组织的适应、损伤与修复.ppt

第二章细胞和组织的适应、损伤与修复,学习目标1.掌握：萎缩、肥大、增生、化生的概念；病理性萎缩的类型；2.熟悉：萎缩的原因和类型；肥大的形态特点；化生的类型；3.了解：肥大和增生的区别于联系。,细胞和组织适应损伤死亡,可逆,不可逆,萎缩肥大增生化生,刺激,当细胞遭受到内、外环境中各种不同程度的刺激因子的作用后，细胞的反应分三类：适应性反应萎缩肥大增生化生可复性损伤变性不可复性损伤细胞死亡,第一节细胞和组织的适应,适应：细胞、组织或器官能够耐受内、外环境中各种有害因子刺激作用而赖以存活的过程，称为适应。,适应在形态上有四个表现：,萎缩、肥大、增生、化生。,一、萎缩1、概念发育正常的器官、组织或细胞的体积缩小，称为“萎缩”。萎缩常常是实质细胞的体积缩小，有时可有数目减少。,问题:为什么强调发育正常,组织器官未曾发育或发育不全不属于萎缩范畴,（1）生理性萎缩：机体正常的生理过程。如老年性萎缩、幼儿脐带的退化、分娩后的子宫及哺乳后期乳腺恢复至原来大小等。,2、萎缩的原因和分类,萎缩-萎缩,是指发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩.萎缩和发育不全及未发育不同，后两者是分别指组织或器官未发育至正常大小，或处于根本未发育的状态。,（2）病理性萎缩：按其原因不同分为五种：,营养不良性萎缩、压迫性性萎缩、失用性萎缩、去神经性萎缩、内分泌性萎缩,营养不良性萎缩全身性：长期不能进食、消化道梗阻、慢性消耗性疾病等。局部性：多由局部缺血所致，如脑动脉粥样硬化脑萎缩,注意:萎缩最先发生于脂肪组织，其次见于肌肉、脾、肝、肾等内脏器官，最晚的是心、脑萎缩。,脑萎缩（有何特点？）,压迫性萎缩：器官或组织长期受压后而导致萎缩，与血管受压造成局部贫血所致，也与受压部位失去功能，长期失用的结果。如尿路结石、肿瘤尿液排出不畅大量尿液积聚在肾盂肾积水肾实质发生萎缩、变薄。,肾萎缩肾盂积水,脑压迫性萎缩,失用性萎缩：由于肢体长期不活动，局部血液供应减少、代谢降低、肢体变细，发生肌肉萎缩。如骨折后肢体长期不活动导致的肌肉逐渐发生萎缩。（骨科大夫在出院时嘱咐：要加强功能锻炼）。,去神经性萎缩：由于脑、脊髓损伤，组织细胞的神经营养调节功能障碍，代谢降低而发生其所支配的器官、组织发生萎缩。常见：小儿麻痹（脊髓灰质炎是由于脊髓前角神经元损伤导致其所支配的肌肉肢体麻痹后逐渐萎缩）。,内分泌性萎缩：由于内分泌功能低下，可引起相应靶器官萎缩。如垂体前叶切除、腺垂体肿瘤或缺血引起垂体功能低下时，甲状腺、肾上腺、性腺等器官因缺乏激素刺激而发生萎缩。,注意：在临床上，某些萎缩是多种因素共同作用的结果，如骨折后肌肉的萎缩可能是失用性、压迫性等因素共同引起；而老年人的心、脑等器官的萎缩则有生理性和病理性两方面的因素。,3、病理变化：NE：体积缩小、重量减轻、质地变硬、颜色呈深褐色，被膜器官可见被膜皱缩。,LM：实质细胞：体积缩小或伴有数量减少，但基本形态不变，胞质减少，细胞核基本正常。心肌细胞萎缩，在萎缩的细胞质内可见黄褐色的细颗粒状物质脂褐素。间质细胞：纤维结缔组织、脂肪组织增生。,正常肾脏,萎缩肾脏,肝脂褐素,心肌萎缩,正常心肌,萎缩心肌,心肌细胞萎缩,4、影响和结局：影响：萎缩的器官或组织功能降低。如脑萎缩记忆力、智力减低，肌肉萎缩收缩力减弱，腺体萎缩时分泌减少。,结局：萎缩是可复性的，及早去除原因器官、组织、细胞恢复原状；病因持续存在器官、组织、细胞逐渐坏死、消失。