血气分析-(精)ppt课件.ppt

血液气体分析与酸碱平衡测定,1,2,3,血气分析的目的,血液中气体:O2,CO2血液中酸碱:H+,HCO3-,HPO4-等电解质:Na+,K+,Ca+,CL-,4,标本的采集,部位隔绝空气大气压安静状态,针管抗凝吸氧浓度血红蛋白体温,5,标本的采集,6,动脉血液气体分析指标,动脉血氧分压动脉血氧饱和度混合静脉血氧分压动脉血氧含量动脉血二氧化碳分压pH值碳酸氢盐缓冲碱碱剩余血浆总二氧化碳含量二氧化碳结合力,7,动脉血氧分压（PaO2）,定义：是血液物理溶解的氧分子所产生的压力。正常值：12.613.3Kpa（95100mmHg）老年人参考值：60岁80mmHg70岁70mmHg80岁60mmHg90岁50mmHg临床意义：判断有否缺氧及其程度,由于氧离曲线的特点，它作为缺氧的指标远较血氧饱和度为敏感。PaO28060mmHg轻度缺氧。6040mmHg中度缺氧。40mmHg重度缺氧,8,肺泡动脉氧分压差（PA-aO2或AaDO2）,定义：指肺泡氧分压（PAO2）与动脉血氧分压（PaO2）之差值。正常值：吸空气时约为1.3332.0kPa（1015mmHg）(儿童：5mmHg;青年：8mmHg)；吸纯氧时约为3.3210.0kPa（2575mmHg），此值可受年龄因素影响,AaDO22.5（0.21年龄）,如60岁的AaDO22.512.6=15.1mmHg，年老者的A-aDO2最高可以达到30mmHg。意义：AaDO2是判断肺换气功能正常与否的一个依据。如有弥散障碍、通气/血流比例失调及肺内动静脉分流时，除PaO2下降外，尚有PA-aO2增高。肺外病变如呼吸中枢和神经肌肉疾病等所致的呼吸衰竭（通气功能障碍），肺泡气体交换功能正常，而进入肺内气体少了，虽有PaO2下降，但PA-aO2正常。而由于肺内动静脉分流时的PA-aO2下降，吸纯氧也难以纠正。,9,动脉血氧饱和度（SaO2）,定义：SaO2是指动脉血氧与Hb结合的程度，HbO2占全部Hb的百分比值。氧容量：被分析血液中Hb所能携带氧的最大量，不包括物理溶解的O2；血红蛋白实际结合的氧量称为氧含量，反映血液中实际氧含量。正常值：9598当PO2降低时O2Sat也随之降低；当PO2增加时，O2Sat也相应增加。,10,PaO2与SaO2关系,以PO2值为横座标，血氧饱和度为纵座标作图，求得血液中HbO2的O2解离曲线，称为HbO2解离曲线。解离曲线为“S”形，PO2由100下降至60mmHg，其O2Sat变化不大。60mmHg已处在曲线陡直位置，PO2稍有下降，可导致SaO2急剧下降。混合静脉血氧分压较动脉血低约60mmHg，处在曲线的陡直位置，氧分压稍有上升即可导致氧与血红蛋白的大量结合。,11,pH、PaCO2、温度、红细胞内2，3二磷酸甘油酸（2，3-DPG）含量等因素影响解离曲线的位置。血氧饱和度达到50时相应的PO2称为P50，P50约3.55kPa(26.6mmHg)。是Hb对O2亲和力大小的标志。酸中毒时P50增大，解离曲线右移，有利于O2离解组织；碱中毒时P50减小，解离曲线左移；一氧化碳中毒，P50减小。,12,动脉血氧含量（CaO2）,定义：血氧含量（CaO2）指每100ml血液实际结合的氧量，包括与血红蛋白结合及溶解于血液中的氧量。反映动脉血携氧量的综合性指标正常值：8.559.45mmol/L(1921ml/dl)。所以100ml每循环一次，约释放5ml氧。,13,混合静脉血氧分压,定义：指物理溶解于全身各部位静脉血中的氧的压力。正常值：4.76.0kPa（3545mmHg），平均40mmHg。意义：可作为组织缺氧程度的一个指标。,14,动脉血二氧化碳分压（PaCO2）,定义：血液中物理溶解的CO2的压力。PCO2与H2CO3关系：PCO2=H2CO3（37时系数0.03）正常值：4.76.0kPa（3545mmHg）。运输方式：物理溶解（5）和化学结合：A碳酸氢盐（HCO3-，88）；B.氨基甲酸血红蛋白（HbNHCOOH，7）。CO2分子具有较强的弥散能力，故血液PCO2基本上反映了肺泡PCO2平均值。