肺移植患者麻醉处理.ppt

肺移植术中的麻醉处理,一、肺移植术的发展简介国外,1963年JamesHardy首例肺移植成功20年进展缓慢1980年后技术成熟（基于两点主要进步：吻合方法改进、免疫抑制药）成为终末期肺疾病患者治疗的一种方法,一、肺移植术的发展简介国内,早期工作1979年辛育龄教授为2例肺结核患者施行肺移植，填补了国内肺移植术空白1994年1月-2019年1月国内共施行肺移植20例，仅2例长期存活。停止近5年,一、肺移植术的发展简介国内,近期工作始于2019年9月，已经又走过了7个年国内肺移植技术走向成熟与规范，国内20余家医疗单位获得卫生部肺移植资质单肺、双肺、活体肺移植均取得成功并获得长期存活还有待时间检验,一、肺移植术的发展简介-近年的进展,多伦多肺移植中心1、3、5、10年生存率分别为76%、65%、55%、35%；国内1、3、5年生存率78%、61%、49%肺移植指证扩大（突破年龄、夹杂症限制、长期呼吸支持患者纳入移植）供肺缺血时间延长（平均热36min，冷349min）基因治疗得到发展延缓疾病进程改善移植肺缺血再灌注损伤ECMO和Nova-Lung在肺移植中应用,麻醉医生在手术围术期的作用,保障受体安全、无痛、舒适地度过围术期为手术医生提供相对静息的手术野制动清晰,血压控制、良好的凝血功能,肌肉松弛：呼吸控制、单肺通气,肺移植成功最能体现团队工作,受体,供体,维持呼吸道通畅，维持供体内环境稳定在气管离断前让肺处于微膨状态,安全-不仅仅是监护仪器上的数据,安全是基础,？,？,呼吸循环,气体交换,组织灌注,理解病理生理的改变是麻醉工作的基础,二、肺移植患者（受体）的特点,肺部疾病终末期呼吸衰竭患者终末期的特征：氧依赖（生存）、不能耐受运动、丧失社会活动能力、CO2蓄积、红细胞增多,呼吸、循环功能的代偿能力差呼吸、循环衰竭,麻醉、手术干扰、单肺通气,PABP,药物治疗无效，估计生存率不超过2年,麻醉风险大,肺移植患者,循环系统功能,心脏,血容量,血管（含毛细血管）,心泵功能：次序、协调收缩与舒张,完整性、正常的舒缩功能,容量、容积、心脏关系-相适宜,物质基础-前负荷,BP,肺移植患者循环系统功能的变化,心脏,血容量,血管,心泵功能:次序、协调收缩与舒张,完整性、正常的舒缩功能,容量、容积、心脏关系,物质基础-前负荷,BP,直接手术操作干扰,低氧、二氧化碳蓄积,应激收缩CO2舒张,欠缺,脆弱易崩溃,实现正常呼吸功能的三大要点,气道：是沟通肺泡与外界的通道肺泡：是气体与血液交换的主要场所N-M：中枢调控下的节律性呼吸运动(动力系统)呼吸功能障碍应从此三方面寻找原因,气道,梗阻,O2,CO2,V/Q,or,动力,神经体液调控、胸壁的完整性、肌力（营养等）,？,通气过程,换气过程,肺移植患者三个方面可能均存在问题,问题所在，调整重点、难点，有时甚至不可能调整到摆脱威胁生命的状态,体外循环支持,气道,梗阻,O2,CO2,V/Q,or,动力,神经体液调控、胸壁的完整性、肌力（营养等）,？