,二、肥大：1、定义：细胞、组织或器官的体积增大，称为肥大。实质细胞体积，伴有数目的增多。肥大的基础是细胞器的增多。是机体适应性反应在形态结构方面的一种表现。,2、分类：生理性肥大：生理状态下，由于局部组织功能与代谢增强而发生生理范围内的肥大如哺乳期乳腺肥大、妊娠子宫的肥大；病理性肥大：由于器官的功能负荷加重所致，如高血压全身细小动脉痉挛心肌前负荷加重引起的心肌代偿性肥大；一侧肾脏切除后，另一侧肾脏发生功能代偿性肥大。,3、病理变化：体积增大、重量增加、功能代偿、功能增强。4、结局：肥大的组织、器官超过其代偿限度时，便会发生失代偿。如心肌肥大，如果不去除病因，常时间的负荷过重，超过其代偿限度，就会出现心力衰竭（心功能不全）。,心肌肥大,心肌肥大,三、增生：1、定义：组织或器官的实质细胞数目的增多，称为增生。细胞增生常常伴有细胞肥大。2、分类：代偿性增生：多伴随代偿性肥大而出现，是负荷加重的适应性变化。如：肾脏代偿性肥大时，肾小管上皮细胞的增生。,内分泌性增生：内分泌异常可引起某些器官的增生。如雌激素过多时候可引起子宫内膜的过度增生及乳腺导管上皮增生，老年男性的前列腺增生症，缺碘时引起的甲状腺滤泡上皮的增生，生长激素分泌过多引起的巨人症。再生性增生：多为组织损伤后的修复性反应，如肝损伤后肝部分切除后干细胞的再生；皮肤手术创缘处肉芽组织和上皮的增生，炎症时炎性增生。,少数情况下，失控状态下的异常、过度增生会引起肿瘤的发生。,前列腺增生,四、化生1、概念：一种已分化组织或细胞取代另一种分化组织或细胞的过程（或为了适应环境的改变或某些理化因素刺激由一种分化成熟组织类型转变为另一种分化成熟的组织类型的过程。）,2、类型：鳞状上皮化生（鳞化）：肠上皮化生（肠化）：结缔组织的化生：,鳞状上皮化生（鳞化）：,柱状上皮转化为鳞状上皮。如气管或支气管粘膜假复层纤毛柱状上皮在长期吸烟、慢性炎症刺激（慢性支气管炎）损害时转化为鳞状上皮。,肠上皮化生（肠化）：,常见于胃体及胃窦部。见于慢性萎缩性胃炎、胃溃疡及胃粘膜糜烂后，粘膜再生时。,一般认为上皮细胞的化生，鳞化和肠化是可复性的，而结缔组织化生是不可复性的。,结缔组织的化生：,支气管上皮鳞状化生,支气管上皮磷化,假复层纤毛柱状上皮,鳞状上皮,宫颈鳞状上皮化生,宫颈鳞状上皮化生,肠上皮化生,肠上皮化生,3、结局：化生，是机体对内、外环境有害因子刺激的适应性变化，具有增强对刺激因子的抵抗作用，但它丧失原有组织的形态和功能，如支气管粘膜的纤毛柱状上皮化生为鳞状上皮，失去纤毛，减弱了自净功能。化生属于一种异常的增生，久治不愈，有可能导致恶性肿瘤的发生。,1、下述萎缩中属于病理性萎缩的是A去神经性萎缩B青春期胸腺萎缩C老年性卵巢萎缩D停经后乳腺的萎缩2、全身营养不良时首先发生萎缩的组织是A骨骼肌B脂肪组织C心肌D肝实质3、细胞和组织的适应性反应不包括A化生B萎缩C再生D肥大和增生4、细胞数目的增加是增生。（）5、组织、器官的体积缩小称萎缩。（）,作业,第二节细胞和组织的损伤,商洛职业技术学院,病理教研室王力,学习目标：1.掌握：变性的概念、类型及其病变特点；坏死的概念、基本病变及类型；2.熟悉：细胞水肿和脂肪变性的原因，玻璃样变的病理变化特点；坏死的结局；3.了解：细胞水肿、脂肪变性发生的机制。,组织、细胞的损伤（根据受损伤的严重程度）可逆性病变变性不可逆性病变细胞死亡,1、概念：是指是指细胞或细胞间质内出现各种异常物质或原有正常物质显著增多的一类形态改变，并伴有不同程度功能障碍。