故PCO2是衡量肺泡通气量适当与否的一个客观指标，通气不足时增高，表示有CO2潴留；通气过度时CO2排出过多则PaCO2降低。PCO2轻度增高时可刺激呼吸中枢增加排出CO2。PCO2达55mmHg时即抑制呼吸中枢形成呼吸衰竭危险，更高时出现CO2麻醉、昏迷。临床意义：判断呼吸衰竭的类型判断是否存在呼吸性酸碱平衡失调判断代谢性酸碱失衡的代偿反应判断肺泡通气状态：,15,PaCO2与pH值关系,PaCO2每升高或下降133kPa（10mmHg），pH值下降或升高01单位；如PaCO2从533kPa267kPa（40mmHg20mmHg）则pH值可从740升至760；PaCO2升高，氧离解曲线右移；PaCO2每升高133kPa（10mmHg），脑血流量可增加1/2。正常差异与呼吸停止时PaCO2变化：正常人站立时PaCO2比卧位时低045kPa（3mmHg）；睡眠时比清醒时高1067kPa（8mmHg）；一般情况下，男比女高04kPa（3mmHg）；呼吸停止1min，PaCO2升高0812kPa（69mmHg），如一正常人呼吸骤停5min，其PaCO2可升至1333kPa（85mmHg，即9540）。,16,碳酸氢(bicarbonate,HCO3-),实际碳酸氢盐（AB）：是指隔绝空气的血标本，在患者实际条件下测得的碳酸氢盐含量，受呼吸性和代谢性双重因素影响。正常值2227（24）mmol/L。标准碳酸氢盐（SB）：是指动脉血在38，PaCO240mmHg（5.33kPa），SaO2100%的条件下，所测的血浆碳酸氢盐的含量；排除呼吸因素后HCO3-。正常人SB、AB两者无差异。当体内其它阴离子缺乏时，HCO3-增多，代替其它阴离子而与阳离子保持平衡。意义：反映酸碱失衡AB与SB均正常，为酸碱内稳态AB=SB正常值，为代酸（未代偿）AB=SB正常值，为代碱（未代偿）ABSB呼酸AB45HCO3-27主为呼酸主为代酸主为呼碱主为代碱,单纯性呼酸,呼酸合并代酸,呼酸合并代碱,单纯性代酸,代酸合并呼酸,代酸合并呼碱,单纯性呼碱,呼碱合并代酸,呼碱合并代碱,单纯性代碱,代碱合并呼酸,代碱合并呼碱,酸碱平衡失调类型和程度,31,酸碱失衡的诊断步骤,（一）根据pH变化1pH7.45碱中毒3pH为7.35-7.45时可能为无酸碱失衡代偿性酸碱失衡混合性酸碱失衡（二）根据PaCO及HCO3-的变化1PaCO原发改变-呼吸性酸碱平衡紊乱2HCO3-原发改变-代谢性酸碱平衡紊乱（三）根据病史1COPD或肺心病患者急性发作，则呼吸因素为原发性2肾功能衰竭、糖尿病酮症则代谢因素为原发,32,1.单纯性酸碱失衡预计代偿预计值,呼吸性酸中毒（PaCO2,HCO3-代偿性)代偿限值代偿需时（慢性）公式（1）HCO3-=PaCO20.355.5845mmol/L3-5天（急性）公式（2）HCO3-=PaCO20.071.530mmol/L几分钟呼吸性碱中毒(PaCO2,代偿性HCO3-)（慢性）公式（3）HCO3-=PaCO20.52.512-15mmol/L3-5天（急性）公式（4）HCO3-=PaCO20.22.518mmol/L几分钟代谢性酸中毒(原发性HCO3-,PaCO2代偿性)公式（5）PaCO2=HCO3-1.58210mmHg12-24h代谢性碱中毒(原发性HCO3-,PaCO2代偿性)公式（6）PaCO2=HCO3-0.9555mmHg12-24h,33,（二）阴离子间隙（aniongap,AG）,血浆中未测定阴离子（UA）与未测定阳离子（UC）的差值。AG=UA-UC=Na+-(HCO3-+CL-)=140-(24+104)=12mmol/L正常值：124mmol/L意义：反映代谢因素，区别不同类型代谢性酸中毒AG升高14mmol/L，提示有代酸，大于30mmol/L肯定有代酸存在。在AG增高型代酸，AG增高数HCO3-降低数既AGHCO3-。潜在HCO3-=HCO3-实测值+AG如果AGHCO3-;或潜在HCO3-预计HCO3-;均提示代碱存在。