心源性猝死讲课版.ppt

心源性猝死与心脏骤停ICU,心源性猝死与心脏骤停(SuddencardiacdeathCardicarrest)汇报人：省传染ICU-张瀚文,主要内容：,一、心源性猝死的概念二、心源性猝死的流行病学和危险因素三、心源性猝死的病因四、心源性猝死的分类五、心源性猝死的发生机制六、心源性猝死的临床过程七、心脏骤停与心肺复苏八、心源性猝死的预测九、心源性猝死的预防,他睡着了？,猝死无处不在无时不在,你见过心电波形这样的动态改变么？,概念,猝死（suddendeath）：6小时内发生的非创伤性、不能预期的突然死亡（WHO定义）。因多数发生在症状出现1小时之内，而更多主张定义为发病后1小时死亡者为猝死。猝死指生物学功能不可逆的停止，是自然发生、出乎意料的死亡。,猝死的常见原因,猝死,电解质酸碱平衡失调,药物中毒过敏,其他,雷击电击溺水,其他,意外,概念,心源性猝死（Suddencardiacdeath）:突然发生的由于心脏原因，以心脏骤停的特征为基础，出现症状后一小时内未预料到的心脏原因死亡。快:症状发生后1小时内自然的出乎意料是猝死最常见的病因不可逆的生物学死亡全球约3000000例/年中国约544000例/年,流行病学,发生率美国每年约有30万例冠心病猝死，占冠心病死亡的50%。在西方发达国家，冠心病引起的猝死发病率占所有心源性猝死发病率的80%以上。,流行病学,年龄：高发年龄在45-75岁之间性别：男性发生率高于女性病史：大多数病人有既往心血管病史,流行病学,50%以上病例有诱因：情绪激动、劳累先兆症状胸痛胸闷70%提示不稳定的心肌缺血心悸38%提示心力衰竭或心律失常晕厥30%提示严重心律失常或严重心肌缺血,流行病学,多发季节：多发冬季，气温越低，冠心病猝死发生越多。多发时间：周一，凌晨至午后发生较多多发地点：家、卫生间、送医院途中、公共场所,思路,我们研究患者心源性猝死是怎么“来的”以及怎么“去的”。有这样一群高危的人，得了这样的病，在一定的因素诱发下心脏发生了一定的病理生理改变，导致心脏骤停，没抢救成功的情况下-心源性猝死。,心源性猝死的危险因素,长期危险因素：传统的冠心病危险因素如高血压病，家族冠心病史、糖尿病、高脂血症，吸烟、超重、酗酒、不运动、A型性格等。近期危险因素：6个月内的心肌梗塞，梗塞后心绞痛，各种器质性心脏病合并的心力衰竭，心律失常。,心源性猝死的病因,心源性猝死的病因,1.冠心病全世界每年约3000000例猝死其中大部分为四五十岁、人称“白（领）骨（干）精（英）”的中年男性，而急性心肌梗死是罪魁祸首,冠心病,包括AMI、OMI、不稳定性心绞痛等。猝死作为冠心病的第一个临床表现占冠心病患者的20%-25%。心源性猝死者尸检资料显示有75%的猝死者有心肌梗塞病变。其中60%-80%有冠状动脉多支病变，95%有新鲜血栓或斑快破裂。,其他冠状动脉病变,冠状动脉栓塞（如感染性心内膜炎）急性冠状动脉炎冠状动脉畸形等,中国日报网站消息：全球快餐业巨头麦当劳公司董事长兼首席执行官吉姆坎塔卢波在当地时间4月19日凌晨死于心脏病突发，享年60岁。,这些都是曾经熟悉的面孔,心源性猝死的病因,2.