第十三章.休克.ppt

,病例,主诉：某男，45岁，车祸致左大腿撕裂伤，腹痛急诊入院。入院检查：患者面色苍白，精神淡漠，意识尚清。全身多处软组织挫伤。左腹股沟处经简单包扎，仍有大量渗血。血压105/85mmHg，心率96次/分。B超示：脾破裂、腹腔积血约600ml。,治疗情况：手术探查：左腹股沟处长约7cm撕裂伤口，股动、静脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术中输血400ml。术后持续输注5葡萄糖溶液。术后2h血压80/50mmHg，给予肾上腺素、左旋多巴，血压维持在85/60mmHg。之后患者神志模糊，持续无尿，皮肤发凉。次日7时血压降至70/40mmHg，静推肾上腺素血压不能回升，患者昏迷，7时30分血压测不到，呼吸、心跳微弱。7时50分抢救无效，宣告死亡。,病例,疑问,1、该患者的主要病理生理过程是什么？2、为什么入院时血压基本正常（105/85），经手术治疗及输血补液后血压反而下降（80/50）？3、为什么后期（BP降至70/40mmHg时）继续给予升压药物反而无效？4、上述治疗过程还有改进的方面吗？,第十三章休克shock,症状描述阶段：面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、脉压缩小、尿量减少、神志淡漠及低血压；急性循环衰竭：休克发生、发展的关键是低血压；微循环障碍学说：有效循环血量,组织灌流不足;细胞分子水平的研究：体液因子参与。,研究历史,休克-shock,目前认为，休克是多病因、多发病环节、多种体液因子参与，以机体循环系统，尤其是微循环功能紊乱、组织细胞灌注不足为主要特征，并可能导致多器官功能障碍甚至衰竭等严重后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程。,休克的概念:,指机体在各种强烈致病因子作用下，出现有效循环血量急剧减少、组织血液灌流量严重不足，以致组织细胞结构损害及器官功能、代谢障碍发生，这一病理过程称为休克。,休克定义：指机体在各种强烈致病因子作用下，出现有效循环血量急剧减少、组织血液灌流量严重不足，以致组织细胞结构损害及器官功能、代谢障碍发生。,是指单位时间通过心血管系统进行循环的血量，但不包括：贮存于肝、脾和淋巴血窦中或停滞在毛细血管中的血量。,其依赖于：正常的心泵功能充足的血容量周围血管具有良好的张力（具有一定的血管床容积）,目录,休克的病因和分类,第一节休克的病因和分类,一、休克的病因,失血与失液,烧伤,创伤,感染,过敏,强烈神经刺激,(七),心脏和大血管病变,hemorrhagicshockburnshock,traumaticshockinfectiousshock,anaphylacticshockneurogenicshock,cardiogenicshock,大面积烧伤血浆大量丢失疼痛皮肤的屏障作用烧伤性休克感染性休克,早期,晚期,内毒素引起休克的机制示意图,PAF、IFN,LPS激活单核巨噬细胞、PMNs释放大量的炎症介质IL-1、TNF、PAF、NO、补体C3a、C5a、组胺、激肽等引起血管扩张；增加血管通透性,LPS直接激活交感缩血管系统微血管收缩，组织灌流,型变态反应（超敏反应）,变应原-机体IgE,肥大细胞、嗜碱性粒细胞,释放组胺、激肽、PAF等,血管壁通透性增加,小血管扩张(cap等）,血管床容积、血液大量停滞在外周微循环,回心血量,过敏性休克,第二次,血液外渗血容量,第一次,变应原,高位脊髓麻醉、损伤剧烈的疼痛刺激,血管运动中枢受抑制交感缩血管功能,血管扩张、血管床容积,神经源性休克,（）,回心血量、有效循环血量相对不足,心脏病变：如，大面积急性心梗、急性心肌炎、严重的心律失常等,心外阻塞性病变：如，急性心脏压塞、急性肺栓塞、张力性气胸等,按病因分类,按休克发生的起始环节分类,二、休克的分类,心泵功能血容量血管床容积(血管张力),Effectivecirculationbloodvolume（ECBV）：,休克的三个始动环节：,血容量心泵功能血管床容积,共同特征有效循环血量、组织灌流,低血容量性休克(hypovolemicshock),失血失液烧伤创伤,血容量,压力感受器刺激负反馈交感神经（+）外周血管收缩组织灌流减少,心肌源性：急性心梗，心肌炎、严重心律失常、各种心脏病的晚期等。