组织损伤与修复PPT课件.ppt

疾病概论细胞和组织的适应与损伤,萎缩肥大增生化生,细胞变性,坏死凋亡,正常细胞,可逆性损伤细胞,适应细胞,不可逆性损伤细胞,适应（adaptation）：细胞和由其构成的组织、器官，对于内、外环境中各种有害因子和刺激作用而产生的非损伤性应答反应。是指细胞和组织在多种轻度有害因素作用下，通过调整自身功能代谢和形态结构，以适应内环境变化的过程。适应在形态上表现为肥大、增生、萎缩、化生等。,第一节细胞和组织的适应,肥大（hypertrophy）,定义：由于功能增加、合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大，称为肥大。,分类,代偿性肥大,内分泌性肥大,运动员骨骼肌的增长肥大高血压导致左室心肌肥大,妊娠期子宫平滑肌肥大甲状腺素分泌过多引起甲状腺滤泡上皮细胞肥大,上述两种类型的肥大均可见于生理性和病理性,心脏体积增大，重量增加，心室壁明显增厚,左心室壁明显增厚，乳头肌增粗，心腔无扩张,心脏向心性肥大,（1）代偿性肥大,（2）内分泌性肥大：妊娠子宫肥大,2.作用肥大可致组织、器官体积增大、重量增加、功能增强，具有代偿意义。过度肥大：呈失代偿状态。如心肌过度肥大心力衰竭,增生,增生(hyperplasia)：组织或器官内实质细胞数目增多，常导致组织或器官的体积增大。1.类型：（1）生理性增生：a、代偿性增生：部分肝脏切除后残存肝细胞的增生b、激素性增生：如青春期乳腺。（2）病理性增生a、代偿性增生:椎内外平衡失调后肌肉韧带增生b、内分泌性增生:雌激素绝对或相对增加，引起子宫内膜腺体增生过长，导致功能性子宫出血c、再生性增生:肝细胞破坏后肝细胞增生2.作用：增强细胞的功能，有代偿意义。过度增生可逐渐发展为肿瘤。,肥大与增生的相互关系虽然是两种不同的病理过程，但引起细胞、组织、器官的肥大与增生的原因往往十分雷同，两者常相伴存在。肥大与增生如何区别细胞本身的增殖特性（永久细胞、稳定细胞、不稳定细胞），决定它是单纯肥大还是伴有增生。a、相对细胞分裂增殖能力较低的心肌、骨骼肌等，其组织器官的肥大仅因细胞肥大所致。b、对于细胞增殖能力活跃的组织器官，如子宫、乳腺等，其肥大可以使细胞体积增大（肥大）和细胞数目增多（增生）的共同结果。,萎缩,萎缩（atrphy）：是指已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。1.特点：实质细胞、组织或器官的体积缩小，还可以伴有实质细胞数量的减少。2.类型：（1）生理性萎缩:生殖系统中卵巢、子宫、睾丸的更年期后萎缩。,萎缩的子宫体积缩小，重量减轻,正常心肌心肌纤维纵切面呈短柱状，有分支，细胞核位于中央,心肌褐色萎缩萎缩心肌纤维变细，细胞浆靠近核两端处可见棕黄色、大小不等、形状不规则的脂褐素沉着,（2）病理性萎缩：营养不良性萎缩-脑缺血脑萎缩压迫性萎缩-肾盂积水肾萎缩废用性萎缩-长期卧床肌肉萎缩内分泌性萎缩-脑垂体肿瘤肾上腺萎缩神经性萎缩-脊髓灰质炎肌肉麻痹,正常脑成年人脑平均重量约1400g,大脑半球表面可见许多隆起的脑回和深陷的脑沟,脑萎缩脑体积缩小、重量减轻、脑回变窄、脑沟变深变宽,肾盂积水，肾盂、肾盏扩张，肾实质萎缩变薄,肌纤维体积缩小，数量减小,3.病变：大体观：萎缩的组织、器官体积减小，重量减轻,色泽变深。镜下：萎缩的细胞体积缩小，数量减少。4.结局：（1）轻度萎缩去除原因恢复正常（2）持续性萎缩细胞死亡,化生（metaplasia）,化生：是指一种已分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。