中枢神经系统疾病治疗后 ppt课件.ppt

脑肿瘤治疗后影像学,2007年WHO中枢神经系统肿瘤分类,中枢神经系统肿瘤分为七大类神经上皮组织起源的肿瘤颅神经及脊柱旁神经的肿瘤脑膜肿瘤淋巴造血系统肿瘤生殖细胞肿瘤鞍区肿瘤转移性肿瘤,胶质瘤分类（WHO分类）星形细胞的肿瘤1、星形细胞瘤2、间变性（恶性）星形细胞瘤3、胶母细胞瘤4、毛细胞型星形细胞瘤5、室管膜下巨细胞星形细胞瘤混合性胶质瘤1、混合性少突星形细胞瘤2、间变性（恶性）少突星形细胞瘤脉络丛肿瘤1、脉络丛乳头状瘤2、脉络丛癌少突胶质细胞的肿瘤1、少突胶质细胞瘤2、间变型（恶性）少枝胶质细胞瘤,室管膜性肿瘤1、室管膜瘤2、间变性（恶性）室管膜瘤3、粘液乳头型室管膜瘤4、室管膜下瘤松果体肿瘤1、松果体细胞瘤2、松果体母细胞瘤3、混合性松果体细胞瘤松果体瘤,胚胎性肿瘤1、髓上皮瘤2、神经母细胞瘤3、室管膜母细胞瘤4、视网膜母细胞瘤5、髓母细胞瘤神经元胶质细胞瘤1、神经节细胞瘤2、神经节胶质瘤3、间变性（恶性）神经节胶质瘤4、中枢神经细胞瘤5、嗅神经母细胞瘤,脑肿瘤常见部位,常见的幕上脑内肿瘤：多形性胶母细胞瘤，转移瘤；脑外肿瘤：脑膜瘤；常见幕下脑内肿瘤：血管母细胞瘤，髓母细胞瘤；脑外肿瘤为神经鞘瘤鞍内鞍上区：垂体瘤，颅咽管瘤，脑膜瘤，动脉瘤等鞍旁区：神经鞘瘤、脑膜瘤桥小脑角区：神经鞘瘤、表皮样囊肿、脑膜瘤松果体区：生殖细胞肿瘤脑室内：室管膜瘤、中枢神经细胞瘤、脑膜瘤及脉络丛乳头状瘤。,脑肿瘤影像学检查目的,治疗前：确定病变部位及周围结构累及情况，识别有肿瘤引起并发症：脑出血、脑疝等；鉴别诊断治疗中：为选择最安全的手术方式提供最准确的解剖信息，有助于勾画手术及放疗边缘治疗后：判断手术切除程度，术后并发症，监测肿瘤残留及复发。,脑肿瘤治疗原则,主要以手术为主，尽可能的全切肿瘤，并联合放疗及化疗。,治疗后影像表现,CT：头皮肿胀，皮下和颅内少许积气及手术区局限区片状低密度影，无明显占位效应，无颅内压增高表现。水肿数周内可吸收。起初，骨瓣边缘锐利，骨质不连续，随后骨瓣重塑，边缘变钝，骨瓣深处可见脑外积液，可为血液、脑脊液及气体。一般位于硬膜外。MRI：信号不均匀，T1、T2均为高信号。不同程度积气，一般三周内吸收。正常硬脑膜呈薄层低信号。,左侧额叶胶质瘤A-D.术后1d，术区残腔形成，少量积液、积气，左额顶部颅骨内板下积气，左侧额部少许硬膜下积液；E-F术后2个月复查，术区残腔，周围少许胶质增生，额部积气吸收，左侧额部硬膜下积液大部分吸收。,术后正常强化,手术后显示手术床非肿瘤性环形强化。无肿瘤手术边缘强化一般始于术后第5天，在术后2-4周时变得致密且环状，可持续3个月或更长时间。故对肿瘤切除患者，建议术后3-4d行CT或MRI平扫加增强扫描。,术后肿瘤残留、复发,1.残留：与术前射片所见类似，一般通过术前片对比可发现。术后早期与某些术后残留难以鉴别，需要通过长时间随访加以鉴别。术后早期行影像学检查重要性,肿瘤复发,1.与术前者相仿2.MRI对于检出复发和播散敏感性高于CT3.以下征象：a术区密度或信号强度恢复正常后，又出现密度和信号强度异常b术区异常密度或信号强度区范围缩小后，又逐渐扩大并伴有不同程度占位效应,男性患者，32岁，因头痛10余天，加重1d伴恶心、呕吐入院A.