,一、变性,2、分类：细胞水肿（水样变性）、脂肪变性、玻璃样变性、黏液样变性、病理性钙化。,细胞水肿：又称水样变性。,是指细胞内水和钠的过多积聚，称为细胞水肿。好发于心、肝、肾等。原因与发病机制：病因：感染、缺氧、中毒及高热等。机制：组织细胞的线粒体（产生能量）受损。,病理变化：NE:体积增大、重量增加、包膜紧张、切面隆起、边缘外翻、颜色变淡（苍白）、混浊无光（如同水煮肉一样）混浊肿胀。LM:颗粒变性：细胞肿大，胞质内出现许多细小的淡红色颗粒。胞浆疏松化：胞质透亮、淡染。气球样变：细胞膨大如气球。,影响和结局：影响：轻度损伤，功能降低、代谢减慢。结局：可复性的损伤，去除病因后，细胞结构和功能可恢复正常；若病因持续存在，可使细胞发生坏死。,肝水样变性,肾小管上皮细胞水肿,近曲小管,肾近曲小管混浊肿胀,图肝细胞水肿（气球样变）,脂肪变性：,概念：中性脂肪（甘油三酯）蓄积在非脂肪细胞质内称脂肪变性或脂肪沉积。多发生于，如心、肝、肾的实质细胞，以肝细胞最多见。1）肝脂肪变性：原因：缺氧、中毒、贫血、严重感染、营养障碍及慢性酒精中毒（大量酗酒）和肥胖等因素干扰了或破坏细胞脂肪代谢的结果。,机制：肝脂肪变性最为常见a、中性脂肪合成过多；b、脂蛋白合成障碍；c、脂肪酸氧化障碍。,病理变化：NE:体积增大、包膜紧张、重量增加、颜色淡黄、边缘变钝、质稍软、切面隆起、边缘外翻、触之有油腻感。LM:细胞体积增大、胞质内出现大小不等的脂滴、大的脂滴可充满整个细胞并将细胞核挤到一边，酷似脂肪细胞。一般轻度的肝脂肪变性可没有明显的改变，中、重度的脂肪变性，称为脂肪肝，也就是说出现弥漫性肝脂肪变性时，称脂肪肝。,肝脂肪变性,肝小叶,中央V肝C索(肝板)肝血窦窦周隙胆小管,肝小叶Hepaticlobule,肝小叶,门管区,肝细胞脂肪变性,2）心肌脂肪变性：心肌脂肪变性多好发于左心室的心内膜下。病理变化：NE：在心内膜下，尤其是在乳头肌处出现大致横行排列的黄色条纹，与正常的暗红色心肌相间排列，形似虎皮斑纹，称为虎斑心。在心内膜下可见黄色条纹和红色心肌相间，似虎皮斑纹，称为虎斑心。,虎斑心,心肌脂肪浸润,3）影响和结局：脂肪变性属于可逆性的病变，病因祛除以后，脂肪变性的细胞可慢慢恢复其结构和功能，但脂肪变的器官功能障碍。若病因持续作用，严重的脂肪变性可使肝细胞逐渐坏死，纤维组织增生，而慢慢发展为肝硬化。,玻璃样变性：透明变性,指在细胞或细胞间质中出现均匀红染、半透明、玻璃样蛋白质蓄积物，又称透明变性。分类：血管壁的玻璃样变性结缔组织的玻璃样变性细胞内玻璃样变性,a、血管壁玻璃样变：又称细动脉硬化。常见于缓进行原发性高血压和糖尿病病人的肾、脑、脾及视网膜等处的细动脉。原发性高血压时，细动脉持续痉挛导致细动脉内皮细胞缺氧使血管内膜通透性增高血浆蛋白漏入内膜下发生凝固，沉积于管壁，形成无结构的均质红染物质使管壁增厚、变硬、弹性减弱、脆性增加，管腔狭窄甚至闭塞最终导致细动脉硬化，血管容易破裂，引起出血。,b、结缔组织玻璃样变：常见于增生的纤维结缔组织，比如瘢痕组织、动脉粥样硬化的纤维斑块、纤维化的肾小球等。NE：灰白色、半透明、质地坚韧，缺乏弹性。LM:纤维细胞明显减少，胶原纤维增粗、融合，形成均匀一致的毛玻璃样物质。,c、细胞内玻璃样变：是多种原因引起细胞胞质内出现大小不等圆形、均质无结构、红染的物质。见于肾炎或其他肾脏疾病伴有大量蛋白尿。