心源性休克的诊断和治疗.ppt

2019/12/6,心源性休克的诊断和治疗,国家心血管病中心阜外心血管病医院心力衰竭中心心衰监护病房张健,2019/12/6,心原性休克,临床定义1是在心脏充盈压足够大的时候心输出量降低、组织低灌注的综合征(HF导致的终末器官低灌注)-明显而持续(30min)的低血压SBP15mmHg),2HollenbergAnnIntMed1999;131:47-99,1ForresterJSetal1976;295:1404-13,3Circulation.2008;117:686-697,2019/12/6,NRMISTEMIRegistry1N=25,311,入选1995.1-2004.5的293,633STEMI或新发的LBBB美国775能够实施PCI的医院25,311(8.6%)pts发展成为CS,心原性休克的频率,JAMA2005294:448NEJM1991;325:1117JACC199526:668,CS的发生率高,NRMI注册研究1,WorcesterHeartAttackStudy21975-887.5%CS,Gusto-1319957.2%CS,2019/12/6,病理生理,当左室心肌发生较大面积坏死时，心脏泵功能损害，SV和CO下降心肌和冠状动脉灌注不良导致心动过速和低血压LVEDP增加，降低了冠脉灌注LV壁张力增加，增加心肌耗氧量乳酸堆积，恶化了心肌能量代谢,2019/12/6,心源性休克的常见病因,1.心脏急性病变(1)急性心肌梗死(2)急性重症心肌炎(3)围生期心肌病(4)应激性心肌病(5)药物所致的心肌损伤，如抗肿瘤药物和毒物等(6)急性心脏瓣膜病变：感染性心内膜炎或创伤所致急性瓣膜大量返流,2.慢性心脏病急性加重（1）缺血性心肌病（2）非缺血性心肌病（3）瓣膜性心脏病（4）先天性心脏病3.终末期心衰4.急性大块肺栓塞5.急性心包填塞,2019/12/6,心源性休克的诱发因素,1.感染2.血容量减少。出血如应激性溃疡等、大汗3.不恰当用药。ACEI、ARB、利尿剂、扩血管药、受体阻滞剂4.肠道缺血,5.心律失常。室速、室颤、快速心室率的房颤或房扑、阵发性室上性心动过速、严重的心动过缓等,2019/12/6,症状特点-低血压和组织低灌注,明显而持续(30min)的低血压(SBP90mmHg)组织低灌注皮肤湿冷、苍白和紫绀，出现紫色条纹尿量显著减少（20ml/h），甚至无尿精神和意识状态改变，常有烦躁不安、焦虑、恐惧和濒死感；SBP70mmHg时，可出现精神抑制症状如神志恍惚、表情淡漠、反应迟钝，逐渐发展至意识模糊甚至昏迷,2019/12/6,血流动力学特点,心指数（CI）严重降低：（1）在无药物或器械支持的情况下CI1.8Lmin-1m-2（2）在有药物或器械支持的情况下CI2.0-2.2Lmin-1m-2心室充盈压不低或升高左室舒张末压18mmHg，或右室舒张末压1015mmHg,2019/12/6,心源性休克的早期识别,血压低：收缩压正常偏低（90mmHg左右）心率快：常大于100次/分呼吸促：常大于30次/分皮肤冷：早期干冷，进一步加重时变湿冷精神烦躁：诉周身不适尿少或无尿：每小时尿量少于20ml低血氧、代谢性酸中毒+呼吸性碱中毒高血钾,2019/12/6,心源性休克的晚期表现,血压进行性下降，升压药难以维持心率由快变慢，易发多种心律失常呼吸急促伴潮式呼吸皮肤湿冷、呈花斑样改变精神淡漠、甚至昏迷多器官衰竭：急性肾衰、呼衰、肝衰、应激性溃疡、炎症反应综合征和败血症内环境紊乱：低氧血症、酸碱平衡失调、电解质紊乱,2019/12/6,临床监测指标,1、无创监测：症状、血氧、尿量等2、有创监测：CVP、动脉内血压、漂浮导管等3、实验室监测：血气分析、肝肾功能监测等,2019/12/6,心源性休克的治疗,病因治疗稳定血流动力学保护重要脏器功能维持内环境稳定防治心律失常综合支持治疗,2019/12/6,心源性休克的病因治疗,急性心包填塞的急诊心包穿刺引流急性STEMI的血运重建治疗：PCI或CABG急性肺动脉栓塞的急诊静脉溶栓或经肺动脉导管碎栓治疗急性心肌梗死合并室间隔穿孔或乳头肌断裂的急诊手术治疗血流动力学不稳定的快速心律失常的电复律,2019/12/6,稳定血流动力学-维持血压,多巴胺：增强心肌收缩力：兴奋1受体，增加CI收缩外周血管：兴奋受体，升高血压扩张肾动脉：兴奋多巴胺受体，保证肾血流不良反应：室性心律失常增加、心率增快剂量：紧急时可予35mg静脉注射，起始剂量0.5-2g/(kg.min)；最大剂量20g/(kg.min)。