（参考课件）脑梗死.ppt

脑梗死,脑血管病,急性,慢性,脑动脉硬化症,血管性痴呆,24h内恢复,出血性,缺血性,超过24h,破入脑实质,脑表面,TIA,脑出血,SAH,脑梗死,脑栓塞,脑血栓形成,腔隙性脑梗死,分类,.,2,脑梗死,概念指局部脑组织由于血液供应中断而发生的缺血性坏死或脑软化。,约占全部CVD的70%,临床常见类型：脑血栓形成脑栓塞腔隙性脑梗塞,3,脑部血液供应,颈动脉系统,颈内动脉大脑前动脉大脑中动脉,半球前35,眼、额叶、顶叶、颞叶、基底节,椎-基底动脉系统,椎动脉椎基底动脉小脑上动脉大脑后动脉,半球后25、脑干和小脑,枕叶、脑干、小脑,4,5,脑血栓形成,6,病因及发病机制,诊断要点,概念,实验室及辅助检查,治疗要点,临床表现,预后及预防,7,脑血栓形成概念,脑梗死最常见的类型，约占60%。,在各种原因引起的血管壁病变的基础上，脑动脉血管增厚、管腔狭窄、闭塞或血栓形成，引起脑局部血流减少或供血中断，导致脑组织缺血、缺氧性坏死，出现局灶性神经系统症状体征。,粥样硬化斑块,血栓,8,脑血栓形成病因,1.动脉粥样硬化,2.动脉炎,3.先天性动脉狭窄,4.真性红细胞增多症,5.血高凝状态.,基本病因,9,高血压糖尿病高血脂冠心病吸烟肥胖活动少,脑动脉粥样硬化,血小板粘附、沉着,脑血栓形成,脑动脉闭塞,脑组织缺血、缺氧、坏死,危险因素,脑血栓形成的基本病因,脑血栓形成发病机制,血流缓慢时,10,梗塞灶,周边半暗带,中心坏死区,可逆性损害,不可逆性损害,正常,缺血半暗带,脑血栓形成病理,6h内溶栓,中心坏死区,脑血栓形成病灶,内有侧支循环、存活的神经元,细胞迅速死亡,11,脑血栓形成病理,1超早期（16h）部分细胞肿胀，病变脑组织变化不明显2急性期（624）细胞明显缺血，脑组织苍白和轻度肿胀3坏死期（2448h)大量神经细胞消失，脑组织明显水肿4软化期（3d3w)病变区液化变软5恢复期（34w后）脑组织萎缩，形成胶质瘢或中风囊,12,脑血栓形成临床表现1,1一般表现特点：病史：高血压、糖尿病、TIA或中风。前驱症状：头痛、眩晕、肢体麻木、无力等。起病情况：相对缓慢，夜间醒来或清晨起来时发现一侧肢体活动不灵、失语等。症状逐渐加重，于13日内达高峰。多数病人意识清楚、生命体征平稳、颅高压情况比较少见。,13,2神经系统表现闭塞的大脑动脉不同，神经系统表现不同,脑血栓形成临床表现2,病变血管依次为-颈内A大脑中A大脑后A大脑前A椎-基底A,脑血栓形成发生率：颈内动脉系统约占4/5椎-基底动脉系统约1/5,14,脑血栓形成临床表现2,颈内A闭塞症状,三偏征：即偏瘫、偏盲、偏身感觉障碍失语、失认,大脑中动脉闭塞症状；病灶侧单眼一过性黑朦;颈动脉搏动减弱;,大脑中A闭塞症状,15,脑血栓形成临床表现2,椎-基底A闭塞症状,主要影响脑干及小脑主干闭塞：死脑桥闭锁综合征：只有眼球动+意识清楚小脑后下动脉：延髓背外侧综合征（Wellenberg）:前庭共济交火球,16,脑血栓形成实验室及辅助检查,1、CT：梗塞区出现低密度灶24h内CT显示正常，排除出血,CT示低密度脑梗死病灶,CT示高密度脑出血病灶,最常用、最方便、快捷,思考一病人入院后头颅CT示低密度灶，能否用溶栓治疗？,17,脑血栓形成实验室及辅助检查,2、MRI：显示病灶早,MRI清晰显示早期缺血性梗死,梗死后数hT1WI低信号T2WI高信号病灶,3、脑血管造影：显示动脉瘤、动脉炎、狭窄和闭塞部位。,4、其他：常规检查,18,脑血栓形成诊断要点,1、多为静态下发病，症状逐渐加重2、有神经定位体征3、一般神志清楚，生命体征平稳4、结合头颅CT或MRI检查结果,19,脑血栓形成治疗要点1,超早期溶栓治疗,目的：恢复血流、减轻损伤、挽救缺血半暗带方法：静脉溶栓、动脉溶栓时间：发病后6h药物：尿激酶、链激酶、组织型纤溶酶原激活物,时间就是大脑,适应证：年龄1880岁临床诊断急性缺血性卒中发病至静脉溶栓治疗开始时间4.5小时或6小时脑CT等影像学检查已排除颅内出血患者或其家属签署知情同意书,20,脑血栓形成治疗要点2,2.1一