,34,各型酸碱失衡的判定,代谢性酸中毒（metabolicacidosis）为临床上最常见的一种酸碱平衡紊乱。原因：酸产生过多：分解代谢亢进（高热、感染、惊厥、抽搐）；酮酸血症（糖尿病、饥饿、酒精中毒）；乳酸性中毒（组织缺氧、肾病、休克、糖尿病）酸排泄困难：肾功能衰竭；肾小管酸中毒（近曲管、远曲小管功能低下）；高钾饮食（排K+抑制排H+）碱缺少:重度腹泻、肠吸引术（失HCO3-）；大面积烧伤（失K+、Na+同时失HCO3-）；输尿管乙状结肠移植术后（Cl-回收多，HCO3-少）；妊娠有厌食、恶心、呕吐时,35,动脉血气特点：pH下降；HCO3-原发下降；PCO2代偿性下降分类、AG增高性代酸特点：AG升高，血氯正常机制：血浆固定酸，或者肾脏排H+障碍。尿毒症时AG增高是由于内源性磷酸二氢根离子和硫酸根离子增多；酮症、酒精中毒、饥饿以及乳酸中毒时AG增高主要是酮酸或乳酸产生增多。、AG正常性代酸（高氯性代酸）特点：AG正常，血氯升高机制：HCO3-丢失，为了维持阴阳离子的平衡，因此氯离子增加。,36,代谢性碱中毒（metabolicalkalosis）,任何原因引起体液氢离子丧失或碳酸氢根含量增加均可产生代谢性碱中毒（酸减少或碱增多）。失去含HCl的胃液太多（高度幽门梗阻，高位肠梗阻伴呕吐）入碱太多（治疗代酸过度用HCO3-）长期大量应用激素排钾药物使用过多（利尿剂）长期放射性照射（原因不明）此外原因还有：HCO3-回收增加，如细胞外容量下降、低钾、低氯、高醛固酮血症和高碳酸血症。,37,酸,碱,中毒,中毒,H+,排泄受损,H+,产生过多,HCO3-,丢失,呕吐使H+,丢失,碱摄入,钾丢失,代谢性酸碱失衡原因,38,呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis）,凡因呼吸功能障碍致肺泡换气减少，PCO2增高，血中H2CO3浓度上升，pH下降均可发生呼酸。急性气管、支气管阻塞（异物、痰液、咯血阻塞、哮喘、白喉、气管压迫）急性呼吸性酸中毒慢性肺病、支气管病、胸廓病变慢性呼吸性酸中毒血气分析特点：PCO2原发性升高；HCO3-代偿性增加；pH正常或降低4天后转为慢性。,39,(4)呼吸性碱中毒(respiratoryalkalosis),各种原因引起换气过度，体内失去CO2太多而使PaCO2降低。病因：癔病使通气过度高热昏迷：特别是脑炎、脑膜炎、肺炎、败血症颅脑损伤、基底神经节病变机械通气时，呼吸过频水扬酸、三聚乙醛等中毒,40,呼吸性酸碱失衡原因,酸,碱,中毒,中毒,呼吸道阻塞,支气管肺炎,COPD,癔症性通气过度,机械性过度通气,颅内压升高,41,呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒,常见于慢阻肺病人又有低氧血症的患者血气特点:pH明显下降；PaCO2明显升高；HCO3-下降或正常；BE正常或负值增大。,42,呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒,慢阻肺患者长期使用利尿剂或机械通气时过度通气血气特点：PaCO2升高；HCO3-明显升高；BE正值明显增加；pH升高，下降，正常均可；主要取决于呼酸和代碱两种成分的严重程度.,43,呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒,多见于代谢性碱中毒患者在过度通气或使用过多NaHCO3的情况血气特点:pH明显升高；PCO2下降；HCO3-升高，正常均可；主要取决于呼碱和代碱两种成分的严重程度.,44,呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒,多见于急性呼吸衰竭和心肌梗塞复苏后酸中毒患者，同时并发肺部感染，通气过度。血气特点：PaCO2下降；HCO3-下降；BE负值增大；pH升高，下降，正常均可；主要取决于呼碱和代酸两种成分的严重程度.,45,三重酸碱失衡（TABD）,定义：是指一种呼吸性酸碱失衡+代谢性碱中毒+高阴离子间隙（AG）代谢性酸中毒TABD分为呼酸型TABD和呼碱型TABD呼酸型TABD呼酸+代碱+高AG代酸呼碱型TABD呼碱+代碱+高AG代酸,46,代酸+代碱是可能的吗？