感染性休克.ppt

感染性休克,感染性休克,是机体对病原体或/和代谢产物的炎症反应失控，引起循环和微循环功能紊乱，最终导致细胞代谢和脏器功能障碍的循环衰竭综合征,流行病学,是急危重症和慢性病恶化导致死亡最常见的因素，当前ICU内主要的死亡原因，也是当代重症医学面临的主要焦点及难点；发病率及病死率呈上升趋势,原发急性细菌性传染病发生率下降慢性病或肿瘤继发感染后休克增加耐药致病微生物所致者发生率增加,发病机制,微循环障碍学说神经内分泌和体液因子学说免疫炎症反应学说,微循环障碍学说,微循环是指500m以下的微动脉与微静脉之间的微血管中的血液循环属循环系统的基本单位是脏器组织中细胞间物质交换的场所,微循环通路,直接通路迂回通路分流短路,直接通路,由微动脉、后微动脉、通血毛细血管到微静脉经常处于开放状态安静状态下，大部分血液经此通路回心,迂回通路,由微动脉、后微动脉、真毛细血管到微静脉安静时仅有20左右的真毛细血管根据需要轮流开放，物质交换主要在此处进行。,短路分流,由微动脉、通过动静脉吻合支到微静脉；一般处于关闭状态休克时大量开放，使血液经短路回流心脏因其管壁厚，血流迅速、无物质交换作用，能加重组织缺氧,神经-内分泌和体液因子学说,严重感染时病原及内毒素使组织因子儿茶酚胺、肾素、血管紧张素、组织胺，5羟色胺、前列腺素、白三烯、血栓素A2等释放，导致血管扩张、血压下降纤维连结蛋白减少使血管壁通透性增加再灌注损伤导致自由基增加，a2+内流细胞内a2+过载，导致细胞损伤炎症介质干扰细胞代谢，组织氧利用降低,血流动力学改变特点,高动力型：体循环阻力下降，心输出量正常或增加，肺循环阻力通畅略有升高；氧输送正常或增高状态下，组织缺氧；组织缺氧及代谢功能障碍，加速休克的发展，导致多器官功能不全。,感染与休克的关系,感染,休克,SIRS,Sepsis,Severesepsis,MODS,应重视严重感染与感染性休克时一个呈进行性发展的临床过程，对这个过程的认识有助于早期诊断,全身炎症反应综合征（SIRS）（systematicinflammatoryresponsesyndrome）,定义：机体对不同严重损伤产生的全身性炎性反应。这些损伤可以是感染性，也可以使非感染性损伤，如严重损伤、烧伤、胰腺炎等,全身炎症反应（SIRS）-诊断标准,体温38或90次/分呼吸频率20次/分或PaCO212109/L，或10具有以上两项或两项以上者,Sepsis(全身性感染/脓毒血症）,由致病微生物（细菌、病毒、真菌及其它）引起的SIRS,SevereSepsis(严重脓毒症或严重全身性感染）,全身性感染伴器官功能不全、组织灌注不良,感染性休克（septicshock),全身性感染+休克,感染性休克（诊断标准）,临床上有明确的感染；有SIRS存在；收缩压低于90mmHg或较原基础值下降的幅度超过40mmHg至少1h，或血压依赖输液或药物维持；有组织灌注不良的表现，如少尿（30ml/h）超过1h，或有急性神志障碍。,监测指标,血流动力学的监测对严重感染与感染性休克的早期诊断、预后的判断及治疗过程中疗效的观察、方案的反馈与调整至关重要，早期合理的选择监测指标并正确解读有助于指导严重感染与感染性休克患者的治疗。,监测指标,临床表现：心率、血压、尿量、神志、毛细血管充盈状态、皮温等,不够敏感，不能较好地反映组织氧合,监测指标,中心静脉压（CVP）：右心室舒张末压肺动脉锲压（PAWP）：左心室舒张末压治疗目标：CVP：8-12mmHgPAWP：12-15mmHg,尽早放置中心静脉导管,监测指标,混合静脉血氧饱和度（SvO2）、中心静脉血氧饱和度（ScvO2）：变化趋势反映组织灌注状态，对严重感染与感染性休克患者的诊断和治疗具有重要的临床意义。,监测指标,血乳酸：可作为评价疾病严重程度及预后的指标之一；连续监测血乳酸水平，尤其是乳酸清除率对疾病预后的评价更有价值,监测指标,消化道黏膜PH值：反映组织细胞氧合状况可了解组织氧合，但能否作为感染性休克患者指导治疗的指标尚不确定,监测指标,不能依据单一的监测指标来判断支持的目标和终点根据患者不同的基础状态，不同疾病，不同疾病发展阶段与不同治疗方案的影响，全面统一的评判各种监测指标的价值与局限。