般治疗维持生命功能，防止并发症,血压管理降颅压控制感染心电监护预防上消化道出血和DVT控制血糖控制癫痫发作处理卒中后抑郁及焦虑,理想BP140/90mmHg早期BP220/120180/110mmHg观察早期BP220/120mmHg缓慢降压,21,脑血栓形成治疗要点2,2.2特殊治疗,抗凝治疗：肝素、低分子肝素、华法令抗血小板聚集治疗:阿司匹林、氯吡格雷选一活血化瘀脑保护血管扩张剂的应用血管内治疗外科治疗康复治疗,22,脑血栓形成治疗要点2,2.2特殊治疗,抗凝治疗抗血小板聚集治疗活血化瘀脑保护血管扩张剂的应用血管内治疗外科治疗康复治疗,23,脑血栓形成治疗要点2,2.2特殊治疗,抗凝治疗抗血小板聚集治疗活血化瘀脑保护血管扩张剂的应用血管内治疗外科治疗康复治疗,24,脑血栓形成预后及预防,预后：病死率10%，致残率50%；急性期：主要死于脑部病变；恢复期：主要死于合并症.,预防：寻找、控制危险因素；可靠持续的药物治疗,25,脑血栓形成是最常见的急性脑血管疾病。由于脑动脉内形成血栓使脑动脉闭塞，导致脑组织缺血、缺氧、坏死。最常累及大脑中动脉，影响内囊区供血，表现为“三偏征”。常在静态时发病，伴有神经定位体征，发病24h内CT可显示正常。发病早期（6h内）溶栓治疗、早期康复有利于减轻残疾。,小结,26,脑栓塞,27,脑栓塞概念,各种栓子随血流进入颅内动脉使血管腔急性闭塞,引起相应供血区脑组织缺血坏死与脑功能障碍,栓塞性脑梗死(embolicinfarction)占脑梗死15%,28,脑栓塞病因及发病机制,病因,1心源性占60%75%2非心源性3来源不明性,栓子,堵塞脑动脉,阻断脑血流,脑组织缺血、缺氧、坏死,发病机制,29,脑栓塞临床表现,1发病特点：活动中急骤发病而无先兆,局灶性神经体征数秒至数分钟达到高峰容易发生出血性梗死2神经系统表现：栓塞的大脑动脉不同，神经系统表现亦不同。3大多数病人有栓子来源的原发病。,30,脑栓塞诊断要点,常活动时骤然起病，数秒至数分钟内达到到高峰。有神经定位体征。结合头颅CT或MRI检查结果。有心脏病史或栓子来源或其他脏器栓塞,31,脑栓塞治疗要点,1.脑部损害的治疗（同脑血栓形成）,2.原发病的治疗（病因治疗）,32,脑血栓形成和脑栓塞特征比较,33,腔隙性梗死大脑半球或脑干深部的小穿通动脉，在长期高血压基础上，血管壁发生病变，最终管腔闭塞，导致缺血性微梗死，缺血、坏死和液化的脑组织由吞噬细胞移走形成空腔，故称腔隙性脑梗死,腔隙性梗死,34,主要累及脑的深部白质、基底节、丘脑和桥脑等部位，形成腔隙状梗死灶部分病灶位于脑的相对静区，无明显的神经缺损症状，放射学检查或尸解时才得以证实，故称为静息性梗死或无症状性梗死腔隙性梗死约占全部脑梗死的的2030,腔隙性梗死,35,最常见为高血压导致小动脉及微小动脉壁脂质透明变性，管腔闭塞产生腔隙性病变；舒张压增高是多发性腔隙性梗死的主要原因病变血管多为深穿支动脉高血压小动脉硬化引起管腔狭窄，栓子阻断血流，导致供血区的梗死。多次发病后形成多个病灶,腔隙性梗死,36,1.一般特点多见于中老年患者，男性多于女性半数以上有高血压病史突然或逐渐起病，出现偏瘫或偏身感觉障碍等局灶症状通常症状较轻、体征单一、预后较好，一般无头痛、颅高压和意识障碍表现，许多患者因影像学检查发现,腔隙性梗死,37,2.常见的腔隙综合征有以下5种：（1）纯运动性轻偏瘫（2）纯感觉性卒中（3）共济失调性轻偏瘫（4）构音障碍手笨拙综合征（5）感觉运动性卒中,腔隙性梗死,38,腔隙状态(lacunarstate)是本病反复发作引起多发性腔隙性梗死，累及双侧皮质脊髓束和皮质脑干束，出现严重精神障碍、痴呆、假性球麻痹、双侧锥体束征、类帕金森综合征和尿便失禁等,腔隙性梗死,39,CT：可见内囊基底节区、皮质下白质单个或多个圆形、卵圆形或长方形低密度病灶，边界清晰，无占位效应，增强可出现轻度斑片状强化。发病后最好尽快进行CT检查以除外小量脑出血,腔隙性梗死,40,MRI：可更好显示腔隙性脑梗死病灶，呈T1低信号、T2高信号，较CT可清晰的显示腔隙性病灶C