,1.类型：根据化生好发的组织可分为：（1）上皮组织的化生a.鳞状上皮化生：,支气管粘膜假复层纤毛柱状上皮化生为复层鳞状上皮,假复层纤毛柱状上皮,主要分布于呼吸道粘膜，有保护和分泌功能,复层鳞状上皮,分布：皮肤、口腔、食道等内表面。,b.肠上皮化生（2）间叶组织化生：间叶组织化可生为骨、软骨等。2.对机体的影响：有利方面：增强局部的抵抗能力。有害方面：可发展为恶性肿瘤。,胃粘膜上皮化生为肠型粘膜上皮,食道的胃上皮化生：反流性食管炎时，食道的鳞状上皮损伤脱落，修复时形成胃的柱状上皮,皮肤表面切片,口腔内表面切片,习题,1、非被覆鳞状上皮的器官发生鳞癌是因为：A.化生所致B.与外界相通的特征C.变性所致D.上皮缺损，肉芽组织修复E.与个体体质有关,习题,2、萎缩器官体积增大、形状发生改变见于：A.冠状动脉狭窄引起的心脏萎缩B.脑动脉硬化引起的脑萎缩C.严重的肾盂积水引起的肾实质萎缩D.肾结核E.慢性肾小球肾炎,正常肾切面可见皮质、髓质、和肾盂,肾压迫萎缩肾体积增大，切面见肾盂、肾盏明显扩张，呈囊状，壁光滑，肾实质萎缩变薄，皮髓质界不情,习题,3、判断离体心脏萎缩最重要的根据是：A.心脏变形，表面血管弯曲B.心脏外形不变，表面血管弯曲C.体积明显缩小D.颜色呈棕色E.无法判断是否萎缩,正常心脏其大小约与本人握拳相似，重量250g，心尖较锐,心脏褐色萎缩心脏体积变小，重量减轻，色泽加深，冠状动脉呈蛇形弯曲,第二节细胞和组织的损伤,损伤(injury):当机体内外环境改变超过组织和细胞的适应能力后，可引起受损细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化，称为损伤。损伤的方式和结果，不仅取决于引起损伤的性质、持续时间和强度，也取决于受损细胞的种类、所处状态、适应性和遗传性。,一、损伤的原因,1.缺氧最重要和最常见。使线粒体氧化磷酸化受阻，ATP减少，钠-钾、钙泵失活；活性氧升高，使脂质蛋白核酸氧化损伤；游离钙升高，使磷脂酶、核酸酶活性升高，降解磷脂、蛋白及核酸。2.物理因素机械、高温、低温、辐射等。导致细胞结构破坏。3、化学因素毒物及药物：抑制酶的活性，降低运氧能力，封闭线立体，引起变态反应，破坏遗传物质，阻碍神经体液的传递。,4、生物因素细菌、病毒、寄生虫等，通过释放毒素，引起变态反应，破坏DNA结构等。5、免疫因素通过变态反应、自身免疫和免疫缺陷引起疾病。6、遗传变异由射线、化学、病毒等致的基因突变或染色体畸变而发生的结构、功能和代谢的异常,二、损伤发生的机制-细胞膜的破坏完整性通透性-活性氧类物质的损伤作用-细胞浆内游离钙的损伤作用-缺氧的损伤作用低张性缺氧-大气性缺氧、呼吸肌麻痹等血液性缺氧-贫血、CO中毒等循环性缺氧-血管性疾病或血栓、心衰等组织性缺氧-细胞内呼吸性障碍-化学性损伤-遗传变异,三、损伤的形式和形态学变化,A、可逆性损伤（reversibleinjury），旧称变性（degeneration），指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有细胞功能低下。B、不可逆性损伤（irreversible），即细胞死亡，当细胞发生致死性代谢、结构和功能障碍，便可引起细胞不可逆性损伤。