,重病人，代酸+代碱并不少见。任何代酸患者在频繁呕吐或补碱过量时都可能合并代碱。重病人，尤其是老年人或肾功能减退者，由于钠-钾-ATP酶和其他有关酶的活性下降，机体一时调节不灵，代酸+代碱是完全可能的。,47,如何判断AG代酸是否合并代碱？,比较AG浓度和HCO3-浓度。假设AG由平均参考值12上升为20，而HCO3-由平均参考值24下降为16，那么AG=HCO3-，即为单纯性AG代酸；如果AGHCO3-，即为AG代酸+代碱。,48,AG的应用,AG是诊断代酸+代碱和“三重性”酸碱紊乱不可缺少的指标。一般说，AG增加就是AG代酸，AG正常就说明是失碱性（高氯性）代酸。送血气分析时动脉血和送电解质的静脉血要同时抽取，但我们曾采用动脉血同时测定其钾、钠、氯，免去静脉血，结果满意。,49,酸碱失衡判断1,病例1慢性支气管炎PH:7.37；PCO2:72mmHg；（HCO3-）38mmol/L参考值PH:7.35-7.45；PCO2:35-45mmHg(HCO3-)21.4-27.3mmol/LHCO3-=PaCO20.355.58HCO3-=29.6-40.8mmHg判断为代偿性呼吸性酸中毒,50,酸碱失衡判断2,急性哮喘发作PH:7.52;PCO2:19mmHg(HCO3-)20mmol/L判断为代偿性呼吸性碱中毒参考值PH:7.35-7.45；PCO235-45mmHg(HCO3-)21.4-27.3mmol/LHCO3-=PaCO20.22.5HCO3-=17.3-22.3mmHg,51,酸碱失衡判断3,肾素瘤患者PH:7.47;PCO2:50mmHg(HCO3-)37mmol/L判断为代偿性代谢性碱中毒参考值PH:7.35-7.45；PCO235-45mmHg(HCO3-)21.4-27.3mmol/LPaCO2=HCO3-0.95PaCO2=46.7-56.7mmHg,52,酸碱失衡判断4,慢性阻塞性肺病病人，急性感染4天入院PH:7.25；PCO2:86mmHg；（HCO3-）24mmol/L参考值PH:7.35-7.45；PCO2:35-45mmHg(HCO3-)21.4-27.3mmol/LHCO3-=PaCO20.355.58HCO3-=34.52-45.68mmHg判断为失代偿性呼吸性酸中毒,53,病史1:一男性,57岁,脑瘤术后6小时出现呼吸困难.查体:神志不清,R32次/分,HR100次/分,两肺呼吸音粗.氧流量6L/分.SpO295%.既往有糖尿病史,术前血糖正常.,PH7.11PaCO221.3mmHgPaO2123.4mmHgAB11.8mmol/LSB15.6mmol/LBE-8.3mmol/LSaO295%,54,病史1:一男性,57岁,脑瘤术后6小时出现呼吸困难.查体:神志不清,R32次/分,HR100次/分,两肺呼吸音粗.氧流量6L/分.SpO295%.既往有糖尿病史,术前血糖正常.,PH7.11PaCO221.3mmHgPaO2123.4mmHgAB11.8mmol/LSB15.6mmol/LBE-8.3mmol/LSaO295%,PH7.357.45PaCO23545mmHgPaO2ABSBHCO3,为代酸+代碱。从呼吸看，HCO3为19时，PCO2的预计值应为34mmHg，而实际为27，说明还合并呼碱。抗休克后，尿量增加，代酸、代碱和呼碱纠正。,58,女性84岁，冠心、肺心，脱水休克,患者HCO3和PH明显下降。有代酸。HCO3为8时预计PCO2为21，而实际为34，说明合并呼酸。另外AGHCO3,还合并代碱，为三重性酸碱紊乱。,59,男性，23岁，出血热，休克,患者AG较参考值上升15，HCO3下降13，两者约相等。从代谢方面说为单纯性AG代酸。另外，HCO3为11时，PCO2预计为23，与实际22基本相当。以上说明机体调节功能良好，后来痊愈出院。,60,男性56岁，