,通气过程,换气过程,上海市胸科医院7例肺移植患者术前一般状况,病例术前状态1肺淋巴管平滑肌瘤病高浓度吸氧下紫绀，期间多次抢救，濒于死亡2肺纤维化高浓度吸氧、卧床、贫血3矽肺高浓度吸氧、卧床、频繁咳嗽痛苦状4肺淋巴管平滑肌瘤病反复气胸、呼衰、高浓度吸氧、卧床5双肺间质纤维化反复感染、呼衰、高浓度吸氧、卧床6双肺支气管扩张伴感染反复感染、呼衰、高浓度吸氧、卧床7肺淋巴管平滑肌瘤病气胸、感染、呼衰、高浓度吸氧、卧床,部分病人术前肺功能无法检查，绝大多数病例均呈混合型通气功能障碍，术前严重低氧血症，但仅轻、中度高碳酸血症，超声心动图均显示有不同程度的肺动脉高压,三、手术麻醉前准备,患者及家属的思想准备所有术前检查完毕所有治疗有序进行中,医护团队的准备设备、药品知识、经验,手术麻醉前准备,麻醉诱导前准备,术前宣教，心理疏导，调动患者的主观能动性接受支气管扩张药物吸入治疗的病人，应持续用药治疗直至手术按照计划术前常规应用免疫抑制药物根据患者情况及配合程度选用镇静药镇静药或阿片类应谨慎，在转运至手术室的过程中应辅助氧疗，警惕CO2蓄积和/或低氧血症加重肺动脉高压等,四、麻醉方法的选择与麻醉实施,麻醉方法与术后镇痛,全身麻醉+静脉术后镇痛目前更多选择全身麻醉联合硬膜外阻滞延续至术后镇痛权衡利弊利点：有利于减轻术中及术后应激反应，减少全身麻醉药用量，延续至术后镇痛，促进呼吸功能恢复弊端：血管扩张增加液体管理的难度，潜在硬膜外血肿的风险,国外更多选择,麻醉诱导与维持,麻醉诱导：以维持血流动力学稳定为目标，缓慢诱导，切忌操之过急。方法：面罩吸氧下，咪达唑仑2-3mg、芬太尼810g/kg及维库溴铵0.1mg/kg或罗库溴铵术中维持：芬太尼10gkg-1h-1，咪达唑仑5mgh-1，间断注射维库溴铵、必要时吸入七氟烷或丙泊酚58mgkg-1h-1。(ECM0期间停用丙泊酚),麻醉诱导注意事项,加强无菌观念小心谨慎、滴定诱导用药正压通气开始时可能面临低血压气管插管（选用双腔支气管插管，气管镜定位，防止分泌物堵塞、倒灌）,麻醉诱导麻醉药物的心血管抑制血压下降V/Q失衡加剧缺氧加重负压自主呼吸正压机械通气呼气困难CO2蓄积,回心血受阻,心排血量下降,血压下降,加剧,麻醉诱导低血压,麻醉诱导后,支气管扩张病例，麻醉诱导后从半坐位改为仰卧位，痰阻塞气道，SpO2迅速下降，致使HR减慢，心脏濒于停搏,术中监测,常规监测：ECG、IABP、SpO2、ETCO2、PAP、CVP、CCO、尿量、呼吸力学、血气分析、血生化等Sonoclot或TEG：监测凝血与血小板功能经食管超声心动图(TEE)：心脏功能、吻合口、血容量监测,术中液体管理原则,五、术中呼吸、循环功能的维护,机械通气和单肺通气,1,严重小气道阻塞致气体只进不出的处理,2,术中循环功能的维护和肺动脉高压、右心功能衰竭的处理,3,单肺通气引起的变化,对终末期肺疾患的患者可能不能耐受单肺通气（取决于患者的疾病状况、外科医生的手术技巧、麻醉医生的处理水平），这段时期麻醉医生是最艰苦的，需要台上台下的通力协作单肺通气后由于无通气有灌注部位静脉血掺杂造成分流量增加即开始出现低氧血症，尽管分钟通气量不变，但由于这些患者肺储备功能有限，CO2蓄积与有效通气量下降同步呈现,单肺通气时改善氧合的措施,通气侧肺予以PEEP、非通气侧肺CPAP及间断膨肺不太可能及早结扎非通气侧肺的肺动脉？（难实现）肺气肿病人单肺通气中较少发生缺氧，可能的解释是由于其动态过度肺膨胀诱发的内源性PEEP。