,脾中央动脉玻璃样变性,结缔组织玻璃样变性,黏液样变性：,是指细胞间质内粘多糖和蛋白质聚集的现象。组织间质中出现类似于粘液的聚集称为黏液样变性。多见于动脉粥样硬化斑块、风湿病病灶、间叶组织肿瘤等。,镜下观察：病变处的组织间质变疏松，并染成淡蓝色的粘液基质（胶状液体），其中有一些多突的星芒状纤维细胞散布。黏液样变性在病因消除后可以逐渐消退，但如果长期存在，可引起纤维组织增生而导致组织发生硬化。,粘液样变性,病理性钙化：,概念：正常机体内只有骨和牙齿含有固体性钙盐，如在骨和牙之外的其他软组织中，出现固态的钙盐沉积称为病理性钙化。钙盐的成分主要是磷酸钙和碳酸钙，常作为异物引起纤维组织增生包裹，在HE染色切片上呈蓝色颗粒状或片块状，量比较多的时候，肉眼也可以看见，呈灰白颗粒状和团块状，质地硬，触之有沙粒感。,分类：根据原因的不同，有以下两种类型：营养不良性钙化：钙盐主要沉积在变性、坏死组织中，如结核坏死灶、脂肪坏死灶、血栓、动脉粥样硬化斑块、坏死的寄生虫虫体和和虫卵等。此种钙化无全身钙、磷代谢障碍，血钙正常。转移性钙化：较少见，由于全身钙、磷代谢障碍，引起血磷和血钙升高，导致钙盐出现在未受损（正常）的组织中。,营养不良性钙化,坏死二、细胞死亡凋亡细胞受到严重损伤而累及细胞核时,呈现代谢停止、结构破坏和功能丧失等不可逆性变化细胞死亡,（一）坏死：,1、概念：活体局部组织、细胞的病理性死亡，称为坏死。坏死细胞的代谢停止、功能丧失，是不可逆性病变。最终细胞质崩解，细胞自溶并引起急性炎症反应。,2、原因及机制：局部缺血：如冠状动脉缺血引起心肌梗死；褥疮的形成。生物性因素：机体感染微生物（细菌、寄生虫）其产生的毒素直接作用、毒素使细胞内酶系统破坏而发生坏死。理化因素：神经损伤：当神经受损伤后失去了神经调节，使组织的神经营养调节障碍神经所支配的组织出现代谢紊乱、防御功能降低则易发生难以愈合的坏死。,3、病理变化：,LM：细胞坏死几小时后（如心肌梗死412小时），出现明显的细胞核、细胞质、细胞间质三部分的变化。细胞核的变化：是细胞坏死在形态学最主要的标志，表现为：核固缩核碎裂核溶解,a、核固缩（核浓缩）：由于细胞核脱水使染色质浓缩，细胞核的体积缩小、颜色变深、核膜皱缩b、核碎裂：核膜破裂，核染色质崩解为小碎片，染色质碎片分在细胞浆内；c、核溶解：随着损伤的进一步发展，碎片在脱氧核糖核酸酶的作用下，慢慢溶解；染色质的DNA被DNA酶分解，细胞核失去对碱性染料的亲和力，颜色变淡，只能看到细胞核的轮廓，最后细胞核轮廓完全消失。,这三种变化出现任何一种变化即可确定为细胞坏死。细胞浆的变化（细胞质的变化）：呈红染颗粒状或均质状，有的整个细胞溶解、消失。间质的变化：颗粒状无结构红染物质。,核固缩、核碎裂和核溶解,NE：,失活组织：临床上把确实已失去生活能力的组织称为失活组织。失活组织的特征：外观无光泽，比较混浊：失去原有组织的光泽、颜色变得苍白、浑浊；失去正常组织的弹性（无弹性），组织捏起或切断后，组织回缩不良；无血液供应，没有正常组织的血液供应，故局部温度降低，血管无搏动，针刺及清创术中切割失活组织时无鲜血流出；失去正常组织的感觉（如痛觉、触觉）及运动功能（如肠管蠕动）（无感觉及运动功能）等。,细胞坏死,4、坏死的类型（1）凝固性坏死,（2）液化性坏死（3）坏疽,特殊类型的坏死干酪样坏死,凝固性坏死：,1）定义：坏死组织因为失水变干、蛋白质变性、凝固，而变为灰白色或黄白色，比较干燥结实的凝固体，故称为凝固性坏死。