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文档简介
放射性肺炎-讲课,放射性肺炎的定义,放射性肺炎(radiationpneumonitis)系由于肺癌,乳腺癌,食管癌,恶性淋巴瘤或胸部其他恶性肿瘤经大面积、大剂量放射治疗后,在放射野内的正常肺组织受到损伤而引起的急性渗出性,至慢性纤维化性炎症反应。轻者无症状,炎症可自行消散;重者肺脏发生广泛纤维化,导致呼吸功能损害,甚致呼吸衰竭,胸部放疗后,影像和临床改变的对比,疾病影像异常(%)临床肺炎发生(%)乳腺癌27-400-10肺癌约655-15纵隔淋巴瘤60-920其他67-870-18,放射性肺炎发生因素,放射因素既往放疗史使用化疗药(如博来霉素)停用类固醇激素肺部其他疾病吸烟史胸部放疗疾病:肺癌、胸腺瘤、淋巴瘤、乳腺癌,放疗肺损伤的放疗因素,放疗总剂量25-30Gy,一般在40Gy/5-6w,很少见到肺损伤25%的肺受到照射,不可能有症状影响肺损伤的因子:放疗总剂量及照射范围,放疗的肺体积,射线束排列等,放射损伤的分级,RTOG/EORTC1995年共同制定晚期正常组织损伤(lateeffecfsnormaltissues,LENT)评价指标,即SOMA分级(SOMAScales),分级评价标准包括4个方面:主观症状、客观体征、治疗、检测(subjective,Objective,management,analytic,SOMA),放射性肺炎分级,NCI-CTCV3.0急性放射性肺炎1.无症状,仅有影像学改变2.有症状,不影响日常活动3.有症状,影响日常活动,需吸氧4.威胁生命,需要辅助通气,放射性肺损伤分类及测定肺功能,急性放射性肺炎:放疗后1-3个月迟发性放射性肺炎:肺纤维化:放疗后2-4个月肺功能指示:肺通气试验,通气-血流比(核医学)测定、弥散能力、测定支气管肺泡灌洗表面活性物质和胶原酶含量,分子生物学机制,细胞因子放大效应,释放促炎性细胞因子IL-I、IL-6、,TNF-诱导巨噬细胞因子释放促纤维化因子TGF-,PDGF,刺激纤维母细胞增生和合成细胞基质蛋白遗传因素导致个体差异(遗传异质性),X线表现,临床症状有或无胸片:与放射野一致的弥漫性片状密度增高影组织学:局部急性渗出,间质水肿;或有感染,炎性因子过度表达,治疗前,治疗后3个月,CT表现,肺间质密度增高,“炎性”改变少量胸腔积液肺纤维化,放疗后2-4个月后出现敏感性高于X线,3DCRT,AP_PA,复发,再次放疗,3D后的RILI,放疗后4个月,放疗后16个月,CT中RP分型,磨砂玻璃型,放疗后4周4.5个月补丁实变型,放疗后25天1.3年含气不全型,放疗后11天8年浓密纤维化,放疗后半年数年,鉴别诊断,肿瘤复发/转移/未控(浸润)感染肺静脉栓塞,复发,急性放射性肺炎,肺部放疗中,ARP发病率4%-20%临床表现:呼吸困难、干咳、胸膜炎性胸痛、发热、罗音X线表现,不能用肺炎或肺栓塞等其它疾病解释的X线所见迟发性肺纤维化一般发生在放疗后数月,且无临床症状,急性放射性肺炎,放疗中后期,或放疗后3个月之内症状:发热、咳嗽、呼吸困难、胸痛病生理:急性渗出性炎症组织病理:纤维化,胶原沉积、肺泡间隔增厚,气体交换障碍,ARP的病程,一般ARP发生在单次或分次放疗后8-16周既往用过化疗,在TBI及BMT时,在放疗过程中即可出现ARP之后数月,才可能发生肺纤维化,影像学,传统认识:ARP局限在照射野内,在胸片和CT上表现为等剂量曲线相一致的几何轮廓因为放疗的远位效应,ARP也可能发生在照射野之外放疗进展,使剂量分布曲线日益复杂化,胸片上传统的直线边缘征象越来越少见,影像学改变,肺毛玻璃样改变,肺泡内出血、水肿,早期肺炎性改变斑片状高密度实变阴影,渗出改变的不同阶段,不一定在放射野内含气不全征:照射范围内致密阴影,内有含气支气管,常发展为肺纤维化纤维化,病变范围小,密度高,边缘锐利有可能发生放射性胸膜炎和心包尖,治疗前,治疗后1年,影像学改变转归,片状渗出:可逆性征象,抗感染,输氧可消失实变:积极治疗,渗出吸收,仅留少许索条含气不全及纤维化:不可逆,积极治疗后症状减轻,RP治疗,吸氧、祛痰、支气管扩张剂肾上腺皮质激素抗生素,治疗,怀疑为放射性肺损伤,初始治疗为类固醇激素及抗生素,可首先用吸入类固醇激素有症状的患者,推荐用糖皮质激素,强的松1mg/kg(当量)初始剂量维持到缓解后减量停药,过早减量停药可能引起反复,ARP/SRILI治疗,高剂量类固醇激素:初始用强的松30-60/d,或地塞米松16-20/d,症状在24-48h内迅速缓解。抗感染停用糖皮质激素需数月内逐渐减量联合使用已酮可可碱和V.E治疗肺纤维化有一定疗效,激素治疗方法,激素用量评估,按抗炎作用等效剂量换算:0.75DF=5Pred均折算为强的松进行比较初始用法:DF5/divqd或bid(pred33.3-66.7/d)10/divqdDF5/div+Pred10tid(pred63.3/d)
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