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文档简介

,心律失常Cardiacarrhythmia,第一节:概述心脏传导系统的解剖,心脏传导系统由负责正常冲动形成与传导的特殊心肌组成。它分为窦房结,结间束,房室结,希氏束,左、右束支以及浦氏纤维网等几个部分。,心脏传导系统示意图,自律性兴奋性传导性心脏传导系统接受副交感与交感神经支配。迷走神经兴奋性增强能抑制窦房结的自律性和传导性,延长窦房结与周围组织的不应期,减慢房室结的传导并延长其不应期。交感神经则发挥与副交感神经相反作用。,心脏传导系统的生理,心律失常定义心脏的频率、节律、起源部位、传导速度与激动次序的异常。,心律失常的分类1.冲动形成异常(1)窦性异常:窦速;窦缓;窦性心律不齐;窦性停搏(2)异位心律:1)主动:期前收缩;阵发性心动过速;扑动;颤动2)被动:逸搏;逸搏心律2.冲动传导异常(1)生理性:干扰与房室分离(2)病理性:各部位传导阻滞(包括窦房、房内、房室、室内)(3)房室间传导途径异常:预激综合征,心律失常的发生机制1.冲动形成异常(1)异常自律性:自主神经系统兴奋性改变、心肌缺血、电解质紊乱、药物等均可导致异常自律性。特点:快速起搏不能诱发和终止,(2)触发活动(后除极):心房、心室与希氏束浦肯野组织受到异常因素作用,可在动作电位后产生后除极。若后除极达到一定阈值,便可引起异常激动。特点:快速起搏的反应是心率加速,2.冲动传导异常:(1)折返为快速性心律失常最常见的发生机制。产生折返基本条件是:心脏有两个以上传导通道,相互连结形成一个闭合环;其中一条通道发生单向传导阻滞;另一条通道传导缓慢,使原先发生阻滞的通道有足够时间恢复兴奋性:原先阻滞的通道再次激动,从而完成一次折返激动。特点:快速起搏能诱发和终止折返性心律失常。,(2)房室间传导途径异常:预激综合征(3)传导障碍由于生理性不应期所引起,可行成生理性阻滞或干扰现象。由于非生理性不应期所引起者,称病理性传导障碍,心律失常的临床表现:轻症:心悸不适重症:显著血液动力学紊乱,伴昏厥、虚脱、休克或发展为猝死(主要室颤)。血液动力学障碍程度取决于心脏是否有器质性病变及其功能状态及心律失常的性质。,心律失常的诊断(一)病史(二)体检(三)辅助检查1.心电图(ECG)2.Halter心电图3.运动试验心电图4.食管心电图5.信号平均技术(检测心室晚电位)6.心内电生理检查应用程序电刺激和快速心房或心室起搏,第二节:窦性心律失常(一)窦性心动过速1.心电图诊断:窦性心率大于100次/分2.临床意义:生理性:饮茶、饮酒、体力活动、情绪激动病理性:继发性多见(如发热、甲亢、贫血、心衰等)。治疗原发病,去除诱因,可用-受体阻制剂。,(二)窦性心动过缓1.心电图诊断:窦性心率小于60次/分,常伴有窦性心律不齐。2.临床意义:可见于健康人,运动员等病理性:颅内疾患、甲减、药物、窦房结病变等治疗:无症状者-不需治疗。治疗原发病,去除诱因,有症状者可用阿托品,麻黄素及异丙肾上腺素,必要时起搏治疗。,(三)窦性停搏(窦性静止)1.心电图诊断:P波长时间消失,PP间期与基本窦性PP间期无倍数关系。交界性或室性逸搏、逸搏心律。,窦房结功能紊乱-窦性停搏,窦房结发放冲动障碍导致心房无去极化和周期性心室搏动停止频率=75bpmPR间期=180毫秒(0.18秒)2.8秒停搏,2.8秒停搏,2.临床意义:窦房结发放冲动障碍生理性:迷走神经张力增高病理性:窦房结病变、AMI、脑血管意外、应用某些药物等,3.治疗:无症状,可暂时观察。去除诱因,可用阿托品,如出现晕厥、黑蒙或A-S综合症,可行起搏治疗。,(四)窦房传导阻滞1.心电图诊断:第二度窦房传导阻滞分两型:莫氏型(文氏阻滞):PP间期进行性缩短,直至出现一次长PP间期。