2）好发部位：心、肾、脾等。3）特点：NE：失去原有组织的弹性，质地结实而干燥，混浊无光泽，灰白或黄白色。与健康灶分界明显，暗红色充血出血带。LM：光镜下可见坏死灶内细胞结构消失，而组织轮廓清晰。,脾凝固性坏死,肾凝固性坏死,特殊类型的坏死：,干酪样坏死：特殊的凝固性坏死概念：坏死组织呈灰黄色、质地松脆、细腻、状似奶酪，故称为干酪样坏死。多见结核病的病灶。病理变化：NE：由于结核杆菌含有的脂质比较多，色微黄、质地松软。LM：组织轮廓消失，只见一些红染无结构的颗粒样物质。,干酪样坏死,干酪样坏死,（2）液化性坏死：,定义：组织坏死后很快被酶溶解成液体状态，并可形成坏死的囊腔，称为液化性坏死。好发部位：如脑、胰腺等。如脑组织含可凝固的蛋白少，而脂质和水分较多，坏死后不易凝固而形成囊状软化灶称脑液化性坏死，也叫脑软化；急性胰腺炎时，胰脂酶外溢，消化胰腺周围脂肪组织也可形成液化性坏死；化脓性炎症时，由于炎症灶内有大量的中性粒细胞，当其崩解后释放出蛋白溶解酶将炎性坏死组织溶解液化而形成浓液。特点：成乳状液、有囊腔形成，呈灰白色或黄色的液状物。,脑液化性坏死,脂肪液化性坏死,（3）坏疽：,定义：继发腐败菌感染的大面积组织坏死。感染的腐败菌常为梭形芽孢杆菌。部位：肢体及于外界相通的脏器。腐败菌分解坏死组织产生硫化氢（H2S）+血红蛋白分解出来的铁（Fe）硫化铁（Fe2S3）坏死组织呈现黑褐色、暗绿色，并有臭味。分类：根据发生的原因及病变部位不同，把坏疽分三种类型：干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽。,a、干性坏疽：水少。,多发生于动脉阻塞而静脉回流仍通畅的四肢末端（如手、足趾等）及体表。由于坏疽是发生在水分容易蒸发的体表组织，且动脉阻塞、静脉回流通畅故坏死灶容易变的干燥、皱缩，呈黑褐色、质地变硬与周围组织分界明显并且不利于腐败菌生长、繁殖，病变进展缓慢病情较轻全身中毒症状一般较轻。多见于四肢动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎或冻伤等疾患，因动脉阻塞而发生缺血性坏死。,足干性坏疽,b、湿性坏疽：水多。,湿性坏疽多发生于与外界相通的内脏（如肠、子宫、肺、阑尾）等部位，也可见于四肢（动脉阻塞，但伴有静脉回流受阻、发生淤血）。此时，由于坏死组织含有水分较多容易为细菌的生长繁殖提供条件腐败菌容易感染，病情发展较快局部出现明显的肿胀、呈深蓝、暗绿色或污黑色，与正常组织分界不清楚。另外一方面，腐败菌产生的毒素及细菌毒素被机体吸收后，可引起全身中毒症状，甚至中毒性休克而引起患者的死亡。由于病变发展快，炎症比较弥漫，故坏死组织与健康组织之间没有明显的界限。常见的湿性坏疽有：坏疽性阑尾炎、肠坏疽、肺坏疽等。,肠湿性坏疽,c、气性坏疽：,多继发于深达肌肉的开放性创伤，特别是战伤，合并厌氧菌比如产气荚膜杆菌感染所致。由于细菌分解坏死物质产生大量气体，使坏死组织内含大量的气体而呈蜂窝状，按之有捻发音，湿软、肿胀，呈污秽暗棕色，有恶臭。病变进展快，可迅速蔓延肌束，所以与正常组织分解不明显；当大量毒素吸收入血时，引起全身中毒症状，如不及时处理，甚至危及生命。,6、结局：,（1）溶解、吸收（2）分离、排出【溃疡】：发生在皮肤或黏膜的坏死，坏死组织分离脱落后留下的局部缺损，称为溃疡。【空洞】：与外界相通的组织、器官内，较大范围的坏死组织液化后，由自然管道排出后残留的空腔，称为空洞。