,从理论上讲二氧化碳蓄积可增加交感神经系统的敏感性，使循环系统的危险性增加但我院患者在二氧化碳蓄积时，其循环功能尚能维持血压，说明对二氧化碳蓄积有较好的耐受，这为我们在麻醉管理上提供了有利的一面但所有患者对缺氧的耐受性差，一旦缺氧情况急速恶化,适时体外循环支持为良好的策略之一,适时体外循环支持,通气参数的调节,如果存在限制性肺疾患，用PEEP并降低潮气量到6ml/kg增加吸气气流速率（I:E1:3）降低呼吸频率（6-10次/min）允许性高碳酸血症，可允许PaCO2高到临床可接受范围内用压力控制模式通气用全凭静脉麻醉雾化吸入前列环素，无效时再吸入NO,注意避免动态过度肺膨胀,严重的气道阻塞（哮喘、囊性纤维化、肺气肿）增加肺过度充气的危险或直接机械通气时产生“气体活阀作用”（只进不出），过度气可引起残余PEEP，即所谓“自动PEEP”或“内源性PEEP”自动PEEP引起肺过度充气，降低静脉回流，直接压迫心脏，引起循环功能衰竭,必要时脱开连接呼吸机接口排气、解除对心脏的压迫,肺切除、移植肺中潜在呼吸循环衰竭的危险,手术操作心肺功能干扰大单肺通气气道阻力肺内压,BP,肺动脉压力升高,右心负荷增加,回心血量,V/Q更失衡,缺氧加剧,右心衰,左心衰,肺动脉阻断,是否需要体外循环(CPB),预阻断肺动脉，观察SpO2、IBP、PAP，CCO及SvO2及经食道超声心脏图像的变化5min如能耐受则结扎肺动脉，然后分离肺静脉和主要支气管分支，切除病肺后开始移植如阻断后不能耐受，应在CPB下进行肺移植,约30%需采用体外循环在体外循环病例中33%是因肺动脉高压的原因在术前预期采用体外循环，66%是因为术中血流动力学不稳定或气体交换不正常而需采用的体外循环降低右心后负荷，降低右心衰竭的可能,体外循环(CPB),肺动脉阻断后的三种情况,肺动脉压力无明显变化外科手术继续（罕见）2.肺动脉压升高，体循环压力在血管活性药物支持下尚能稳定，无严重缺氧。应用扩血管药物药（如吸入NO或PGI2、PGE1iv）+正性肌力药（如米力农、或多巴酚丁胺、肾上腺素、去甲肾上腺素）外科手术继续3.经2处理体循环压力无法维持，或出现严重缺氧和/或高碳酸血症CPB,被迫紧急CPB后问题,主动体外循环从容进行，体外循环模式1、传统CPB：非肝素涂抹，全量肝素2、ECMO：肝素涂抹材料，全身炎性反应轻3、NovaLung：股V-股A氧合，自身心脏泵血（无需血泵），更轻便（国内尚未开展）,体外循环的启用时间,术前：呼吸功能衰竭，等待移植术，宜选用ECMO或Nova-lung术中：计划短时间可用传统体外循环，长时间宜选用ECMO术后：移植肺功能不全或急性排异/缺血再灌注损伤宜选用ECMO或Nova-lung,六、新肺再灌注通气后缺血再灌注损伤的防治,供体肺植入后，在开放肺动脉前静脉注射甲基强的松龙500mg，然后移去阻断钳，逐渐轻轻地扩张肺用空气小VT开始膨肺逐渐增加，避免高氧损伤迅速稳定循环功能，避免血压降低预先防备:当供体肺被植入后开放时由于供体肺内缺血再灌注损伤物质及PGE1进入循环可引起血压一过性明显下降补充容量和升压药（苯肾上腺素及去甲肾上腺素等）,移植肺的早期失功能,在双肺移植中，当第2个肺开始移植时，肺动脉的阻断势必导致全部心排血量要灌注到刚刚移植后的第1个肺中移植肺功能不全相关的肺毛细血管通透性增加和肺动脉高压可引起肺水肿在这种情况下，适时应用体外循环较试图去避免缺氧发生体外循环是更为谨慎、有价值的选择,权衡利弊,初级阶段的选择,肺移植受体肺高压的特点,一般都有、程度不同一种突然