该长PP间期短于基本PP间期的两倍。莫氏型:P波长时间消失,PP间期与基本窦性PP间期成倍数关系。交界性或室性逸搏、逸搏心律。2.临床意义:参见病窦。3.治疗:同窦停。,2.1秒间歇,窦房结功能紊乱-窦房阻滞,窦房结冲动的短暂阻滞频率=52bpmPR间期=180毫秒(0.18秒)2.1秒间歇,(五)病态窦房结综合征1.定义:由于窦房结病变导致功能减退,产生多种心律失常的综合表现(简称病窦综合征)。2.病因:淀粉样变性,甲减,纤维化,脂肪浸润,硬化,退行性变等窦房结周围神经或心房肌病变缺血迷走神经张力增高;某些抗心律失常药物。3.临床表现:心脑等脏器供血不足的表现,发作性眩晕、黑蒙、乏力,严重者晕厥。如合并心动过速,可伴有心悸、气短。,4.心电图:持续而显著窦性心动过缓(50次/分以下)窦性停搏与窦房传导阻滞窦房传导阻滞与房室传导阻滞同时并存。心动过速与心动过缓综合症房室交界性逸搏心律等5.辅助检查:阿托品试验:窦房恢复时间与窦房传导时间,6.治疗无症状者:定期随访。有症状者:药物或安置心脏永久起搏器(双腔起搏器)心动过速与心动过缓综合症(快-慢综合症):不用洋地黄,可用具有内在拟交感活性的-受体阻制剂。但最后还要安置心脏永久起搏器,再应用抗心律失常药物。,第三节:房性心律失常一、房性期前收缩1.ECG诊断:提前出现的P波与窦性P波形态不同,PR间期正常,QRS波群正常,其后有不完全性代偿间期。2.临床意义:生理性、病理性3.治疗:偶发无症状者不需治疗明显症状者镇静剂、-受体阻制剂、钙拮抗剂或c类。,注:早搏虽是心脏的不规则的跳动,但早搏并非皆由疾病造成。1.情绪紧张、激动、焦虑,过多地吸烟,大量地饮酒、喝浓茶,甚至便秘皆可引起早搏。,2.甲状腺机能亢进、贫血、低血钾、发热等非心脏疾病的病人,也会发生早搏。3.各种心脏病都可引起早搏,但早搏多见于风湿性心脏病、冠状动脉硬化性心脏病、心肌炎及心肌病等心脏疾病。,注:1.偶发性早搏,对血液循环的影响不大,尤其是并非由疾病引起的。只要将诱发早搏的原因去除,早搏便可逐步消除。,2.由疾病引起的早搏,应当首先治好诱发早搏的疾病。频发性早搏,尤其在心脏病基础上可能演变为严重心律紊乱,或可能导致心绞痛与心力衰竭的,应注意治疗。,3.可以缓解早搏的药物很多,如心得安、异搏停、慢心律、乙胺碘呋酮、奎尼丁、普鲁卡因酰胺等,这些药的药性多较剧烈,应在医师的指导下服用,治疗应有耐心,不要频繁地换药,待早搏控制后,仍需用少量药物维持,以免病情反复。,二、房性心动过速分类:自律性房性心动过速折返性房性心动过速伴有房室传导阻滞。紊乱性房性心动过速(一)自律性房性心动过速1.病因:自律性增高引起,见于心肌梗塞、慢性肺部疾病、洋地黄中毒、代谢障碍等。2.临床表现:发作呈短暂、间歇或持续发作。心悸、听诊心率快,如房室传导变化时,则心律不恒定,s1强度变化。,3.心电图:(1)P波形态与窦性不同;(2)心房率150200次/分;(3)常有III型或IIII型AVB(4)P波之间等电位线仍存在;(5)刺激迷走神经不能终止心动过速;(6)发作开始时心率逐渐加速。,4.治疗:心率140次/分,由洋地黄中毒所致者,或合并心衰、休克者应积极治疗。1)洋地黄中毒引起:停用洋地黄,给予氯化钾,不能用氯化钾者,可用利多卡因、苯妥英钠、普萘洛尔。2)非洋地黄中毒引起:洋地黄、-受体阻制剂、钙拮抗剂心率下降c类或类药物可以转律。3)射频消融术。,(二)折返性房性心动过速较少见,折返发生于手术瘢痕、解剖缺陷的邻近部位。心电图:p波形态与窦性不同,PR间期延长。治疗:与室上速相同。,(三)紊乱性房性心动过速(多源性房性心动过速)1、病因:慢阻肺、心衰、洋地黄中毒、低钾。2、心电图:1)3种或以上形态的p波,P-R间期不同。