呼吸心跳骤停的处理及心肺复苏.ppt

,心脏骤停与心肺复苏,中日友好医院急诊科柴枝楠,卫生部中日友好医院战略目标：,打造一个品牌：建成国内一流、国际知名以疑难病、危急重症诊治为重点，以中西医结合为特色的大型综合性现代化医院。,洪涝灾害,自然灾害地震,心脏骤停定义,心脏骤停（Suddencardiacarrest，SCA）亦称循环骤停，是指心脏突然衰竭而丧失了有效的泵血机械功能，不能搏出足量的血液以保证脑等重要脏器的需要，因有效射血功能突然终止，导致全身严重缺血、缺氧如及时采取正确有效的复苏措施或可存活，否则将发生生物学死亡。,SCA经CPR后结局,DEATH60-70%SCADeath30-35%ROSC30-40%Discharge5-10%,心脏骤停复苏后ROSC患者的高死亡率与其特有的病理生理过程相关。,猝死定义,猝死（suddendeath）是指平素健康的人或病情稳定、病情正在改善中的患者，突然发生意料之外的循环呼吸停止，在发病1小时内死亡。其中由于心血管病变引发的猝死，又称心源性猝死，或称心脏性猝死（suddencardiacdeath）。(非创伤、非自杀)冠状动脉硬化是最常见病理表现。心脏性猝死患者中冠脉血栓形成发生率1564；心脏性猝死主要为致命性心律失常所致。心脏结构异常是致命性心律失常发生的基础。,心脏骤停的类型,心室颤动（VF）：为最常见的类型，约占80%，此时心肌纤维呈现出极不规则、快速而紊乱的连续颤动，仅见心脏蠕动，心搏出量为零，心电图上QRS波群消失，代之快速不规则颤动波，可分为细颤和粗颤两种。,细颤,粗颤,无脉电活动（PEA）心室自身节律（即心电机械分离，EMD）：心室肌呈慢而微弱的收缩（2030次/分钟），心电图QRS波群呈宽大畸型缓慢而矮小的室性自搏节律，泵血功能为零。,心脏骤停的类型,快速性室性心动过速（VT）,正常心电图,TDP,心脏骤停的类型,无脉性室性心动过速（VT）,心脏骤停（Arrest）类型,EMD,心脏停搏（即心室停搏、心室静止）：为死亡常见表现，心脏处于静止状态，心电图呈等电位线或偶见波。,心脏骤停的类型,心电静止（即心室停搏、心室静止）：为死亡常见表现，心脏处于静止状态，心电图呈等电位线或偶见波。,正常心电图,【病因】心脏骤停原因：,心源性心脏骤停：绝大多数发生在有器质性心脏病患者。最常见的是冠心病。80由冠心病及其并发症引起（75有心肌梗死病史）。心肌梗死后左室射血分数降低及频繁性、复杂性室性期前收缩预示心脏骤停发生的危险性。各种心肌病引起的心脏性猝死约占515是冠心病易患年龄（4-5分钟时，应考虑制定如下程序：对于既往有突然意识丧失的病人除颤前进行5个周期的CPR。,胸前捶击治疗室速安全有效可靠。对室速患者若无除颤仪可选择胸前捶击。胸前捶击可推荐作为心脏停搏表现为室颤、室速而电除颤仪未及时到位易于施行的治疗措施。,胸前叩击,2010指南,胸前捶击不应该用于无目击者的院外心脏骤停。如果除颤器不是立即可用，则可以考虑为有目击者、监护下的不稳定型室性心动过速（包括无脉性室性心动过速）患者进行胸前捶击，但不应因此延误给予心肺复苏和电击心肺复苏装置：压力分散带式、机械活塞式使用此类装置需先期进行培训并在使用时尽可能减少胸外按压或除颤过程的中断,1、无反应,2、拨打120、启动EMS、获得AED,3、打开气道，检查呼吸,4、没有呼吸、吹气2次，使胸廓起伏,5、没有反应，检查脉搏，能确定脉搏？,每56秒吹气1次，每隔2分钟检查1次脉搏,6、按压：通气（30：2），直到AED到达/专业救护者接手/患者活动，尽可能减少干扰,7、除颤器到达,8、检查心律，除颤心律？,除颤一次立即CPR5个周期,是,否,10、恢复CPR5个周期。每5个周期检查一次心律直到专业人员接受或患者活动,无脉搏,有脉搏,成人BLS流程图,流程简化,ACLS,进一步生命支持,2010-指南更改,进一步强调了生理参数监测以优化心肺复苏质量并检测是否恢复自主循环。建议进行二氧化碳波形图定量分析，以确认并监测气管插管位置和心肺复苏质量。