术前MRI，右侧颞顶叶肿块，节细胞胶质瘤，级；B术后1d，术区脑组织水肿，颅内少量积气，硬膜下积液，右侧额骨局部缺损，双侧额部软组织肿胀。,C-E术后12d复查右顶枕部小斑片状轻度强化，右额顶部脑膜强化，右额部硬膜下积液，双额部软组织肿胀；F-H术后3M复查，右侧顶枕部脑白质水肿加重，出现异常强化结节影，右额部仍少量硬膜下积液。再次手术提示节细胞胶质瘤复发。,术后并发症,1.脑肿胀4-5h出现，2-3d达峰。CT平扫表现为手术区局限性或弥漫性低密度区，灰白质界限消失，伴不同程度占位效应。2.术后感染：脑膜炎、硬膜外脓肿、硬膜下积脓或脑脓肿。感染一般由浅入深，影像学检查为发现深部感染。,a骨瓣感染：CT示骨质结构失常，多发点状或斑片状溶骨改变。MRI板障骨髓信号改变，T1信号减低，压脂T2信号增高b硬膜外脓肿梭形液性密度c硬膜下积脓新月形液性密度，覆盖大脑凸面或沿大脑镰分布，密度略高于脑脊液。增强扫描积液内缘硬膜增厚强化，邻近脑表面弥漫强化。MRI，T1低于脑实质高于脑脊液，T2高于脑实质，Fliar信号高于脑脊液。,d大脑炎化脓性脑实质感染初期，分早期（术后7d-内）晚期（7d-2周）。CT平扫术区片状低密度影，MRIT1等或低信号，T2高信号，增强轻度斑片状强化。脑脓肿包膜形成，CT平扫呈环形等或略高密度，MRI，T2呈低信号，增强明显强化。晚期包膜壁增厚。,e.术后脑梗死异常密度或信号区域与闭塞动脉供血区吻合。f.术后颅内出血首选CT检查。,术后放、化疗及影像表现,放疗分为术前、术中、术后放疗，其中以术后放疗最多、最广泛。放疗引起脑损伤机制1.血管损伤2.神经胶质及白质损伤3.纤溶酶原系统作用4.免疫机制,放疗后改变及并发症影像表现,常规MRI在放疗后2-6个月可发现白质信号异常，为早期迟发放射损伤。12-18个月出现脑室旁白质异常信号。,1.放疗后脑功能不全综合症；少见，中后期出现，不同程度脑缺血及脑梗死征象。MRA颈总动脉及颈内动脉及其近端分支不同程度狭窄和闭塞。2.放射性脑白质病较少见，大容积脑实质放射治疗后，主要表现为脑室周围白质脱髓鞘和小血管闭塞。CT表现为双侧侧脑室旁周围弥漫性低密度影，MRIT1WI侧脑室周围低信号，T2WI呈高信号。从额叶向枕叶延伸。3.放射性脑坏死多位于原发肿瘤区域，CT平扫斑片状或大片状略低或低密度，增强后坏死区呈斑点状、片状条状等强化影。坏死灶周围伴水肿。强化灶会逐渐增大至逐渐缩小，水肿亦同步加重和消退。,肿瘤复发与放射性脑坏死鉴别,共同点：1.均起自原发肿瘤或邻近地方；2.均表现为强化肿块3.两者均可随时间增大而增大；4.均伴有脑水肿,结合MRI功能成像技术如磁共振波谱（MRS），有助于二者鉴别。,放疗后代谢改变早于形态学改变，放疗后早期即出现NAA下降，因为神经细胞凋亡或继发于辐射后神经细胞功能下降，也可能与血脑屏障障碍、水肿、少突胶质细胞损伤等有关。其次影响的第二大重要代谢物质为胆碱（Cho）。,磁共振波谱（MRS）,放射性脑坏死：Cho（胆碱）显著降低或消失，NAA、Cr减低，Cho/Cr下降（与复发主要鉴别点），脂质-乳酸盐（Lip-Lac）波群以Lac波为主。坏死中心强化区可出现Lip高峰。放射性脑坏死的Cho/Cr、Cho/NAA高于正常白质，NAA/Cr明显低于正常白质。,肿瘤复发Cho增高，NAA降低，Cho/NAA、Cho/Cr比例明显升高，Cho/NAA比