非心肌源性：急性心脏压塞、张力性气胸、肺栓塞、肺动脉高压等-妨碍血液回流、心室充盈及心脏射血。,（cardiogenicshock）,心源性休克,-心外阻塞性休克,（vasogenicshock）,血管源性休克,分布异常性休克、低阻力性休克,感染、过敏、神经源性休克，机体血容量是正常的，但血管床容积(如腹腔内脏血管大量扩张)，血液停滞在外周循环，而有效循环血量减少，出现血液的分布异常。,失血与失液,烧伤,创伤,感染,过敏,强烈神经刺激,心脏和大血管病变,低血容量性,血管源性,心源性,血容量,血管床容积,心输出量,按起始环节分类：,按血流动力学特点分类：,冷休克,暖休克,目录,休克的发生机制,休克的病因和分类,1营养通路（迂回通路）组成：微A后微A毛细血管前括约肌（前闸门）真毛细血管网毛细血管后括约肌（后闸门）微V,生理功能：物质交换,特点：20%交替开放,微循环的三种通路：,2直捷通路组成：微A后微A直通毛细血管微V特点：物质交换少功能：加速血液进入微静脉,3A-V短路（动静脉吻合支）组成：微AA-V吻合支微V特点：无物质交换，平时关闭;功能：迅速回流，调节温度。,微循环microcirculation,A.神经调节交感神经，受体为主。,微循环的调节:,B.体液调节缩血管物质：CA、TXA2、血管紧张素、内皮素等；扩血管物质：组胺、激肽、腺苷、PGI2、NO等；乳酸血管SMC对缩血管物质的反应性血管扩张,C.自身调节微血管受微A灌注压的影响压力微A(+)灌流量压力微A(-)灌流量主要见于脑血管的调节。,后微动脉和毛细血管前括约肌收缩,毛细血管关闭、血流,局部组胺、激肽、腺苷、乳酸等堆积,平滑肌对缩血管物质反应性,局部组胺、激肽、腺苷、乳酸等清除,后微动脉和毛细血管前括约肌松弛、舒张,毛细血管开放、血流,平滑肌对缩血管物质反应性,Cap交替开放（20%）,第二节休克的发生机制,以失血性休克为例，休克病程一般分为三期：,微循环缺血期,微循环淤血期,微循环衰竭期,期：微循环缺血期,（缺血性缺氧期）,亦称为休克早期、休克代偿期,微循环的改变,小血管收缩、痉挛微循环灌流、回流前阻力血管收缩更强前阻力后阻力、灌流回流直捷通路、动静脉短路开放非营养血流,(一)微循环的改变,微循环缺血性缺氧期,期：休克的代偿期（缺血性缺氧期）,微循环“少灌少流，灌少于流”，微循环缺血。,1.交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺,（二）微循环变化的机制,循环血量、BP,交感神经（+）,窦弓反射,微循环缺血期,AVP,微循环变化的机制,CAs,CAs,CAs,CAs,CAs,Ang,ET,MDF,各种致休克因素,TXA2,肺微循环静脉血氧合障碍（PaO2）,LTs,2.其他体液因子的作用,（二）微循环变化的机制,微循环缺血性缺氧期,血管紧张素（Ang）血管加压素（vasopressin）内皮素（ET）血栓素A2（TXA2）/白三烯（LTs）心肌抑制因子（MDF）,：胰腺组织蛋白酶-D,（三）代偿途径及意义,途径：1.血液重新分布2.自身输血3.