,可逆性损伤的常见类型,细胞水肿（cellularswelling）或水变性（hydropicdegeneration）脂肪变（fattychange或steatosis）玻璃样变（或透明变hyalinedegeneration）粘液样变（mucoiddegeneration）淀粉样变（amyloidosis）病理性色素沉着（pathologicpigmentation）病理性钙化（pathologiccalcification）,可逆性损伤,细胞水肿,细胞水肿（cellularswelling）：即细胞内水分增多。1.原因：感染、中毒、缺氧、高热等；2.发病机制：（1）细胞膜受损通透性增高。（2）线粒体受损APT生成减少膜Na+泵功能障碍细胞内钠水增多。若水钠进一步聚积，则细胞肿大明显，细胞质高度疏松呈空泡状，细胞核也可肿胀，细胞质膜表面出现囊泡，微绒毛变形消失，其极期称为气球样变。,3.病理变化：大体观：组织器官体积增大，色泽混浊，似开水烫过；切面隆起，边缘呈外翻。,肾体积增大，切面膨出，边缘外翻，色泽混浊,肉眼观：体积增大、边缘钝圆、色淡、混浊；切面实质隆起，间质凹陷。,光镜下：细胞肿胀，胞浆淡染，含均一淡红染颗粒，进一步发展为气球样变。电镜：内质网呈囊泡状常见部位：心、肝、肾等实质器官。意义：病变器官功能下降。,镜下观：细胞肿胀，胞质疏松淡染，胞浆透明，或胞质气球样变。,肾近端小管内部上皮细胞肿胀，胞质内布满红染的颗料状物质，管腔变狭窄,肝细胞高度水肿，胞质疏松透明，呈气球样改变,脂肪变,脂肪变（fattychange）：中性脂肪特别是甘油三脂蓄积于非脂肪细胞质中，称脂肪变。好发部位：肝细胞、心肌细胞、肾小管上皮细胞、骨骼肌细胞等。1.原因：感染、中毒、缺氧、营养不良、糖尿病等。,肝细胞脂肪变机制：（1）脂肪酸氧化障碍，致脂肪酸增多缺氧、中毒、高脂饮食等。（2）甘油三脂合成过多酗酒使a-磷酸甘油增多；糖尿病、饥饿等致脂库脂肪大量动用。（3）载脂蛋白合成障碍磷脂和胆碱减少、缺氧、中毒等，甘油三脂蓄积于肝内。,肝脂肪变性大体观：体积增大、包膜紧张、重量增加，颜色淡黄，边缘变钝，质稍软，切面油腻感。,肝脂肪变,镜下观，细胞体积变大，脆浆内出现大小不同的空泡（脂肪在制片中被有机溶剂溶解），苏丹III染色呈桔红色，细胞核被挤到一边。,大部分肝细胞质内有大小不一的圆形空泡，有的空泡将核挤至一边。,肝脂肪变胞浆内出现脂滴，HE染色呈空泡状，核可挤向一侧,心肌脂肪浸润和心肌脂肪变,3.临床意义：（1）轻度脂变时：原因消除，病变细胞可恢复正常；（2）重度脂变时：器官功能降低，如：肝细胞脂肪变性黄疸、肝功能障碍肝硬化；心肌细胞脂肪变性心肌收缩力下降心力衰竭。,玻璃样变,玻璃样变（hyalinization）：是指细胞内或间质中出现半透明状的蛋白质蓄集,或称透明变（hyalinedegeneration）。HE染色呈现嗜伊红均质状。,类型,细胞内玻璃样变纤维结缔组织玻璃样变细动脉壁玻璃样变,1、血管壁玻璃样变性（Arteriolewallhyalinechange）又称细动脉硬化，常见于缓进型高血压和糖尿病的肾、脑、脾等脏器的细动脉壁,机理：细动脉持续痉挛内膜通透性增高血浆蛋白渗出、凝固基底膜代谢物质沉积大体观：管壁增厚变硬，弹性下降，管腔狭窄镜下观：细小动脉内膜下凝集成无结构的均匀红染的物质,玻璃样变,肾小动脉管壁增厚，管腔狭窄，细小动脉内膜下凝集成无结构的均匀红染的物质,玻璃样变,脾小动脉管壁玻璃样变,玻璃样变,脾小体中央小动脉壁增厚，管腔狭窄，内皮下有大量均质、红染、无结构的物质,2.结缔组织玻璃样变性：见于生理性和病理性结缔组织增生，为胶原纤维老化的表现。特点：胶原蛋白交联、变性、融合，增生的胶原纤维增粗，其间少有血管和纤维细胞。大体观：灰白、坚韧、半透明、缺乏弹性。镜下见：胶原纤维增粗、融合成索状、或片状，半透明红染均质状多见于瘢痕组织、动脉粥样硬化的纤维斑块及各种坏死组织的机化等。