心力衰竭50%以上心衰患者的死亡方式为SCD,NYHAII,NYHAIII,NYHAIV,猝死率,59%,33%,64%,MERIT-HFStudyGroup.EffectofMetoprololCR/XLinchronicheartfailure:MetoprololCR/XLrandomizedinterventiontrialincongestiveheartfailure(MERIT-HF).LANCET.2019;353:2019-07.,心源性猝死的病因,3.心肌疾病和其他器质性心脏病,4.离子通道疾病、心脏电传导异常疾病5.药物和电解质紊乱6.急性肺栓塞7.夹层动脉瘤,Brugada综合征,心源性猝死的诱发因素,情绪激动过度体力活动饱餐吸烟噩梦性交外科手术创伤麻醉有创检查、介入内窥镜,心源性猝死的分类,1.心律失常性猝死2.循环衰竭性猝死3.不能分类,17%缓慢性心律失常,12其他心脏病,88心律失常,83%恶性室性心律失常,心源性猝死的原因,心律失常性猝死,心源性猝死绝大多数为心律失常性猝死,心源性猝死的分类,1、心律失常性猝死是指无致死性循环衰竭情况下，骤然的意识丧失和脉搏消失。是心源性猝死最常见类型。2、循环衰竭性猝死由外周循环衰竭所致，如夹层动脉瘤破裂。由心肌泵衰竭所致，如急性左心衰、心源性休克。,心律失常与猝死,2019年5月23日，北京心律失常联盟主席杨新春表示，中国每年发生心源性猝死的人数约为54.4万，心律失常是最主要的原因,心源性猝死的发生机制,室扑室颤心室停搏电机械分离,心脏电生理状态不稳定频发室早多源室早成对室早RonT短阵室速持续室速,心肌缺血,心肌损伤,心衰,电解质紊乱,药物致心律失常作用,AMI、不稳定心绞痛、缺血-再灌注损伤、高血压心肌肥厚,心肌瘢痕、室壁瘤、扩张型心肌病、肥厚型心肌病,各种器质性心脏病,不适当治疗干预,1、急性心肌缺血,（1）急性心肌缺血-缺血心肌无氧代谢增强-局部心肌内环境紊乱-心肌细胞电活动稳定性降低-导致心律失常恶性度增加(如室早-室速-室扑-室颤)-心源性猝死。（2）急性心肌缺血-交感神经活动增强-快速室性心律失常-心源性猝死。,2、心力衰竭,（1）心力衰竭-交感神经活动亢进-室速、室扑、室颤-猝死（2）心力衰竭-急性左心衰、心源性休克（3）心力衰竭时应用不恰当的治疗干预,3、心肌损伤,心肌损伤病理表现为心肌变性、坏死或心肌肥厚。损伤心肌的传导和不应期延长-折返性心律失常-心源性猝死。,4、其它机制,自主神经活动异常原发性心肌电生理活动异常合并电解质紊乱,心源性猝死的病理生理,自主神经系统激活交感性升高迷走性降低,情绪/精神应激体力活动,冠状动脉冠状动脉斑块破裂血栓形成栓塞,缺血性事件,不稳定心绞痛,MI,心脏传导系统,外界事件或触发因素,心肌细胞肥厚、纤维化/坏死缺血、细胞间机制,心电不稳定性,VT/VFAVB/停搏,心脏性猝死,心源性猝死的发展过程,心前区疼痛和晕厥气短、胸闷、疲乏,持续而严重的心绞痛、呼吸困难、突然发生的心动过速、头晕及黑蒙等,指征和心电图,数分钟后发生,前驱症状,许多病人在发生心脏骤停前有数天，数周，甚至数月的前驱症状，诸如心绞痛，心悸气短加重，易于疲劳等非特异性主诉。,发病期,即导致心脏骤停前的急性心血管改变时期，通常不超过1小时。典型表现包括：长时间的心绞痛或急性心肌梗死的胸痛，急性呼吸困难，突然心悸，持续心动过速，或头晕目眩等。从心脏猝死者所获得的连续心电图记录中可见在猝死前数小时或数分钟内常有心电活动的改变，其中以心率增快和室性早搏的恶化升级最为常见。