（3）机化较大的坏死组织不能完全溶解吸收或分离排出，则由周围的新生的毛细血管和纤维母细胞等组成的肉芽组织长入并逐渐将其取代，最后形成瘢痕组织。这样由新生肉芽组织增生取代坏死组织、血凝块、异物的过程，称为机化。（4）包裹、钙化,5、坏死对机体的影响：,坏死对机体影响取决于坏死范围、部位、坏死细胞的再生能力及坏死器官的储备代偿能力。它对机体的影响表现在：（1）若坏死范围较小或一般非重要器官的坏死，主要引起疼痛及功能障碍；（2）重要器官的坏死常导致严重的功能障碍，甚至危及生命。如心肌梗死可引起心肌收缩功能障碍、心律失常甚至心力衰竭；脑坏死可引起偏瘫、失语、甚至昏迷、死亡等；（3）肾及肺为成对器官，储备代偿能力强，即便有较大范围的坏死也不会明显的影响其功能。（4）较大范围的坏死且伴有严重感染时，如湿性及气性坏疽等，由于坏死组织的分解代谢产物和细菌毒素大量被吸收，可导致坏死局部炎症反应及严重的全身中毒症状；,模拟CPC（临床病例讨论会）讨论病例,患者某某，男性，19岁，士兵。主诉：右下肢枪伤，肿胀两周。现病史：患者于两周前右下肢受枪击,子弹未取出，后伤口湿润暗黑色，局部明显肿胀，按之有捻发音。逐步出现意识障碍，抢救无效，死亡。问题：患者得了什么病？死亡原因是什么？,（二）凋亡（自学）1、概念：是指机体细胞在发育过程中或某些因素作用下，通过特定的基因及其产物的调控而发生的程序性细胞死亡。,2、特点：凋亡小体形成,凋亡细胞的早期形态学改变，在电镜下表现为：细胞变小、皱缩，细胞器密集，质膜内陷，微绒毛丧失，细胞核染色质浓缩，继而形成形状不一、大小不等的斑块聚集到核膜周边，进而细胞核裂解成数个分散的碎片，最终自行分割为多个外有质膜包绕、内含物不外溢的凋亡小体，其质膜不破裂，因引发死亡细胞的自溶，故不引起急性炎症反应。,细胞凋亡,3、临床意义：胚胎发育中细胞的程序死亡（指、趾形成）细胞的老化衰亡肿瘤细胞的死亡实质器官的萎缩某些病毒性疾病的细胞损伤等（病毒性肝炎）,第三节组织的修复【修复】局部细胞和组织缺损后，由其邻近健康细胞对缺损组织进行修补恢复的过程。,组织的修复（修补、恢复的过程）方式是通过实质细胞的再生来完成的。是机体的一种防御性反应。,修复再生：再生后组织能够完全恢复原有组织的结构和功能，称为完全再生。纤维性修复：由结缔组织完成的纤维性修复属于不完全再生。,（一）再生的类型：1、生理性再生：例如：血液血细胞的再生、表皮脱落后基底细胞的再生、月经期子宫内膜的再生。,一、再生：细胞和组织损伤后，由周围存活的同种细胞分裂增殖进行修复的过程。,2、病理性再生：完全再生不完全修复,（二）各种组织的再生能力,1、不稳定细胞：是指一大类再生能力相当强的细胞。淋巴及造血细胞、间皮表皮细胞、呼吸道和消化道粘膜上皮细胞、男性及女性生殖器官管腔的被覆细胞。2、稳定细胞：这类细胞有潜在的再生能力。包括各种腺体或腺样器官的实质细胞，如肝、胰、涎腺、内分泌腺和肾小管上皮细胞。平滑肌细胞、软骨细胞也属于稳定细胞，但一般情况下其再生能力较弱。,3、永久性细胞：这类细胞再生能力非常弱或基本没有再生能力，在出生后不能再分裂增生，一旦遭受破坏则成为永久性缺失，见于神经细胞、骨骼肌细胞、心肌细胞。但不包括神经纤维。,（三）各种常见组织的再生过程：1、被覆上皮组织的再生：被覆上皮再生能力较强，损伤以后也比较容易修复。