,纤维结缔组织玻璃样变,。,胶原纤维融合成片状，呈均质、红染、无结构状，纤维细胞数量减少,结缔组织玻璃样变性,结缔组织玻璃样变性,胸膜玻璃样变性病变处呈灰白色，均匀半透明似毛玻璃状，质坚韧,结缔组织玻璃样变,疤痕组织的胶原纤维增粗并互相融合，呈融合呈均质梁状、片状的半透明结构。,3.细胞内玻璃样变性：各种原因引起细胞内异常蛋白质蓄积，形成均质、红染的圆形物质。如病毒性肝炎，肝细胞内出现圆形、红染的玻璃样物质（嗜酸性小体）。肾病时肾小管上皮细胞质内出现玻璃样小体。镜下观：细胞浆内出现大小不等圆形均质红染小滴,肝细胞内玻璃样变（Mallory小体）,4、粘液样变性,粘液样变性（mucoiddegeneration）：是指组织间质内出现类粘液的积聚。多见于间叶性肿瘤、风湿病、动脉粥样硬化、甲状腺机能低下等。表现为间质疏松，充以淡兰色的胶状液体。肉眼：病变处粘液水肿。镜下：间质疏松，灰蓝染粘液样基质，散在星芒状纤维细胞,粘液样变性,风湿性心肌炎，见淡蓝色黏液样基质,淀粉样变,定义：细胞间质，特别是小血管基底膜出现淀粉样蛋白质粘多糖复合物沉淀，称为淀粉样变（amyloidosis）。镜下：淡红色均质状物（HE染色）显示淀粉样呈色反应：刚果红染色为橘红色遇碘为棕色，再加稀硫酸呈蓝色,肝淀粉样变,病理性色素沉着,有色物质（色素）在细胞内外的异常蓄积称为病理性色素沉着（pathologicpigmentation）。,含铁血黄素脂褐素黑色素,定义：,类型,病理性色素沉着常见类型,巨噬细胞吞噬、降解红细胞血红蛋白后产生金黄色或褐色折光颗粒（铁蛋白微粒聚集体）出血的部位、吞噬细胞浆内或浆外,含铁血黄素,含铁血黄素,病理性色素沉着,由黑色素细胞产生的形状不一的，无折光性深褐色颗粒。部位：皮肤、虹膜、脉胳膜。意义：肾上腺功能低下，维生素A缺乏，黑色素肿瘤。,病理性钙化,定义：骨、牙之外的组织中有固态钙盐沉积称为病理性钙化。,血吸虫性肝硬化,图示死亡钙化的虫卵,病理性钙化,病理性钙化,肉眼观：为白色石灰样质块，刀切有沙砾感。镜下：HE染色为蓝色颗粒或片状，色不匀,不可逆性损伤,细胞遭到重度损伤后，而致代谢停止、功能丧失及结构破坏称为不可逆性损伤，即细胞死亡。,类型,坏死：以酶溶性变化为特点的活体组织内局部组织细胞的死亡。,凋亡：是活体内个别细胞程序性细胞死亡的表现形式，是由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞主动性死亡方式。,坏死的基本病变,坏死的基本病变（1）.细胞核核固缩：核染色变深，体积缩小核碎裂：核膜溶解，染色质碎片散在胞浆中核溶解：DNA降解，核淡染、消失（2）胞浆红染（3）间质崩解液化,细胞核的变化是细胞坏死的主要形态学标志,间质：胶原纤维肿胀、崩解、液化基质解聚,细胞浆：红染、结构崩解呈颗粒状,凝固性坏死液化性坏死纤维素样坏死坏疽,坏死的类型,干酪样坏死,脂肪坏死溶解性坏死,干性坏疽湿性坏疽气性坏疽,1.凝固性坏死特点：坏死细胞的蛋白质凝固。肉眼：较干燥，色灰白、灰黄，坏死灶周围常形成暗红色出血带，分界清楚。镜下：早期细胞结构消失，组织轮廓残影尚存常见器官（心、肝、脾、肾）贫血性梗死,肾凝固性梗死（大体）,图示肾皮质苍白色的楔形坏死灶,肾凝固性梗死（镜下）细胞微细结构消失，而组织轮廓仍可保存,凝固性坏死,干酪样坏死：结核病时，因坏死灶内含脂质多而呈黄色，质细腻，似干酪，故称干酪样坏死。,镜下：组织细胞坏死更彻底，呈红染、细颗粒状、无结构。,肺门淋巴结结核干酪样坏死,干酪样坏死,图示红染颗粒状无结构物质，不见坏死部位原有组织结构的残影，是坏死更为彻底的特殊类型的凝固性坏死。