（参考课件）糖尿病酮症酸中毒.ppt

糖尿病酮症酸中毒DiabeticKetoacidosis,山东大学第二医院内分泌科庄向华,1,定义,糖尿病酮症酸中毒是由于胰岛素不足及升糖激素不适当升高，引起糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱，导致水、电解质、酸碱平衡紊乱，以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征，是糖尿病的急性并发症。,特点,DKA是1型糖尿病常见并发症；也多见于2型糖尿病的应急状态。是最常见、最重要但经过合理治疗可逆转的糖尿病急性并发症。男女患病比例1：12在胰岛素问世前DKA死亡率为60%,；发明胰岛素以后为515%；死亡率随年龄而增加。,酮体,酮体是脂肪分解代谢的产物，包括-羟丁酸（占78左右），乙酰乙酸（占20），丙酮（占2）。酮体的生成是一种生理现象，如果糖尿病控制得不好，因糖利用障碍，脂肪代谢加强，酮体生成过多，超过组织利用和肾脏排泄能力，就会发生酮症酸中毒。丙酮和乙酰乙酸都具有挥发性，尿液放置过久就会“蒸发”掉，而出现尿酮体检查假阴性。尿酮体检查只是筛查试验，需检查血中的羟丁酸含量，它弥补了尿酮体检查的不足，同时也是监测酮症酸中毒是否彻底纠正的最可靠的指标,忘记服药或注射胰岛素,严重疾病或手术期间处理失当,高血糖情况下剧烈运动,饮食过量,2.诱发因素：,胰岛素的作用机制,胰岛素的作用机制,一、糖代谢能促进全身组织对葡萄糖的利用，加速肝糖原、肌糖原的合成；促进葡萄糖转变为脂肪，抑制糖原分解和糖异生。二、脂肪代谢促进脂肪的合成与贮存，抑制脂肪分解氧化。胰岛素不足，将引起脂肪代谢紊乱，脂肪贮存减少，分解增加；脂肪酸在肝内分解氧化增多，产生大量酮体而导致酮症酸中毒。三、蛋白质代谢促进氨基酸进入细胞，促进蛋白质合成，同时抑制蛋白质的分解，可促进机体生长。,发病机制,糖尿病酮症酸中毒病理生理,1.酸中毒：胰岛素敏感性，组织分解，脂肪动员，组织氧利用氧化酮体生成（-羟丁酸、乙酰乙酸）2.组织体内碱消耗急剧增加，早期机体缓冲系统、肾肺调节代偿；进一步加重，出现酸中毒。3.酸中毒加重失代偿后呼吸中枢、中枢神经功能、诱发心律失常,糖尿病酮症酸中毒病理生理,严重失水1.血糖、血酮浓度升高，血浆渗透压升高；2.蛋白质、脂肪分解加速，酸性物质排泄增加；3.呼吸系统排出；4.胃肠道症状；导致血容量不足，循环衰竭,糖尿病酮症酸中毒病理生理,电解质紊乱（利尿、呕吐、摄入减少）血钾：动态变化血钠：可存在低钠和高钠两种可能。血磷：细胞代谢增加，磷自细胞释放出随尿排泄，引起低磷,2，3-DPG减少，组织缺氧。,携氧系统失常HbA1C增加，2,3-DPG氧离曲线左移血红蛋白与氧气的亲和力增加，组织缺氧；酸中毒氧离曲线右移组织缺氧改善。酸中毒纠正过快，失去代偿作用组织缺氧加重，脏器功能紊乱脑缺氧加重、脑水肿,糖尿病酮症酸中毒,病理生理,周围循环衰竭和肾功能障碍失水、血容量、微循环障碍低血容量休克；肾灌注少尿/无尿、急性肾衰。中枢神经功能障碍酸中毒、失水、缺氧、休克大脑功能障碍；纠酸不当反常性脑脊液酸中毒加重；血糖下降过快/输液过多过快/渗透压不平衡继发性脑水肿。,糖尿病酮症酸中毒,DKA的临床表现,呼吸快而深,神智不清或昏迷,严重剧渴,血糖，尿酮升高,恶心、呕吐,诊断,对昏迷、失水、休克、酸中毒的患者，尤其是有原因不明的意识障碍、呼气有烂苹果味、血压低而尿量不减少者，均应考虑糖尿病酮症酸中毒的可能。结合实验室检查：,糖尿病酮症酸中毒,糖尿病酮症酸中毒诊断,1.尿液检查：尿糖、尿酮阳性。注意结合肾功能和DKA缺氧情况（尿中酮体主要为乙酰乙酸）。2.