,呼气末二氧化碳监测,ETCO2监测是CPR过程中心脏输出的安全和有效的无创指标,可能提示自主循环（ROSC）的恢复。如果最高ETCO210mmHg，即使复苏成功，其预后仍然很差。对ROSC病人进行持续或间断的ETCO2监测，可提供气管插管仍在气管内的有力佐证ETCO2可指导通气，物别是与动脉血气测定PaCO2一致时。,进一步生命支持（ACLS）,在心脏骤停病人复苏中，每3-5分钟使用1mg肾上腺素IV/IO是恰当的。高剂量可用于特殊问题，如用于-受体阻滞剂或钙离子阻滞剂过量时。如果IV/IO通道延误或无法建立，可用肾上腺素2-2.5mg气管内给药。,肾上腺素作用机制,天然儿茶酚胺类药物，具有兴奋、受体作用在心脏停搏时有益作用是受体效应。这些效应主要通过兴奋和受体来调节。收缩脑和心脏外的血管床，通过增加外周血管阻力提高主动脉舒张压和冠脉灌注压，防止动脉萎陷，增加了心脑血液供应。受体对CPR中和复苏后产生不利影响，尤其对微循环不利影响。,肾上腺素作用机制,兴奋受体增加心率、心肌收缩力和传导速度，使心室颤动波更易于电击除颤成功。但受体变力性和变时性作用对CPR不利影响，还可导致肺血流重新分配、肺内动静脉分流，动脉低氧血症。和受体兴奋不利于复苏。,进一步生命支持（ACLS）,阿托品可降低或加重迷走功能亢进作用，生理学上作为迷走抑制药的一大进展。阿托品价廉、方便、副作用少，因此可以考虑用于心脏停搏或PEA。心脏骤停时推存阿托品用量为1mgIV，如果心脏一直停搏，可每3-5分钟重复使用（最大总量为3次或3mg）。2010-指南不再建议在治疗无脉性心电活动(PEA)/心搏停止时常规性地使用阿托品。,进一步生命支持（ACLS）,胺碘酮IV胺碘酮影响钠、钾、钙通道，并有阻断和肾上腺素能特性。在除颤、CPR和血管加压药无反应的VF或无脉VT病人，可以考虑使用胺碘酮。总之，胺碘酮可以用于对CPR、除颤和血管加压素无反应的VF或无脉VT。,胺碘酮的临床应用,心脏停搏：胺碘酮：300mg静脉推(ECC指南推荐稀释于5%GS20-30ml)，对于复发或顽固性VF/VT在3-5分钟内另给150mg静脉推，继之1mg/min静点6小时，然后0.5mg/min维持24小时，静注总量2.2g时可有低血压；清除时间长（口服半衰期可达40天；）与I类药用时易导致扭转性室速；禁用于碘过敏的患者、QT间期延长患者、度AVB患者及甲状腺功能不全患者。,2010-指南更改,建议输注增强节律药物，作为有症状的不稳定型心动过缓进行起搏的替代方法之一。建议使用腺苷，因为它不但安全，而且在未分化的、规则的、单型性、宽QRS波群心动过速的早期处理中，对于治疗和诊断都有帮助，必须注意，腺苷不得用于非规则宽QRS波群心动过速，因为它会导致心律变成室颤。恢复自主循环后，在重症监护病房应继续进行系统的心脏骤停后治疗，同时由专家对患者进行多学科治疗并对其神经系统和生理状态进行评估。这通常包括使用低温治疗。,进一步生命支持（ACLS）,一旦高级气道（即气管插管、食道气管导管、喉罩气道）完成，2个施救者在机械通气下不用停止胸外心脏按压。而应该按100次/分持续按压，即便通气也不停止。,静脉通路,进一步生命支持（ACLS）,骨内中空的未塌陷的静脉丛，能起到与中心静脉给药相似的作用。儿童和成人两个前瞻性的试验，和6个其他试验资料表明，骨内给药对液体复苏、药物输送、血标本采集是安全有效的，而且对各年龄组均可行。如果静脉通道无法建立，可以考虑骨内注射（IO），市场上有专用的成人骨内静脉穿刺包可买。,骨内注射（IO），,骨内注射（IO），,气管内给药,气管内给药,心内注射,1心内注射时必须停止心脏按压；2一次心内注射成功率只有3040；3并发征多；4药物危害；5复苏效果未见比他法好,2010指南,成人急救生存链,早期识别急症/呼叫EMS或当地急救反应系统：“呼叫911（国内为120”）。早期目击者CPR：立即CPR可能使VF的SCA成功机会提高2到3倍。早期除颤：在3-5分钟内对SCA病人作CPR及除颤，其存活率可达45%-75%。早期ACLS:HCP进行复苏后支持。