鳞状上皮，数小时增生，由创缘或底部的基底细胞分裂增生来修补，向缺损中心迁移，先形成单层上皮细胞覆盖缺损表面，后分化成为复层扁平上皮并出现角化，形成典型的鳞状上皮。,上皮组织的再生皮肤、粘膜的上皮损伤后，由创缘或基底部残存的基底细胞分裂增生，向缺损中心覆盖；腺上皮的损伤后，由残留的上皮细胞分裂、补充。,腺上皮再生基底膜完整由残存细胞分裂补充基底膜破坏难以再生,2、血管的再生：血管内皮损伤处-以生芽的方式形成实心的细胞条索-血流的冲击-形成新生毛细血管-互相吻合形成毛细血管血管网。大血管的断裂-手术吻合-断裂处通过结缔组织连接-修复,3、纤维结缔组织的再生：由损伤的纤维母细胞发生分裂、增生形成纤维细胞。4、神经组织的再生：脑与脊髓内的神经细胞破坏后不能再生，由神经胶质细胞修复，形成胶质瘢痕。,纤维组织的再生,二、纤维性修复肉芽组织,组织缺损后，不能完全再生修复时，则通过肉芽组织增生，填补组织缺损，以后肉芽组织逐渐成熟，转变为瘢痕组织，最后形成疤痕组织。这种修复过程称纤维性修复，也称瘢痕性修复。,（一）肉芽组织：,1、概念：是一种主要由大量新生的毛细血管、成纤维细胞及炎细胞构成的幼稚结缔组织。2、肉芽组织的形态特点：NE：表面呈细颗粒状，鲜红色，质地柔软湿润，富含毛细血管，触之易出血，因无神经通过，而无痛觉，形似鲜嫩的肉芽而得名，称肉芽组织。,LM：,大量新生的毛细血管，平行排列，与创面垂直；以小动脉为轴心，并在近伤口表面处相互吻合形成弓状突起的毛细血管网，并突出于创面，肉眼呈鲜红色细颗粒状；大量增生的成纤维细胞分布于毛细血管网之间；（成纤维细胞：成梭形，核椭圆，染色质浅，核仁清楚，胞质丰富。）多少不等的炎性细胞浸润于肉芽组织中，以中性粒细胞或巨噬细胞为主。,Granulationtissue肉芽组织（Providedbyprof.SongW.Wong）,肉芽组织,肉芽组织,3、肉芽组织的功能：抗感染、保护创面；机化血凝块、坏死组织及异物。填补伤口及其他组织缺损。,抗感染及保护创面,肉芽组织内的巨噬细胞和中性粒细胞不仅能吞噬细菌及组织碎片，且这些细胞破坏后可释放出各种蛋白水解酶，将坏死组织溶解液化，然后经毛细血管吸收，故肉芽组织能消除感染，清除异物，保护伤口清洁，以得愈合。,机化坏死组织、血栓、炎性渗出物及其他异物,肉芽组织向伤口内生长的同时即是对伤口中的血凝块、坏死组织等异物的置换过程，此外，肉芽组织也可取代血栓、炎症时渗出的纤维蛋白等。,填补伤口及其他组织缺损,组织损伤造成的缺损较大或受损组织的再生能力较差时，均可被肉芽组织充填，最后形成瘢痕组织。,4、肉芽组织的转归:肉芽组织在损伤后23天后即可出现，填补创口或机化异物，随之时间的推移，肉芽组织成熟变为纤维结缔组织，并逐渐老化成为瘢痕组织。,5、健康肉芽与不良肉芽的区别：,如果创面伴有感染，局部血液循环障碍或有异物残存时，肉芽组织生长不良，表面呈苍白色、水肿、松弛无弹性，颗粒不明显，触之不易出血，表面覆盖有脓性渗出物，称为不良肉芽或非健康肉芽。这种肉芽生长缓慢，不易愈合，必须清除后使之重新长出健康肉芽才能愈合。有时也可见肉芽组织生长过多，高出皮肤表面，影响愈合，需要将过多的肉芽组织切除，以利于表皮的再生与覆盖。,（二）瘢痕组织：,瘢痕组织是由肉芽组织经改建成熟、老化后形成的纤维结缔组织。,是肉芽组织逐渐纤维的过程胶原纤维纤维母细胞胶原纤肉网状纤维胶原化维变粗形成瘢芽纤维细胞组织间液体成份痕组织组毛细血管闭合、退化、消失、残留血管管壁可增厚形成小动、静脉织炎细胞逐渐消失,1、瘢痕组织的形态：NE：局部呈苍白或灰白色、半透明、毛玻璃样，质硬，无弹性。