大于10g/(kg.min)的大剂量时，以收缩血管作用为主，扩张肾动脉作用消失,2019/12/6,肾上腺素：多巴胺达最大剂量20g/(kg.min)仍不能维持血压时使用增强心肌收缩力：兴奋1受体，增加CI收缩外周血管：兴奋受体，升高血压扩张骨骼肌小动脉：小剂量时兴奋2受体，舒张压降低用法：起始剂量12g/min，静脉泵入；依据血压逐渐增加剂量,稳定血流动力学-维持血压,2019/12/6,3.去甲肾上腺素：多巴胺达最大剂量20g/(kg.min)仍不能维持血压时使用收缩外周血管：兴奋受体，升高血压增强心肌收缩力：兴奋1受体，增加CI用法：起始剂量12g/min，静脉泵入；依据血压逐渐增加剂量,稳定血流动力学-维持血压,2019/12/6,药物：多巴酚丁胺、米力农、左西孟旦适用于：EF低于45%的休克患者，可增加心输出量，改善血流动力学不良作用：对外周血管有扩张作用，可导致血压降低，故需在升压药基础上应用可能增加房颤和室速的发生率,稳定血流动力学正性肌力药物,2019/12/6,多巴酚丁胺与多巴胺的区别,多巴酚丁胺：正性肌力作用大于外周血管作用（1）刺激心肌细胞的受体介导变力作用，刺激受体则产生变时和变力的双重作用，增加心率和心肌收缩力（2）在周围血管中，刺激1和2受体，两者的作用几乎相抵消，对外周血管阻力的调节作用很小多巴胺：外周血管作用大于正性肌力作用（1）刺激心肌细胞受体，增加心率和心肌收缩力（2）大剂量多巴胺作用于周围血管受体，收缩血管（3）可作用肾脏、肠系膜和冠状动脉系统的多巴胺受体,2019/12/6,肾上腺素与去甲肾上腺素+多巴酚丁胺的比较,研究人群：LVEF30%CI2.2L/min/m2无低容量在多巴胺20g/kg/min的情况下sBP90mmHgMAP30mmHg或多巴胺不能耐受尿量0.5ml/kg/h乳酸2mmol/L有低灌注表现无急性心肌缺血,肾上腺素,去甲肾上腺素+多巴酚丁胺,结果：在升高血压和CI相同的情况下，肾上腺素组的心率明显快于“去甲肾上腺素+多巴酚丁胺”组,CritCareMed2011;39:450-455,2019/12/6,多巴胺与去甲肾上腺素的比较,NEnglJMed2010;362:779-789,1679例各种休克患者中，心源性休克280例，随机分组：多巴胺组135例，去甲肾上腺素组145例，两组28天死亡率分别为50.2%和45.9%（p0.07）,2019/12/6,机械辅助治疗和心脏移植,IABP冠心病治疗严重泵衰竭体外膜肺或氧给器(ExtracorporealMembraneOxygenatorECMO)左心辅助装置左心辅助装置+2-adrenergicreceptoragonistclenbuterol(克仑特罗)心脏移植(稳定后),ZJ,2019/12/6,ECMO对肺和心脏的作用,对肺的作用1.支持:O2供&CO2排除2.休息:减少高氧和机械损伤对心脏的作用1.支持:维持有效循环2.休息:减少心脏做功减少药物应用,ZJ,2019/12/6,ZJ,2019/12/6,ECMO+IABP,ECMO+IABP,搏动性血流充足辅助流量,心脏充分卸负荷理想的组织灌注,临床结果满意,2019/12/6,thecontinuous-flowHeartMateII,2019/12/6,Novacor左心辅助循环示意图,ZJ,2019/12/6,阜外医院机械辅助（ECMO+LVSDs）,阜外医院张海涛提供,例数,2019/12/6,经皮左心辅助的特点,1、ImpellaRecoverLD创伤小、安置便捷适用于急性冠状动脉综合征伴有心源性休克患者的患者抢救2、TrandemHeart经皮左心辅助系统,ZJ,2019/12/6,保护重要器官功能,呼吸衰竭（或）：气管插管和人工机械通气急性肾功能衰竭：床旁血滤急性肝功能不全：保肝治疗应激性溃疡：质子泵抑制剂败血症