,2纤维素样坏死常见部位：结缔组织和血管壁是变态反应性结缔组织病和急进型高血压的较特征性病变镜下：病变处呈细丝状、颗粒状、小条块状无结构物质。强嗜酸性。,液化性坏死（liguefactionnecrosis）：坏死组织因酶性分解呈液态者称液化性坏死。常见蛋白含量少、脂质多或蛋白酶、水解酶多的情况镜下特点：死亡细胞完全被消化，局部组织快速被溶解。类型：脓肿，脑软化，脂肪坏死，溶解坏死,液化性坏死脑软化,脑组织坏死，镜下呈空网状结构，是由于脑组织含磷脂多，而蛋白质少，使坏死组织液化溶解,死亡细胞完全被消化，局部组织快速被溶解。,液化性坏死乙型脑炎，图示软化灶，神经组织坏死液化，形成筛网状,坏疽（gangrene）,（1）特征：组织坏死后继发有腐败菌感染。类型：干性坏疽：多发于四肢未端，病灶干燥、皱缩、黑色、分界清楚。,坏死区干燥皱缩，呈黑色，与周围组织分界清楚,湿性坏疽：好发于与外界相通的内脏（肠、肺、子宫等），病灶组织肿胀恶臭，呈黑绿或污黑色，分界不清。,气性坏疽：主要见于深达肌肉的严重开放性创伤，坏疽组织呈蜂窝状，明显肿胀，分界不清，按之有捻发感，伴严重中毒症状。,坏死结局：,（1）溶解吸收：坏死灶较小，被溶蛋白酶溶解液化，由淋巴管或血管吸收，碎片被巨噬细胞吞噬。（2）分离排除：坏死灶较大，难以吸收，形成糜烂、溃疡、空洞、窦道、瘘管或通过自然管道排出。（3）机化或包裹：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程，称为机化。坏死组织等较大，肉芽组织难以完全长入或吸收，则由周围增生的肉芽组织将其包围，称为包裹.(4)钙化,溃疡,窦道,瘘管,坏死物液化后经相应的自然管道排出所留下的空腔称为空洞（cavity）。,空洞,第三节凋亡,凋亡：是活体内单个细胞或小团细胞的死亡，死亡细胞的质膜不破裂，不引起死亡细胞的自溶，也不引起急性炎症反应。也称为程序性细胞死亡(PCD)。,凋亡细胞的特点,光镜：凋亡小体多呈圆形或卵圆形，大小不等，胞浆浓缩，强嗜酸性，可无固缩浓染的核碎片。电镜：碉亡细胞皱缩，质膜完整，胞浆致密，细胞器密集伴不同程度退变。核质致密，形成形态不一、大小不等的团块边集于核膜处，进而胞浆裂解，形成凋亡小体。,第四节细胞老化,细胞老化：是细胞随生物体年龄增长而发生的退行性变化，是生物个体老化的基础。特征：普遍性进行性或不可逆性内因性有害性,习题,1、实质器官中最易发生脂肪变性的器官是：A、心脏B、肝脏C、脾脏D、肺脏E、肾脏2、“虎斑心”是指心肌细胞发生：A、淤血B、脂肪变性C、粘液变性D、坏死3、细胞水肿的机制是细胞损伤后：A、细胞外钾、镁离子多B、细胞外钠离子多、钾离子少C、细胞内钠离子多、钾离子少D、细胞内钠离子多、钾离子多,习题,4、纤维素样变性的实质是：A、胶原纤维的轻度变性B、进一步发展为玻璃样变C、肌纤维呈细丝状坏死D、细胞骨架微丝的改变E、间质胶原纤维及小血管壁坏死5、细胞坏死的主要改变是：A、核浓缩、核膜破裂、胞浆浓缩B、核溶解、胞浆溶解、胞膜皱缩C、核浓缩、核碎裂、核溶解D、核溶解、胞浆浓缩、胞膜破裂,习题,6、干酪样坏死是下列哪种疾病的特征性病变：A、风湿病B、原发性肝癌C、结核病D、急性胰腺炎7、湿性坏疽常发生于下列哪些器官：A、肺、肝、脾B、肺、脑、肠C、阑尾、子宫、脑D、脑、脾、肾E、肺、肠、子宫,第二章损伤的修复,修复（repair）：损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所形成缺损进行修补恢复的过程，称为修复。