自身输液,意义：保证心、脑的血液供应(“移缓救急”)促回心血量增加，维持动脉血压,休克代偿期,效应器官受体效应,窦房结1心率加快,房室传导系统1传导加快,心肌1/1收缩力加强,心脏,交感-肾上腺髓质系统兴奋的主要效应,肌性微静脉、小静脉收缩，肝、脾储血库及淋巴血窦收缩增加回心血量维持BP,是休克时增加回心血量的“第一道防线”,“自身输血”,（三）代偿途径及意义,前阻力后阻力cap流体静压组织液回流,“自身输液”,是休克时增加回心血量的“第二道防线”,（三）代偿途径及意义,“自身输血”“自身输液”心率、心肌收缩力心输出量外周血管收缩外周阻力钠水潴留：醛固酮、ADH,血液重新分布：有利于心脑的血液供应维持动脉血压：,休克早期-代偿意义：,促回心血量增加,休克早期，BP血压的变化可正常、略升高、略降低！,主要临床表现？,尿量减少,一、休克代偿期,问题：针对休克早期微循环特点，结合临床，应该如何治疗？,-休克进展期、可逆性失代偿期、休克中期,期：微循环淤血期,微循环的改变,缺血性缺氧期,淤血性缺氧期,小血管对CAs反应性前阻力血管松弛、扩张真毛细血管开放灌流血流减慢、血黏度微静脉端，RBC、Plt聚集，WBC黏附贴壁后阻力（前阻力）回流灌流回流，血液“泥化”淤滞,期：微循环淤血期（淤血性缺氧期）,（一）微循环变化,期：休克进展期（淤血性缺氧期）,微循环“灌而少流、灌多于流”，微循环血液淤滞、组织淤血、缺氧。,2局部扩血管物质：组胺、激肽、腺苷、+,（二）微循环变化的机制：？,休克期：微循环淤血性缺氧期,激活巨噬细胞NO,1酸中毒：微血管平滑肌对CAs的反应性,3内毒素的作用：肠源性细菌感染、内毒素入血,4血液流变学改变：,血液流变学改变：,组胺、激肽血管壁通透性血浆外渗、血液浓缩、血粘度血流减慢RBC、血小板易于聚集（微V端）WBC粘附、贴壁、滚动微血管狭窄、堵塞（嵌塞）,休克期：微循环淤血性缺氧期,致炎物质(OFR、溶酶体酶等)内皮损伤微循环障碍,白细胞大量聚集、激活机制,趋化因子（PAF、LTs、补体、激肽等）,炎症介质(TNFIL-1、6、8）,再灌注,黏附分子（L-选择素、CD/CD18、E-选择素、细胞间黏附分子等）,（三）失代偿变化,1.“自身输血”、“自身输液”停止,2.恶性循环形成,3.血流重分布停止心、脑血液灌流,微循环淤血期：,可逆性失代偿期,静脉系统容量血管扩张,“自身输血”停止,血管床容积回心血量,“自身输血”停止,（三）失代偿变化,微循环淤血，cap流体静压组织液返流,毛细血管壁通透性（组胺、激肽等)血浆外渗循环血量,（三）失代偿变化,微血管大量开放,血液淤积在外周微循环、回心血量锐减,心排血量、血压交感更为兴奋,组织灌流进一步减少,恶性循环的形成,缺血、缺氧、酸中毒,毛细血管流体静压毛细血管壁通透性,血浆外渗、血液浓缩、血粘度,（三）后果,（四）临床表现,中枢神经系统？心血管系统？泌尿系统？皮肤？,神智淡漠、意识不清、昏迷心搏无力、心音低钝、BP肾血流严重不足少尿、无尿淤血、缺氧发绀或花斑纹,期：休克进展期、可逆性失代偿期,外周微循环淤血回心血量,（四）主要临床表现：,肾血流严重不足少尿或无尿,皮肤淤血缺氧发绀、花斑纹,血压进行性下降,脑灌流不足意识障碍、嗜睡、昏迷,80/50mmHg,期：休克进展期,问题：针对休克期微循环特点，结合临床，应该如何治疗？,期：休克进展期,以缩血管药物为主（特别对肌性小静脉有选择性收缩作用）,第十三章休克（shock）,休克代偿期：微循环缺血性缺氧期休克进展期：微循环淤血性缺氧期休克难治期：微循环衰竭期,微循环的改变,微循环缺血性缺氧期,休克早期,休克中期,微循环淤血性缺氧期,可逆性失代偿期,期：微循环衰竭期,也称休克晚期、休克难治期、DIC期、不可逆期,期：淤血期,期：衰竭期,(一)微循环变化及其机制,微循环淤滞更加严重缺氧、酸中毒、感染、炎细胞大量激活等因素致使微血管损伤加重，通透性，血浆继续外渗、血液浓缩、血细胞比积及血粘度进一步、血流更加缓慢，“泥化淤滞”。微血管麻痹、扩张：对CAs等血管活性物质完全丧失反应。