,心脏骤停和生物学死亡,心脏骤停：意识丧失及大动脉搏动消失。生物学死亡：在心脏骤停的头46分钟内未予心肺复苏，则发生生物学死亡。,概念,心脏骤停（cardiacarrest）：心脏泵血功能的突然停止，如及时采取正确的抢救措施有可能逆转，但多导致死亡。可逆或干预后可逆转是心源性死亡最常见的原因或形式。,心脏骤停诊断标准,不要太纠结,心脏骤停：心脏射血功能的突然停止,1.突发意识丧失或抽搐2.叹息样呼吸或呼吸停止伴紫绀,1.大动脉搏动消失2.瞳孔散大固定3.心音消失,主要依据,次要依据,心脏骤停诊断标准,突发意识丧失大动脉搏动消失心搏呼吸骤停的判断，是看反应、看呼吸，而不要像过去那样花太多的时间去摸脉、听心音。,心脏骤停机制,1.最常见：室性快速性心律失常（室颤和室速）,要记住这个恐怖的波形,心脏骤停机制,2.其次：缓慢性心律失常或心室停搏,3.较少见：无脉性电活动，即电一机械分离。心脏有持续的电活动，但没有有效的机械收缩，常规方法不能测出血压和脉搏。,心脏骤停机制,心脏骤停症状体征的先后顺序（一）,原发病的表现或意外事件的发生心脏停跳ECG心室颤动，心室停搏，电-机械分离循环中止血压测不到，大动脉搏动消失，心音消失意识丧失心脏停跳后6秒出现，呈深度昏迷,心脏骤停症状体征的先后顺序（二）,全身抽搐无器质性心脏病或心脏病较轻、全身情况良好者易出现呼吸停止意识丧失断续样呼吸停止全身发绀瞳孔散大循环中止后约5060秒时出现呕吐、大小便失禁部分患者出现,时间就是生命,心跳停止3秒钟-黑朦心跳停止5-10秒钟-晕厥心跳停止15秒钟-昏厥或抽搐心跳停止45秒钟-瞳孔散大心跳停止1-2分钟-瞳孔固定心跳停止4-5分钟-大脑细胞不可逆损害,时间就是生命,要尽可能早地进行CPCR，不要因为任何原因而延误复苏时间。大量实践证明：4分钟内进行复苏者，可能有50%被救活。4-6分钟内进行复苏者，10%被救活。超过6分钟存活率仅4%。超过10分钟存活率几乎为0。强调黄金4分钟,用CPR2019国际新指南来统一心肺复苏的临床抢救规范，具体操作流程要求做到：步骤程序化（做什么？）行为规范化（怎么做？）动作标准化（做多少？）,“生存链”是提高心肺复苏成功率的唯一途径,“及早”呼救并到达（E1）“及早”徒手CPR（E2）“及早”电击除颤（E3）“及早”高级生命支持（E4）“及早”复苏后监护治疗（E5）,这五个环节环环相扣构成“生存之链条”,及早呼救及早CPR及早除颤及早ACLS,2019CardiopulmonaryResuscitation,早起动早CPR早除颤早ALS,识别判断（专业人员）意识、呼吸、脉搏或心跳,医务人员在检查患者反应时，同时快速检查呼吸，如果没有或不能正常呼吸（即无呼吸或仅仅是喘息）则施救者应怀疑发生心脏骤停。心脏骤停后早期濒死喘息常见，会与正常呼吸混淆。而且即使是受过培训的施救者单独检查脉搏也常不可靠，而且需要额外的时间。因此假如成年患者无反应、没有呼吸或呼吸不正常，施救者应立即CPR，不在推荐“看，听，感觉”呼吸的识别办法。1岁以上触颈动脉，1岁一下肱动脉医务人员检查脉搏的时间不应超过10秒,判断有无意识、简单判断有无呼吸轻拍重唤检查颈动脉脉搏：1、颈动脉位置：气管与颈部胸锁乳突肌之间的沟内。