2)心房率100130次/分。3)少部分p波不能下传心室心律不规则。4)易发展为房颤。3、治疗:治疗原发病,如慢阻肺。维拉帕米(异博定)与胺碘酮有效,补充钾与镁。,三、心房扑动(AF)(一)病因:阵发性AF:正常人也可以有。持续性AF:各种器质性心脏病、心房扩大、心包炎、肺栓塞、甲亢等。(二)临床表现如心率不快无症状。心率过快心绞痛与心衰可被诱发。当房室传导比率发生变化时,s1强度变化。AF可恢复窦性心律或变为房颤。,(三)心电图:(1)P波消失代之快速而规则的锯齿状扑动波(F波),心房率250-350次/分,(2)心室率根据AV传导比例决定,通为2:1与4:1传导交替。(3)QRS波群形态正常,当出现室内差异传导时QRS波群增宽,(四)治疗:1、治疗原发病。2、电复律,最有效(50j)。应用大量洋地黄不适宜电复律,3、药物:维拉帕米(异博定)、地而硫卓或-阻滞剂减慢心室率。洋地黄使AF变为房颤,再转为窦性心律。a、c类或类药物可以转律。如合并冠心病或心力衰竭时,应用a、c类药可以导致严重的室性心律失常,应选类药物(胺碘酮)4、射频消融术,顽固性AF。,四、心房颤动(Af)(一)病因:阵发性Af:正常人在情绪激动、手术后或运动时可以发生。心肺疾病严重时也可发生。持续性Af:发生于器质性心脏病患者、甲亢及肺心病。孤立性Af:发生在无心脏病变基础者,称为孤立性Af,(二)临床表现:如心率不快无症状。心室率过快(150次/分)可发生心绞痛与心衰。体循环栓塞:最常见的是脑栓塞与四肢动脉栓塞。体征:s1强弱不等,心律极不规则,短绌脉。,Af的心室律变为规则时,要考虑为:(1)恢复窦性心律;(2)房性心动过速;(3)AF,固定房室传导比率;(4)房室交界区性心动过速或室性心动过速。如室率慢而规则(30-60次/分)可能发生完全性房室传导阻滞。其最常见原因洋地黄中毒。,(三)ECG:(1)P波消失代之小而不规则的心房颤动波(f波),f波频率为350600次/分;(2)心室率极不规则,心室率通常为100160次/分(3)QRS波群形态通常正常,当心室率过快,发生室内差异传导时,QRS波群增宽变形,(四)治疗:1、急性Af:初次发作、且在2448小时以内。症状重:有休克、急性心衰者应电击开始50-100WS。,症状轻:1)减慢心室率用西地兰、-阻滞剂或钙拮抗剂2)明显心衰或血压下降者忌用-阻滞剂与异搏定3)Af时最短R-R间期频率250次/分,提示预激伴Af应用电击、胺碘酮,禁用洋地黄与异搏定4)AMI24小时内禁用洋地黄。5)心脏骤停复苏后出现Af、室率100-120次/分可用洋地黄6)药物无效时可用电复律。,2、慢性Af阵发性Af持续性Af永久性Af阵发性Af:可自行终止,如发作频繁,可给予c类或类药物。持续性Af:不能自行复律,可用c类、类药物或电复律。成功与否与Af的时间、左房大小及年龄有关。永久性Af:控制心室率,首选的药物为地高辛,也可与-阻滞剂或钙拮抗剂合用。但应注意这些药物禁忌证。,3、预防栓塞并发症:慢性Af者有较高的栓塞发生率。抗凝治疗,华法令3mgQdpo,使凝血酶原时间国际正常化比值(INR)在23之间。或阿司匹林300mg/日。Af持续超过2天,电复律前华法令应用3周,复律后再用34周,紧急电复律时静点肝素抗凝。,第四节:房室交界区性心律失常一、交界性期前收缩1.ECG诊断提前出现QRS波群与逆行P波;逆行P波在QRS波群之前PR间期0.12s,在QRS波群之后PR间期0.20s;QRS波群形态通常正常;其后有完全性代偿间期。2.临床意义:3.治疗:同房性早搏。,二、房室交界区逸搏与心律1.逸搏形成的条件:由于窦房结发放冲动频率或传导障碍,使潜在起搏点除极产生逸搏2.ECG诊断:房室交界区心律指房室交界区逸搏连续发生形成的节律,频率为3560次/分。