微血栓形成（DIC，弥散性血管内凝血）阻塞血管无复流现象、“血流停止、不灌不流”,微循环衰竭期,H+,ATP,iNOS,NO,KATP通道开放,细胞膜超极化,电压依赖性Ca通道抑制,血管SMC收缩反应微血管麻痹、扩张,Ca2+内流,鸟苷酸环化酶（GC）,cGMP,(+),肌浆网,Ca2+,肌钙蛋白,血液高凝：血液浓缩、血细胞聚集血粘度高、血流缓慢凝血机制激活：血管内皮损伤释放组织因子TF，启动外源性凝血；暴露内皮下胶原，激活因子，启动内源性凝血；红细胞破坏释放ADP、膜磷脂等，促进血小板聚集；TXA2-PGI2失衡：PGI2抑制血小板聚集、血管扩张；TXA2促进血小板聚集、收缩血管。,机制：,微循环淤滞更加严重，微血栓形成，“血流停止、不灌不流”,组织细胞完全无氧供。,期：休克难治期（微循环衰竭期）,期：衰竭期,（二）微循环变化对机体的影响,微血栓形成无复流炎细胞激活致炎物质（溶酶体酶、活性氧、炎症介质等）组织细胞损伤加重、致使器官功能障碍甚至衰竭发生。,使组织器官灌流障碍更加严重,1.循环衰竭CVP、BP（升压药无效)，脉搏频速微弱、静脉塌陷。2.重要器官功能障碍or衰竭持续低灌流、酸中毒、感染、致炎物质等因素，加重组织细胞损伤。3.并发DIC血液高凝、凝血系统激活DIC出血血容量加重休克,(三)临床表现病情危重、频临死亡,不可逆期,问题：针对休克期微循环特点，应该采取哪些治疗措施？,休克期：微循环缺血期休克期：微循环淤血期休克期：微循环衰竭期,第二节休克的发展过程,期：休克代偿期,“少灌少流、灌少于流”组织缺血、缺氧,组织灌流特点：,-微循环缺血期,期：休克进展期,-微循环淤血期,“灌多流少、灌多于流”组织淤血、缺氧,组织灌流特点：,期：休克难治期,微血管麻痹扩张，DIC形成，组织“血流停止、不灌不流”,组织灌流特点:,-微循环衰竭期,此患者发病过程如何分期？,主诉：某男，45岁，车祸致左大腿撕裂伤,腹痛急诊入院。入院检查：患者面色苍白，精神淡漠，意识尚清。全身多处软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。血压105/85mmHg，心率96次/分。B超示脾破裂，腹腔积血约600ml。,休克代偿期,如何解释前面的问题？,治疗情况：手术探查左腹股沟处长约7cm撕裂伤口，股动、静脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术中输血400ml。术后持续输注5葡萄糖溶液。术后2h血压80/50mmHg，给予肾上腺素、左旋多巴，血压维持在85/60mmHg。术后患者神志模糊，持续无尿，皮肤发凉。次日7时血压降至70/40mmHg，静推肾上腺素血压不能回升，患者昏迷，7时30分血压测不到，呼吸、心跳微弱。7时50分抢救无效，宣告死亡。,可逆失代偿期,微循环衰竭期,问题：,1、该患者的主要病理生理过程是什么？2、为什么入院时血压基本正常（105/85），经手术治疗及输血补液后血压反而下降（80/50）？3、为什么后期（BP降至70/40mmHg时）继续给予升压药物反而无效？4、上述治疗过程还有改进的方面吗？,目录,休克的发生机制-微循环机制,休克的病因和分类,膜离子泵功能、通透性、膜电位-细胞肿胀（内皮、组织细胞）加重微循环障碍,肿胀,空泡形成,膜破裂溶酶体酶释放加速组织细胞的破坏，及血管内皮的损伤；激活激肽、补体、纤溶系统炎症介质,ATP合成肿胀,钙盐沉积,嵴结构崩解、断裂、消失,细胞死亡,二、细胞分子机制,-坏死和凋亡,损伤因素：缺氧、酸中毒、感染、溶酶体酶、活性氧及炎症介质等。