LM：瘢痕组织内血管较少，纤维细胞少，而胶原纤维增粗且互相融合成大量平行或交错分布的胶原纤维束组成，呈均质性红染即玻璃样变性。,2、瘢痕组织对机体的影响及结局：有利：保持组织器官的完整性、保持组织器官的坚固性不利：瘢痕收缩瘢痕性粘连器官内广泛损伤引起的纤维化玻璃样变导致器官硬化，如肺纤维化。瘢痕组织过度增生呈肿块状明显隆起于表面，并向周围不规则蔓延，成瘢痕疙瘩。,三、创伤愈合：是指创伤引起组织缺损后，由周围组织细胞或纤维组织增生进行修复的过程。,（一）皮肤的创伤愈合1、皮肤创伤愈合的基本过程：自学内容。（1）伤口的早期变化：伤口局部不同程度组织坏死和出血，很快出现充血、炎症反应，表现为充血、浆液渗出及白细胞游出局部红肿。白细胞以中性粒细胞为主，三天后以巨噬细胞为主。,（2）伤口收缩：2-3天后边缘的整层皮肤及皮下组织向中心移动，于是伤口迅速缩小，直到14天左右停止。伤口收缩的意义在于缩小创面。实验证明，伤口甚至可缩小80%。（3）肉芽组织增生和瘢痕形成：大约第三天开始长出肉芽组织填平伤口。(4)第5-6天纤维母细胞产生胶原纤维。（5）大约一个月瘢痕完全形成。,2、皮肤创伤愈合的类型：,一期愈合：见于无菌手术伤口，组织缺损少、创缘整齐、对合严密、无感染窗口的愈合，是典型的一起愈合。最常见于外科无菌手术切口缝合后的愈合。二期愈合：见于各种严重的创伤。组织缺损大，创口裂开，创缘不整齐，无法对合严密或伴有感染的开放性创伤的愈合，称为二期愈合。,二期愈合与一期愈合的不同之处：,由于坏死组织多或有感染，故炎症反应较明显，只有等到感染被控制，坏死组织被清除以后，再生才可以开始；创口大、大量的肉芽组织从伤口底部及边缘长出将窗口填满后，表皮才开始再生覆盖创面；愈合的时间长，肉芽组织填充多，形成瘢痕大，常对组织、器官的结构及功能造成不同程度的影响。,healingbyfirstintention一期愈合,(参照武忠弼病理学，1998修改),healingbysecondintention二期愈合,(参照武忠弼病理学，1998修改),（二）骨折愈合：,血肿形成期纤维性骨痂形成期骨性骨痂形成期骨痂改建期,血肿形成期,骨组织和骨髓都有丰富的血管，在骨折时，血管破裂大出血，约12小时后，血液便在两断端之间凝固形成血肿，可暂时把骨折断端粘合起来，同时局部发生炎症反应。,纤维骨痂形成期：,骨折后23天，骨膜细胞、成纤维细胞及毛细血管再生形成肉芽组织，向血肿内长入，并逐渐将其取代，我们称机化，继而发生纤维化，形成纤维骨痂，又称暂时性骨痂。将两断端紧密的连接起来，但不牢固，不承担支持、负重的功能。此期经历23周。,骨性骨痂形成：,在纤维骨痂形成36周后，成纤维细胞逐渐分化为骨母细胞和软骨母细胞。骨母细胞分泌大量的骨基质，沉积于细胞间，后经钙盐沉积形成骨样组织（骨性骨痂），使骨折断端牢固结合，并具有负重功能。此期经历4-8周。（骨小梁排列紊乱，结构疏松）。骨性骨痂改建期或再塑：骨性骨痂由由排列紊乱的骨小梁组成，结构较疏松、牢固性差。为了适应骨活动时所受的压力，编织骨进一步改建为成熟的板层骨、逐步恢复皮质骨和髓腔的正常关系，以及骨小梁的排列也重新恢复，骨的外形和功能也逐渐恢复正常。此期可达数月甚至12年才完成。,四、影响再生修复的因素：,1、全身因素：（1）年龄因素：儿童和青少年创伤愈合快，老年人则相反。（2）营养状况：严重的蛋白质缺乏，缺乏时，组织的