血酮：血酮升高1mmol/L，即高酮血症。5mmol/L时提示酸中毒。尿酮阳性。3.尿素氮、肌酐：尿素氮、肌酐可升高。BUN/Cr可为301，提示血容量不足。,糖尿病酮症酸中毒诊断,4.血糖：升高，一般在16.7mmol/L33.3mmol/L。16.7mmol/L多有脱水，33.3mmol/L则多伴有高渗或肾功能不全。5.电解质血钠：一般7.2或HCO315mmol/L后，即可停止补碱补碱的负面效应：,糖尿病酮症酸中毒治疗,葡萄糖输注胰岛素恢复组织摄取葡萄糖以及纠正高胰升血糖症后，低血糖会随时出现，除非额外补充葡萄糖。当血糖达14-17mmol/L时，输注葡萄糖以防止脑水肿，如补糖较早，低血糖不会成为问题。,糖尿病酮症酸中毒治疗,治疗过程中的并发症：1.血栓2.感染3.休克4.心衰、心律失常5.肾衰5.脑水肿6.急性胃扩张,糖尿病酮症酸中毒治疗,治愈标准：症状消失，失水纠正，神志、血压正常。血酮正常，尿酮阴性。碳酸氢盐、血pH正常。血电解质正常。,糖尿病酮症酸中毒健康指导,定期进行全面检查：对血糖、尿糖、酮体进行监测，发现异常及时进行治疗。生活要有规律：避免各种诱因：有应激情况时应随时调整胰岛素用量。如出现厌食、恶心、呕吐等症状时应及时到医院就诊。嘱病人随身携带糖尿病保健卡，注明诊断，家庭住址，以防万一发生酮症昏迷便于抢救。,病例分析,患者应明杨男，24岁主诉：多饮多食多尿1年余，突发腹痛半天嗜睡一小时入院。现病史：患者一年前开始反复出现多饮多食多尿，伴有体重明显下降。一年前确诊为型糖尿病，医嘱其用胰岛素治疗。但患者及家属由于自身原因，拒绝胰岛素治疗。一直服用“中药”（主要是双胍类降糖药和中药参合而成），未定期检测血糖，一直未重视。服药后，自觉食量有所下降，但仍有反复多饮多尿。四天前开始出现食量明显下降，伴有咽痛、发热，一天前突发腹痛、全身乏力，伴有口干及呼吸费力。在当地医院以腹痛待查治疗。今一小时前嗜睡，由120急诊送入。,病例分析,既往史：患1型糖尿病1年，未规则治疗，血糖控制不详。否认结核肝炎等病史，否认药物食物过敏史。个人史：原籍出生并长大，否认烟酒嗜好。家族史：否认家族中有类似病史。体格检查：T37.5、R12次/分、P161次/分、BP145/80mmHg嗜睡状，呼吸深慢，全身皮肤干燥，未见瘀点瘀斑及破溃，浅表淋巴结未扪及肿大。双侧瞳孔等圆等大，D3MM,对光反射迟钝。口唇舌体干枯。双肺呼吸音粗。未闻及干湿性罗音。心界不大，HR162次/分，律齐，心音低钝，各瓣膜区未闻及杂音。腹部平软，无压痛反跳痛。肝脾肋下未扪及，肠鸣音存在。双下肢无浮肿。四肢肌张力正常，肌力4级。,病例分析,辅助检查GLU23.6mmol/L,K+5.8mmol/L,CO2CP1.8mmol/L,血常规：WBC22.3X109L，血气分析PH6.92、PCO214PO2132。尿常规GLU2+,KET2+初步诊断：糖尿病酮症酸中毒,病例分析,处理1.半卧位，吸氧。2.立即开通静脉通道，起初采用双通道输液，转入后给予三通道快速输液。一管为NS250ml+RI30u,以每小时40滴静脉滴注，一管为NS500ml，第三管为林格氏液。3.启用胰岛素泵NS30ML+RI30U,以每小时4ml泵入。4.5%碳酸氢钠125ml静滴。维持3管快速补液。5.第一小时补液达1500ml以上。6.1小时后复查血糖19.8mmol/L,尿量逐渐增多。同时复查血气PH7.12。7.第二小时，患者意识逐渐转清。复查电解质：K4.6MMOL/L,GLU17.8MMOL/L,胰岛素泵改为每小时2ml泵入。,病例分析,8.第三个小时，估计液体总入量达3500以上，复测血糖15.9MMOL/L，患者口干有所改善，尿量增多，心率逐渐下降至110次