认知神经科学专题脑、神经基础.ppt

神经元,神经元组成：神经细胞体、树突和轴突神经元学说：神经元是神经系统发生、形态、营养和功能的基本单位,Neurons-Soma,Chapter2.Thenervoussystem,PrincipleofNeuralScience,轴丘,滑面内质网,高尔基器,多核糖蛋白质,线粒体,细胞膜,粗面内质网,核糖体,微管,细胞核,NC的兴奋,细胞、组织兴奋时，不论其外部表现如何不同，但都有电位的改变，统称为生物电。如肌肉兴奋时的收缩，神经的传导，都发生明显的电位变化。,生物电现象,细胞没有受到外来刺激处于静息状态下的膜电位称为静息电位。静息时膜电位的特点：膜外电位高于膜内电位。在生理学中通常都把膜外电位规定为，则膜内电位大都在-10至-100m之间。极化（polarization）状态：膜外为正电位，膜内为负电位，两者电位差呈稳定的水平状态。此时神经在静息的状态下，膜内外的电位差称为静息电位。,静息膜电位(Restingpotential,RP),静息状态：内外KKNaNa(通透小)有机物CL（通透小）()(+)K外流：静息电位是钾平衡电位大小：7090mv,生物电现象,当神经组织受到刺激而兴奋时，沿着神经纤维传导的兴奋称为动作。钠的内流：钠平衡电位极化状态极化倒反状态大小：2040（变化90130）,动作电位(Actionpotential,AP),NC之间的信息传递,突触（synapse）在脑和脊髓以及外周神经节内，一个神经元与另一个神经元特化的相接触部位。是神经元之间在机能上发生联系的部位。轴突胞体型轴突树突型轴突轴突型,轴突突触,神经递质,突触间隙,线粒体,受体,突触前膜,突触后膜,突触,突触囊泡,突触传递机制,神经冲动到达突触小体，Ca2+通道开放，此时膜对Ca2+具有通透性，使膜外浓度高于膜内的Ca2+流入膜内，部分突触小泡移向突触前膜。由于Ca2+的内流，使突触小泡的膜与突触前膜贴附融合破裂，向突触间隙释放神经介质。放出的神经介质弥散到突触后膜，神经介质分子立即与突触后膜上的突触受体，即特殊受体蛋白结合，从而改变后膜对离子的通透性，激起突触后神经元的变化，产生神经冲动。,兴奋性与抑制性突触后变化,兴奋性突触当兴奋性介质与突触后膜上的特殊受体蛋白结合，使Na+通道开放。细胞外Na+浓度高于膜内，Na+内流，促使突触后膜去极化。这种突触后膜局部电位变化的反应称为兴奋性突触后电位（EPSP）。,轴突冲动突触前膜释放兴奋性递质经突触间隙扩散并与突触后膜受体结合突触后膜提高对Na+、K+，尤其对Na+的通透性突触后膜去极化,抑制性突触当抑制性介质与突触后膜上的特殊受体蛋白相结合，使K或Cl通道开放，分别引起K外流或Cl内流，其作用都可引起突触后膜的超极化。此时在突触后神经元的胞体上可记录到一个电位变化，称为抑制性突触后电位（IPSP）。,抑制性NC末梢兴奋释放抑制性介质经扩散与突触后膜的受体结合提高突触后膜对Cl-的通透性突触后膜超极化,神经介质,介质的种类按化学结构，介质可分为三类：乙酰胆碱单胺类氨基酸类同一种介质对不同的突触后膜可以发挥不同的作用，即对有的突触后膜发挥兴奋作用，而对另一些突触后膜则发生抑制作用。,神经递质,兴奋性介质：乙酰胆碱去甲肾上腺素抑制性介质：5-羟色胺r-氨基丁酸,神经系统,神经系统的构造及功能,中枢神经系统脑（大脑、间脑、脑干、小脑）神经系统脊髓周围神经系统脑神经脊神经周围神经系统躯体神经躯体传入（感觉）神经（根据功能）躯体传出（运动）神经内脏神经内脏传入（感觉）神经内脏传出（运动）神经交感神经（自主或植物神经）副交感神,神经系统常用术语,灰质（graymatter）：CNSNC的胞体树突皮层（cortex）：大小脑表面的灰质,白质（whitematter）：CNSNf（轴突）髓质（medulla）：大小脑内的白质,大脑外侧面,脑的结构分区,大脑分区,大脑内侧面,脑成像,大脑底面,大脑冠状面,大脑结构,大脑皮层的结构与功能,大脑由左右两个半球组成。大脑皮层分为额叶、顶叶、枕叶、颞叶和岛叶。大脑皮层3个机能区，即皮层感觉区、皮层运动区和皮层联合区。皮层感觉区又分为视觉区（枕叶后端）、听觉区（颞叶的颞上回）和躯体感觉区（顶叶的中央后回）。皮层运动区位于额叶的中央前回。皮层联合区是不直接与感觉过程和运动过程相联系，而是起着联络、综合作用的结构和机能系统。