2、方法：一手食指和中指并拢，置于患者气管正中部位，男性可先触及喉结然后向一旁滑移约2-3cm，至胸锁乳突肌内侧缘凹陷处。,无循环体征立即胸外按压,胸部按压：,部位：胸骨下1/3交界处或双乳头与前正中线交界处定位：用手指触到靠近施救者一侧的胸廓肋缘，手指向中线滑动到剑突部位，取剑突上两横指，另一手掌跟置于两横指上方，置胸骨正中，另一只手叠加之上，手指锁住，交叉抬起。,胸外按压,快速有力工掌根重叠交叉垂直,下陷至少为5cm按压速率持续平稳至少为100次/分保证每次按压后胸部回弹尽可能减少胸外按压的中断避免过度通气,按压/呼吸比,30：2每分钟更多次的按压冠状动脉灌注压提高25%无论双人或单人法均采用30：2连续五组为一循环,开放气道（airwayA）,开放气道给予人工呼吸：“球囊通气两次”(计数)（如果是当场目击的成人心搏骤停赶快除颤）,开放气道（airwayA）,头偏向一侧去除气道内异物：舌根后坠和异物阻塞是造成气道阻塞最常见原因。开放气道应先去除气道内异物。如无颈部创伤，清除口腔中的异物和呕吐物时，可一手按压开下颌，另一手用食指将固体异物钩出，或用指套或手指缠纱布清除口腔中的液体分泌物。仰头-抬颏法托颌法(外伤时)解除昏迷病人舌后坠确保人工呼吸、人工循环有效,仰头-抬颏法将一手小鱼际置于患者前额部，用力使头部后仰，另一手置于下颏骨骨性部分向上抬颏。使下颌尖、耳垂连线与地面垂直。,托颌法将肘部支撑在患者所处的平面上，双手放置在患者头部两侧并握紧下颌角，同时用力向上托起下颌。如果需要进行人工呼吸，则将下颌持续上托，用拇指把口唇分开，用面颊贴紧患者的鼻孔进行口对口呼吸。托颌法因其难以掌握和实施，常常不能有效的开放气道，还可能导致脊髓损伤，因而不建议基础救助者采用。,球囊面罩（选择适合面罩）,体位：仰卧,头后仰体位抢救者位于患者头顶端。手法：EC手法固定面罩1、C法左手拇指和食指将面罩紧扣于患者口鼻部，固定面罩，保持面罩密闭无漏气。2、E法中指,无名指和小指放在病人下颌角处,向前上托起下颌，保持气道通畅。3、用右手挤压气囊1L球囊的1/22/3,胸廓扩张，超过1s,有心跳时：1012次/分钟（间隔56秒钟）,电击除颤（defibrillationD）,除颤时机:室颤无脉性室速以往连续3次单相电除颤（360J）2019版新指南:仅1次单相360J或双相200J电击除颤电除颤后立即CPR,连续做5组,约2分钟。2分钟后再次判断心律,除颤的时机及成功率,除颤成功随时间延误而降低，每延误一分钟，存活率降低710%，心室颤动常在几分钟内转为心跳停止早期除颤（1分钟内）成功率97%有报道胸前叩击45%可恢复窦性心律室颤室速（在没有除颤仪时），AHA未做主张,重新评价:,单人：5个按压/通气周期（约2min）后，再次检查和评价，如仍无循环体征，立即重新进行CPR。双人：一人行胸部按压，另一人保持患者气道通畅，并进行人工通气，同时监测颈动脉搏动，评价按压效果。如果有2名或更多急救者在场，应每2min应更换按压者，避免因劳累降低按压效果。,相反，如果复苏失败，则要立即转入第二个ABCD即高级生命支持。失败的标志就是给了一次（仅需1次）电击除颤以后，仍然不能触及到患者的颈动脉搏动，心电图证实并没有恢复窦性心律，甚至干脆变成为一条直线，表明第一个ABCD没有奏效，基础生命支持抢救失败，必须马上实施高级生命支持。,何时停止CPR（院前）,病人已恢复自主呼吸和心跳。