,成人急救生存链-2005,成人急救生存链-2010,加强的心脏骤停后治疗,心脏骤停后治疗是2010年新指南的新增部分，是为提高恢复自主循环后的心脏骤停患者的存活率而实施的综合、结构化、完整、多学科的心脏骤停后治疗体系心脏骤停或治疗的初始目标和长期关键目标：1恢复自主循环后优化心肺功能和重要脏器灌注2转移/运输到拥有综合心脏骤停后治疗系统的合适医院或重症监护病房3识别并治疗急性冠状动脉综合征（ACS）和其他可逆病因4控制体温以促进神经功能恢复5预测、治疗和防止多器官功能障碍。这包括避免过度通气和氧过多,PCAS,Intheearly1970s,DrVladimirNegovskynamedthisstate“post-resuscitationdisease”.Thetermresuscitationisnowusedmorebroadlytoincludetreatmentofvariousshockstatesinwhichcirculationhasnotceased.Thetermpost-resuscitationimpliesthattheactofresuscitationhasended.Negovskyhimselfstatedthatasecond,morecomplexphaseofresuscitationbeginswhenpatientsregainspontaneouscirculationaftercardiacarrest.Weproposeanewterm:postcardiacarrestsyndrome.,PRS&PCAS,心脏骤停全身长时间的完全性缺血CPRROSC再灌注更为复杂的新的病理生理过程主要包括：心脏骤停后的脑损害心脏骤停后的心肌损害全身性缺血/再灌注损伤导致或促发心脏骤停的、尚未消除的各种原有病症（或病因）,ROSC大循环恢复,ROSC:自主心博大循环恢复COTPRBP,大循环复苏微循环恢复,停灌注15sec后ROSC，50%组织微循环5min内无复流氧供仍不足即使自主循环完全恢复正常条件下，脑循环的全面恢复需6-12小时（依断流时间、严重度、基础病）毛细血管内皮肿胀、凝塞不通血液粘滞高阻、小动脉痉挛组织持续性缺血、灶性梗死。,微循环再灌注后又有损伤,再灌注、重氧合诱发新一轮疾病过程-再灌注损伤再灌注损伤-必然代价，无灌注必然导致死亡炎性因子介导、自由基损伤、钙超负荷损伤等多种机制尚不明确各介质间因果关系，也不知如何拮抗,BLS要早ACLS也要早,血液动力学早期治疗目标,平均动脉压（MBP）65100mmHg中心静脉压（CVP）812mmHg中心静脉血氧饱和度（ScvO2）70%尿量1ml/kgh血清乳酸浓度正常或偏低血红蛋白浓度目标尚未确定（一项关于PCAS血红蛋白浓度的研究报告目标值为910g/dL）,氧合与机械通气,心肺复苏期间吸氧浓度为100%（FiO2=1.0），临床医生也通常在患者ROSC后继续给予一段时间的纯氧；越来越多临床证据显示，血氧过多在组织再灌注的早期对缺血后的神经元有害；ROSC后立即降低吸氧浓度至恰好维持动脉血氧饱和度在94%96%范围，对减少神经不良的后果是可取的。,氧合与机械通气,过度通气会使脑动脉收缩而加重大脑缺血性损害，还会增加胸内压使心排出量降低；通气不足可导致低氧血症与高碳酸血症，而低氧血症与高碳酸血症使颅内压升高及产生混合性酸中毒（在ROSC后即很常见）；遗憾的是，迄今暂无证据支持将心脏骤停后的潮气量确定在某一特定数值。一般讲，可能需要潮气量6ml/kg。根据动脉血气分析来调整以维持正常的PaCO2水平当是合理的。,亚低温治疗,是一项有效的疗法，对PCAS无意识成人患者需降温至3234C，并持续至少24h。诱导低温可以通过静脉输入“冰凉”液体（生理盐水或林格液，30ml/kg）、或者采用传统的放置冰袋的方法，使用镇静剂或神经肌肉阻滞剂对抗寒颤。使用体外低温装置（水或空气循环式低温毯或垫）或体内低温装置（股静脉或锁骨下静脉低温输液导管）维持低温在特