出现严重的上吐下泻，请问该患者可能出现何种水、电解质和酸碱平衡紊乱？为什么？2003级七年制病理生理学期末考试试卷,温州医学院2005年硕士研究生入学考试试题一、简答题（每题10分，共50分）1.简述球管失衡导致钠水潴留的原因与机制。2.何谓AG？根据AG值变化，代谢性酸中毒可分为哪几类？各类型的发生原因和特点如何？3.何谓缺氧性肺血管收缩（HRV）？简述其发生机制。4.叙述内毒素（ET）激活产EP细胞的CD14途径之两种方式。5.简述氨对脑的毒性作用。,二、问答题（每题20分，共100分）1.试述弥散性血管内凝血（DIC）的基本特点和发生机制。2.试述休克期（休克进展期）微循环的改变以及机制。3.试述心室舒张功能异常的机制。4.试述急性呼吸窘迫综合征（ARDS）引起呼吸衰竭的机制。5.试述急性肾功能衰竭时的功能代谢变化。,哈尔滨医科大学硕士研究生入学考试试题一、名词解释（每题2分