,额叶运动区,交叉性支配(头面部多为双侧性)机能代表区大小与运动精细程度呈正变关系倒置机能定位(头面部局部正立),主要运动区的功能特征,顶叶体感区,V1,V2,V2,V3,V4,V5MT,顶叶,颞下回,What通路Where通路,1大脑联合皮层的组织结构,顶叶联合皮层（5，7，39，40区）颞叶联合皮层（20，21，22，37区）前额叶联合皮层（914，4547区）,随着进化，动物前额叶联合皮层面积也相应地变得越来越大。在人类，前额叶联合皮层占整个大脑皮层面积约29。,前额叶联合皮层,前额叶联合皮层参与注意力调控及反应抑制；前额叶联合皮层在空间和物体工作记忆中起关键作用；前额叶联合皮层与性格、情感及社会行为调控密切相关。在人类，左侧前额叶联合皮层45区与运动性语言功能有关。,顶叶联合皮层,言语,1885年，布洛卡把自己的论文我们用大脑左半球说话公诸于世。这篇论文揭示脑是语言的生成和指挥器官，指出语言中枢在哪里，表明大脑皮层的不同部位有不同的分工，为大脑皮层机能定位学说奠定了基础，成为脑科学发展史上的一个里程碑。,语言脑区的定位,1874年，德国神经学家卡尔韦尔尼克在大脑皮层发现了一个与理解语言有关的区域，是语言感受中枢。,语言脑区的定位,用正电子发射断层扫描术（PET）显示正在完成与单词有关的一系列训练时的人脑,语言障碍,失语症是由于特定脑区损伤（通常是大脑皮层区域损伤，如血管破坏、创伤或肿瘤）所致的语言障碍。特定脑区的损伤并不导致语言能力的全面衰退，而是不同脑区的损伤引起不同形式的语言障碍。如某些失语症患者理解说和写的语言均有困难（Wernicke失语），另一些则难以通过写字和说话来表达思想（Broca失语）。特定脑区的破坏导致特定的语言障碍提供了深入了解大脑语言组织的良机。,Wernicke失语Wernicke失语的特征是语言理解力的显著缺陷。语言输出是流畅的。,Wernicke失语,Broca失语症的主要特征是语言理解能力部分的保留，但语言的生成不流畅。Broca失语症患者只使用关键词。Broca失语症无法将几个短语组分协调地构建成一个句子。与Wernicke失语症不同，Broca失语症患者一般都有能意识到自己地语言错误。Broca失语症患者虽然在语言地生成上有严重障碍，但对口头和书写语言的理解正常。因为他们的Wernicke语言区未受损。然而，Broca失语症患者朗读困难，写字也像说话一样困难。,Broca失语,失语症的临床症状,人类语言还具有重要的情感成分。语言的某些情感成分依赖于右半球的专门处理。与右半球损伤相关的语言情感成分丧失称为语韵缺失。右半球前部损伤的患者无论是悲还是喜，讲话时语调总是平板的；右半球后部损伤的患者则不能理解别人语言中的情感成分。,大脑右半球也有语言功能,失读症（dyslexia，阅读能力受到破坏）和失写症（agraphia，书写能力受到破坏）是成年人大脑皮层小范围损伤导致的阅读或书写能力被选择性地破坏，而说话及其他认知功能不受伤害的语言障碍。失读症伴失写症：患者能说话，也能听懂别人说话，但失去了阅读和书写的能力。失读症伴失写症通常与顶颞枕联合皮层的角回或缘上回的损伤有联系。顶颞枕联合皮层区从事视觉、听觉和触觉信息的整合。经过整合后，信息被传送至颞叶Wernicke语言区，而后传送至额叶Broca语言区。患者无法将视觉符号与视觉符号所代表的声音联系起来。同样地，患者不能识认大声拼读出来的词，自己叶不会拼读。患者不能通过触摸识认浮凸的字母，因为皮肤触觉信息通过角回和缘上回向Wernicke语言区传递的通路被中断。,角回(失读症),大脑皮层的语言中枢,额中回后部(失写症),额下回后部(运动失语症),颞上回后部(感觉失语症),边缘叶,扣带回海马旁回扣带下回齿状回海马穹隆,边缘系统,穹隆,海马,下丘脑,杏仁核,海马,间脑,间脑（diencephalon）,间脑位于中脑与大脑半球之间，大部分被两侧大脑半球所覆盖。间脑主要分为：丘脑（感觉的重要中枢）上丘脑（嗅觉、激素调节）下丘脑（内脏活动调节）底丘脑（调节肌张力）,丘脑（brainthalamic）,丘脑位于间脑的背侧部，是一对卵圆形灰质块，被“Y”形的白质纤维分隔为前核、内侧核和外侧核三部分。前核在内髓板分叉处的前方，与内脏活动有关。内侧核位于内髓板的内侧，可能是躯体和内脏感觉冲动整合的中枢。外侧核在内髓板外侧，是一般躯体感觉的中继核。,上丘脑,丘脑的后上方。,下丘脑（hypothalamus）,下丘脑位于丘脑的前下方。根据内部构造，下丘脑的细胞形体大小不等，有的核团界限明确，如视上核、室旁核、乳头体核，但较多的核团是弥散分布