心室率超过心房率。3.病因:迷走神经张力增高、窦缓或AVB有关。4.治疗:不需治疗或提高窦房结的发放频率、改善房室传导。必要时起搏治疗。,三、非阵发性房室交界性心动过速1.发生机制:房室交界区组织自律性增高或触发活动有关。2.病因:1)洋地黄中毒,最常见。2)下壁心梗、心肌炎。3)急性风湿热或心瓣膜术后4)偶见正常人。,3.临床特点:1)心动过速发作呈非阵发性开始与终止心率逐渐变化2)心室率70150次/分,心律规则,QRS正常。3)可出现房室分离。4.治疗:针对基本病因。如:洋地黄中毒停用,给予钾、利多卡因、苯妥英钠或普萘洛尔。其他原因引起者可用a、c或类药物。也可密切观察和治疗原发病,可自行消失。,四、阵发性室上性心动过速(PSVT)1.机制:折返为最常见的发生机制,可发生在窦房结、房室结与心房。而且房室结内折返性心动过速最常见,其次为隐匿性房室旁路的房室折返性心动过速。2.病因:通常无器质性心脏病表现,3.临床表现:突发突止,心悸、晕眩、心绞痛等,与心室率快慢及持续时间有关。4.ECG诊断:(1)心率150-250次/分。节律规则;(2)QRS波群形态正常,当发生室内差异传导时,QRS波群增宽变形;(3)P波逆行(、AVF导联),与QRS波群关系恒定,但常看不见P波;(4)开始突然,常由早搏触发。5.心电生理检查:,6.室上性快速心律失常的治疗房室结折返性心动过速,多时间短、可由兴奋迷走神经而终止,持久者需药物,很少需电转复。1)刺激迷走神经方法:血压和心功能好时,按摩颈A窦(仰卧位,单侧,每次5-10s),刺激咽喉,体位改变等。,2)药物:a.一般异搏定及普罗帕酮首选:起效快几秒至几分,疗效高。异搏定:5-7.5mg/次,iv较安全。无效时隔10再iv5mg(15分钟内15mg)。普罗帕酮:50-75mg,5分内iv。,异搏定偶可诱发经旁道下传的快速心室率的Af为其缺点,正在用阻滞剂者,特别是刚静脉内给过药者禁用异搏定。病窦未用起搏器前用药需慎重。如有明显心衰者、低血压或为宽QRS波群者,宜选.腺苷iv,不应选异搏定。普罗帕酮因能阻滞旁道的传导故更适于预激综合征。,b.心得安:0.25-0.5mgiv,有心衰、支气管哮喘者禁用。c.洋地黄类:西地兰0.2-0.6mg,iv,有心衰者首选。d.-肾上腺素能兴奋剂:适用于血压低者(兴奋迷走N)。苯福林,甲氧氨10mgiv。老年高血压、AMI禁用e.腺苷:6-12mg+10%Gluose5ml20秒内快注,无效可5分后给10mg。,.腺苷可在几秒内终止发作,引起显著窦缓及AVB多见,但常在几秒内缓解而无临床意义。.腺苷最大缺点是易引起胸闷,呼吸困难等不适,虽短而无关紧要,但却使病人很难受。.腺苷可诱发支气管平滑肌收缩,故不易用支气管哮喘或阻塞性肺病患者。.腺苷半衰期5次/分)成对室性期前收缩;多源室性期前收缩;短阵室速;R-on-T。有发生室颤的危险性。首选利多卡因1-2mg/kgiv,5-10可重复,总量0.20秒。,I房室传导阻滞,房室传导延迟,而且PR间期延长(200毫秒或0.2秒)频率=79bpmPR间期=340毫秒(0.34秒),340毫秒,(2)第二度AVBIII型:1)PR间期进行性延长,直到一个P波后脱落一个QRS波群2)相邻RR间期进行性缩短,直到一个P波不能下传心室3)包含受阻P波在内的RR间期小于正常窦性PP间期的两倍。常见的A.V传导比率为3:2或5:4.,II房室传导阻滞-MobitzI(文氏现象),PR间期逐渐延长直到心室跳动脱落心室频率=不规律心房频率=90bpmPR间期=逐渐延长直到P波不能传导,200360400毫秒毫秒毫秒,无QRS,IIII

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