,形式,再生纤维性修复,由周围同种细胞增生修复,由肉芽组织填补,第一节再生,再生（regeneration）：是指由同种细胞分裂增生来补充机体老化、消耗或坏死的细胞的过程。可分为：1.生理性再生：也称为完全性再生。是指生理过程中老化、消耗的细胞由同种细胞分裂增生补充，如表皮角化层经常脱落，由表皮基底细胞增生、分化，予以补充。2.病理性再生：也称不完全再生。是指病理状态下，组织细胞损伤后发生的再生，一般由纤维组织增生代替。如皮肤烫伤，病毒性肝炎,各种细胞的再生能力：,（1）不稳定细胞（labilecells）再生能力最强，如表皮细胞、呼吸道和消化道黏膜被覆细胞、男女生殖器官官腔的被覆细胞、淋巴及造血细胞、间皮细胞等。（2）稳定细胞（stablecells）又称静止细胞，损伤后，有较强再生能力。如肝、胰、内分泌腺等腺上皮，成纤维细胞、血管内皮细胞、骨细胞和原始间叶细胞等，平滑肌细胞也属稳定细胞，但再生能力弱。（3）永久性细胞（permanentcells）几乎没有再生能力，受损伤后由结缔组织增生修补，如神经细胞、心肌细胞及骨骼肌等。,常见组织的再生过程,1.上皮组织的再生被覆上皮增生皮肤、粘膜的上皮损伤后，由创缘或基底部残存的基底细胞分裂增生，向缺损中心覆盖；腺上皮的损伤后，由残留的上皮细胞分裂、补充。,上皮组织的再生,腺上皮再生基底膜完整由残存细胞分裂补充基底膜破坏难以再生,肝的再生,网架完整沿支架生长结构功能正常,坏死,肝部分切除：肝细胞分裂增生改建新肝小叶,肝的再生,网架不完整（塌陷破坏）胶原纤维分隔假小叶,2.纤维组织的再生在损伤的刺激下，受损处的成纤维细胞进行分裂、增生。成纤维细胞可由静止状态的纤维细胞转变而来，或由未分化的间叶细胞分化而来。局部损伤后，由成纤维细胞分裂增生-胶原纤维-纤维细胞。,纤维组织的再生,3.血管的再生血管内皮损伤处-以生芽的方式形成实心的细胞条索-血流的冲击-形成新生毛细血管-互相吻合形成毛细血管血管网。大血管的断裂-手术吻合-断裂处通过结缔组织连接-修复,毛细血管的再生,4.神经组织的再生,神经细胞损伤后-由神经胶质细胞及纤维修复。周围神经受损后-是存活的神经细胞完全再生。若断离两端相差远-再生的轴突与增生结缔组织混杂-形成创伤性神经瘤。,再生与分化的分子机制,1.生长因子：细胞受损伤因素刺激，释放生长因子刺激同类细胞增生，促成修复，但这个过程又受周期素蛋白质族调控，两者处于动态平衡状态。2.抑素与接触抑制：是防止细胞过度增生的重要机制。抑素：具有组织特异性，可抑制自身增生。接触抑制：组织创口通过周围健康细胞分裂增生修复，一旦创面覆盖，增生细胞相互接触即停止生长。3.细胞外基质（ECM）：可把细胞连接一起，支持和维持组织的结构和功能。,第二节纤维性修复,纤维性修复是指先由肉芽组织填补组织缺损，再转化为瘢痕组织的过程。,（一）肉芽组织（granulationtissue）,由大量的新生的毛细血管和成纤维细胞构成的幼稚结缔组织，伴有各种炎症，如巨噬细胞、中性粒细胞及淋巴细胞浸润。大体观：鲜红色、颗粒状、柔软湿润，似鲜嫩的肉芽。,由丰富的毛细血管及成纤维细胞组成,肉芽组织,1.抗感染及保护创面。2.机化或包裹坏死组织、血凝块、血栓及异物。3.填补创伤的缺口。,（二）肉芽组织作用：,（三）瘢痕组织形成：,指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织。成纤维细胞-转化为纤维细胞-产生胶原纤维-瘢痕组织形成,形态特点,大体：颜色苍白或灰白半透明，质硬韧缺乏弹性镜下：大量平行交错