的急性反应（如一侧肺动脉阻断）造成动力性肺血管阻力增加、右心室负荷增加也是主要成分术中增加肺动脉高压的因素甚多，如缩血管药物、高碳酸血症、酸中毒、激动或疼痛等急性肺血管阻力增加肺动脉高压右心室功能衰竭,治疗的目的,手段：扩张肺血管,肺动脉高压的治疗,扩血管药物,NO吸入前列环素吸入,肺血管扩张,肺动脉高压,肺血管阻力下降,右心衰竭,左心回血,左心CO,低血压,左心衰竭,肺动脉压力下降,硝酸盐类药物,米力农类,前列腺素E1,受体阻断药,体循环血管扩张,右心负荷减轻,左心功能改善,肺动脉高压治疗的用药中权衡利弊,血管扩张肺动脉压力下降右心室后负荷下降左心室前负荷增加左心室心排血量增加血压升高心肌供血改善左心室射血、排空增加,血管扩张体循环压力（BP）下降心肌及全身脏器组织供血不全右心功能不全右心室血液淤滞左心功能不全,左右心不平衡,扩血管药物,正性肌力药物,缩血管副作用,强心：有利右心排空、左心充盈与排空,血压升高,肺血管淤血减轻,肺动脉压力下降,肺血管收缩,肺动脉压力升高,改善心肌灌注,？,如何寻求一个平衡点？希望更多地发挥其正性作用而降低其副作用？,NO或PGI2,通过正性肌力药物和扩血管药物的处理维持循环，以避免体外循环,肺动脉高压治疗的用药中权衡利弊,吸入NO治疗,由气道吸入，经cGMP激活相关的蛋白酶，使平滑肌松弛，扩张肺的毛细血管，改善V/Q比值，提高血氧，并对体循环无影响半衰期3-6秒，吸入后1-2min即可见在外周血管阻力不变的情况下肺血管阻力下降常用量5-20ppm，最佳70%致死需要特殊的吸入装置和监测设备，尚难普及尚未经FDA及CFDA的批准，使用前做好知情同意,前列环素及其类似物,依前列醇（Epoprostenol）半衰期2-3min，需持续注射，常用量10g/kg/min前列环素（PGI2）半衰期2-3min，需持续注射，常用量2-12ng/kg/min或从2ng/kg/min开始，每10min增加2ng/kg/min直至出现不良反应伊洛前列素（Iloprost）静脉半衰期20-30min，持续注射从0.5ng/kg/min开始，每60min增加0.25ng/kg/min到出现不良反应,降低肺动脉高压的药物,伊洛前列素（Iloprost）,是一种稳定的前列环素类似物与前列环素受体IP相结合，并且与EP1受体部分结合可以升高血管平滑肌细胞、血小板、内皮细胞、单核细胞的cAmp含量效应：血管扩张抑制血小板聚集保护内皮细胞,伊洛前列素（Iloprost）,常用吸入浓度为10,术中20g稀释至4ml特制的雾化器持续吸入选择性作用于肺，不产生耐药性,缺点：价格昂贵,吸入制剂的用法,伊洛前列素（Iloprost）,3-4m颗粒容易进入肺泡，经肺泡隔吸收而发挥作用颗粒大小与呼吸模式（潮气量、流速）有关，吸气流速越快越容易在上呼吸道4m药物容易沉积于上一级呼吸道3m药物容易被呼出,雾化颗粒直径在3-4m最佳,移植肺工作后低氧血症的处理,移植后供肺开始工作的短时间内可改善血气指标，在1h后可出现PaO2下降、PaCO2升高与缺血再灌注损伤有关，单肺与剩余肺功能有一定的关系此时如何处理好缺氧与高氧损伤问题？在避免缺氧的前提下尽可能吸入低浓度氧气警惕移植肺失功能（多种因素所致）超排异,肺移植后缺血再灌注损伤的防治,缩短缺血时间-最关键其它：改善肺功能，保护性肺通气再灌注通