,治疗,原则：早期、积极、持续目的去除病原菌稳定机体血流动力学和保证组织氧合脏器支持调节对机体有害的炎症反应,早期复苏,在确定存在组织低灌注第一时间进行；6小时内，复苏目标：CVP：8-12mmHg；MAP65mmHg；尿量：0.5ml/kg*hScvO265%或SvO270,在严重感染与感染性休克早期复苏过程中当CVP、MAP达标，而ScvO2或SvO2仍低于70%可考虑属于红细胞悬液使红细胞压积30%和（或）多巴酚丁胺,液体复苏,对怀疑有血容量不足的患者进行液体冲击治疗，开始的30min内至少输入1000ml晶体液或300-500ml胶体液；心脏充盈压（CVP、PAWP）升高，血流动力学（血压、尿量）没有改善是，应降低补液速度；复苏液体包括天然胶体、人造胶体和晶体，没有证据支持哪一种液体复苏效果更好。,抗生素治疗,必须根据病人年龄、免疫状态、感染的途径（社区抑或医院内感染）、感染部位、当地常见菌群和药敏情况，以及抗生素对组织的穿透性和毒性综合考虑（经验性）最终选择仍有赖血培养和药敏试验,抗感染理念-降阶梯治疗,起始适当的广谱抗生素进行“重锤猛击”根据临床疗效和微生物学结果再评价调整抗感染方案，如降级换用窄谱抗生素早期不适当的抗感染治疗可增加死亡率,注意事项,在确认感染性休克或者严重脓毒症还没有出现感染性休克时，1小时之内尽早静脉使用抗生素；经验性联合治疗不超过3-5天，一旦敏感的病原找到应该选择最恰当的单一治疗；治疗疗程一般为7-10天，对于临床治疗反应慢，感染病灶没有完全清除或者是免疫缺陷的患者，恰当延长其治疗疗程。,病原学治疗,应对所有感染性休克患者进行评估，确定是否有可控制的感染源存在。控制手段包括引流脓肿或局部感染灶、感染后坏死组织清创、摘除可引起感染的医疗器具。,血管活性药,在容量复苏的同时，可考虑合并应用血管活性药物和（或）正性肌力药物以提高和保持组织器官的灌注压，推荐MAP65mmHg；首选去甲肾上腺素或多巴胺；不推荐将低剂量的多巴胺作为深造保护药物。,多巴胺,药理作用随剂量不同而异小剂量2-5g/(kg.min)-增加肾和内脏的灌注，无正性肌力作用，全身血管阻力降低2008年指南不推荐使用中剂量5-10g/(kg.min)-正性肌力作用大剂量10-20g/(kg.min)-增加受体效应，明显缩血管，减低心肌收缩效应,去甲肾上腺素,0.02-0.2ug/kg.min主要兴奋a-受体有强缩血管作用升压效果好,多巴酚丁胺,增加心肌收缩力多用于治疗休克伴明显心功能不全时剂量多2-10g/(kg.min)，持续静脉滴注,激素,严重感染与感染性休克患者往往存在有相对肾上腺皮质功能不足、血清游离皮质醇正常或升高、机体对促肾上腺皮质激素释放激素反应的改变，并失去对血管活性药无的敏感性；只要机体对血管活性药物反映不佳，即可考虑应用小剂量激素；宜选氢化可的松，每日补充过300mg，分3-4次给予，持续输注。,支持治疗（呼吸支持）,早期应用机械通气可减少呼吸功，使有限的心输出量用于重要脏器；小潮气量（6ml/kg），低平台压（系期末平台压30cmH2O）；一定的PEEP，防止呼气末肺泡萎陷；建议ARDS患者可有允许性高碳酸血症；半卧位，床头抬高30-45，以防止呼吸机相关性肺炎；,呼吸支持,建议对采用肺复张后仍氧合指数180mg/dL时，使用胰岛素进行血糖控制，目标血糖控制于110-180mg/dL之间；接受胰岛素血糖控制的患者应每1-2h监测血糖，直至血糖值和胰岛素量相对稳定后可每4h监测一次血糖；由于毛细血管血糖值可能高于动脉或血浆血糖，当毛细血管血糖监测显示低血糖时应引起注意。,肾脏替代,建议持续肾脏替代或间断血滤均可用于严重脓毒症合并急性肾功能衰竭患者；对于血流动力学不稳定的无尿或少尿的AKI患者，建议使用持续肾脏替代治疗，而不是间断血滤；,深静脉血栓的预防,推荐脓毒症患者首选皮下注射低分子肝素预防下肢DVT，当没有低分子肝素时，建议每日3次使用低剂量肝素预防，