,目录,休克的发生机制,休克的病因和分类,休克时机体的功能、代谢变化,休克时微循环障碍，组织持续低灌流细胞缺氧性损害,糖原分解脂肪分解蛋白质分解,血中游离脂肪酸、酮体,物质代谢紊乱,一过性高血糖、糖尿,血清BUN、尿氮排泄、负氮平衡,缺氧-有氧氧化、糖酵解,应激反应,组织性缺氧,循环性缺氧,低张性缺氧,电解质及酸碱紊乱,三、器官功能障碍,肺肝肾胃肠心,(一)肾功能障碍,最早、最易损害的脏器之一休克初期：机制：肾血管收缩肾血流肾小球滤过率休克中后期：机制：持续低灌流缺氧、酸中毒、肾毒物（Hb、Mb等)、氧自由基等肾实质细胞损害（急性肾小管坏死）,功能性肾衰竭,器质性肾衰竭,急性肾功能衰竭“休克肾”,(二)肺功能的变化,呼吸中枢兴奋呼吸加快通气过度,低碳酸血症呼吸性碱中毒,早期,炎症细胞激活，炎症介质大量释放呼吸膜发生急性炎症损伤,急性呼吸衰竭（PaO2）急性呼吸窘迫综合征（ARDS）“休克肺”,休克后期,进一步发展,病理表现：间质性/肺泡性肺水肿透明膜形成肺cap内微血栓形成局部性肺不张,(三)心功能的影响,感染细菌毒素-内毒素,非心源性休克,早期心功能一般不受影响;中、晚期,可致心功能障碍。,冠脉血流量减少,BP进行性冠脉灌注压心率舒张期冠脉灌注时间心率心肌耗氧,酸中毒和高血钾,H心肌兴奋收缩耦联障碍K胞外Ca2内流、心律失常,炎症介质（TNF等）,冠脉血管内DIC形成,(四)脑功能的变化,血液重新分布脑血流自身调节,神智清醒，无明显的脑功能障碍,烦躁不安(应激）,早期,脑组织缺血缺氧、酸中毒、能量供应不足,功能抑制：神志淡漠、意识障碍、嗜睡、昏迷等,进一步发展,持续低灌流微血栓形成微血管通透性,脑细胞水肿、脑出血、颅内压脑疝,严重,其它器官系统的功能变化,胃肠道功能障碍,胃粘膜损害、肠缺血和应激性溃疡（stressulcer）临床表现：腹痛、消化不良、呕血黑便。肠粘膜损伤肠道细菌感染SIRSMODS、MOSF,其它器官系统的功能变化,免疫系统功能障碍,(八),早期血液高凝凝血因子消耗，继发性纤溶亢进明显的出血倾向,非特异的炎症反应亢进,特异性的细胞免疫功能降低,上述各器官系统的功能障碍在休克患者均可单独出现，亦可同时或相继发生，从而引起多器官功能障碍综合征（MODS），甚至导致多器官衰竭（MOF）。,目录,休克的发生机制,休克的病因和分类,休克时机体的功能、代谢变化,多器官功能障碍综合征,多器官功能障碍综合征,严重创伤、感染和休克时，原无器官功能障碍的患者，同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍，以致机体内环境的稳定必须靠临床干预才能维持的综合征。,(MultipleOrganDysfunctionSyndrome,MODS),多系统器官衰竭：重者达到器官、系统衰竭程度。,（MultipleSystemOrganFailure，MSOF）,炎细胞激活后能产生促炎介质（proinflammatorymediators），如：TNF、IL-1、IL-2、IL-6、IL-8以及IFN、LTs、PAF、TXA2、活性氧、溶酶体酶、TF等；,激活的炎细胞亦产生抗炎介质（anti-inflammatorymediators），如：IL-4、IL-10、IL-l3、PGE2、PGI2、NO、脂联蛋白-1和促炎细胞因子的可溶性受体，如可溶性TNF受体。,主要机制-炎细胞活化、炎症介质增多,炎症细胞,巨噬细胞,中性粒细胞,嗜酸性粒细胞,血小板,内皮细胞,全身炎症反应综合征（SIRS）,指机体在受到严重感染、大出血、严重创伤、大手术等因素作用后，引起的全身炎症反应失控，这一病理状态。,机制：炎症细胞大量激活、炎症介质泛滥,后果：组织炎症损伤、器官功能障碍等,目录,休克的发生机制,休克的病因和分类,休克时机体的功能、代谢变化,多器官功能障碍综合征,防治的病理生理学基础,第六节防治的病理生理学基础,病因学防治发病学防治1.改善微循环血液灌流2.改善细胞代谢,防治细胞损害3.应用体液因子拮抗剂和抑制剂4.防止器官功能衰竭,改善微循环血液灌流：,充分扩容及时补液、充分扩容；“需多少、补多少”动态监测各项指标,指导输液纠正酸中毒补碱纠酸减轻微循环紊乱和细胞损伤提高心肌收缩力血管活性药物休克早期,扩管以