病人转移到其他医护人员或医院环境安全危及到施救者确定病人已死亡（心电图、致死性伤害、疾病终末期、死亡已久）。心肺复苏进行30分钟以上，检查病人仍无反应、无呼吸、无脉搏、瞳孔无回缩。原则上院前不停止CPR,何时停止CPR（院内）,经高级生命支持后仍无循环、呼吸致死性损伤或疾病、经各种救治措施无效有合法遗嘱或家庭成员坚决拒绝并签字为证,何时停止CPR（院内）,在常温下持续抢救超过半小时，心电图连续描图仍然呈一条直线，直到诊断“生物学死亡”（而不是临床死亡或者脑死亡！）方可终止抢救，“终止抢救、尸体料理”,高级生命支持流程,有关心肺复苏的药物应用,肾上腺素1mg静注，每35分钟重复一次仍是首选，不推荐大剂量使用肾上腺素血管加压素作为CPR一线药物，对难治性室颤比肾上腺素效果好40U的血管加压素+1mg肾上腺素，优于1mg肾上腺素效果（早，替代第一剂或第二剂肾上腺素）,有关心肺复苏的药物应用,胺碘酮首选抗心律失常药（房性、室性）首剂300mg阿托品新指南不建议在心肺复苏过程中应用于无脉电活动及心跳停止的患者,其它措施,积极补液，维持水电平衡纠正酸中毒NaHCO3血气分析监护、评估,根据CPR2019国际新指南，贯彻落实其精神要点，医护专业人员多人实施的现场心肺复苏，建议统一遵循下列“操作程序指引”：注释字母编码abcd代表基础生命支持大写编码ABCD代表高级生命支持数字编码序号表示先后操作步骤数字“0”表示需提早做的前期准备,1.a0判断周围环境是否安全：“现场环境安全”（第一施救者首先上场，看表记录时间）2.a1判断患者有无反应：“喂、喂！你怎么啦？你醒醒！”（同时观察呼吸是否正常）3.a2确定昏迷呼救：“快来人呐，准备抢救！”“请你拿除颤仪、面罩-球囊和急救箱”4.c0摆放抢救体位：“建立静脉通路”“如有需要请垫入按压背板”5.c1判断循环征象：“没有心跳！”“必要时心前区捶击”,6.c2胸外心脏按压：“立即胸外按压”（边压边下医嘱）“请助手尽快开放气道”7.c3下达紧急医嘱：“肾上腺素1mg静推”“快！打开除颤仪、调至心电监护位”8.a3检查清理口腔：由助手去检查和清理（边压边下医嘱）“吸引器连接吸痰管”9.a4徒手开放气道：与胸外按压同步进行（边压边下医嘱）“请保持气道畅通”10.b0准备呼吸器械：“准备氧气面罩”（边压边下医嘱）“复苏球囊接通氧气”,11.b1给予人工呼吸：“球囊通气两次”(计数)（如果是当场目击的成人心搏骤停赶快除颤）12.d0准备电击除颤：“暂停按压，连贴电极板、观察心电示波”，“室颤！涂导电糊”13.d1判断是否室颤：“确认心电图仍为室颤”“选择能量200J/360J、充电！”14.d2尽快给予一次电击：“我已离开、你已离开、大家都离开，放电！”15.c/b继续CPR轮回：“继续CPR，从胸外按压开始、循30:2做5个轮回”,16.BLS全面检查评估：“暂停CPR，检查评估”“持续心电监护，12导ECG描图”17.如果复苏成功：“现场心肺复苏成功！”“恢复体位、吸氧、转送ICU治疗”18.A0否则开始ACLS：“心肺复苏失败”（进入ACLS阶段）“准备气管插管物品”19.A1尽快气管插管：“开始插管、继续按压”“确定导管在气管内”20.B0准备人工呼吸机：“准备人工呼吸机”“气管内吸痰”,21.B1复苏球囊过渡：“捏皮球给氧，正压通气810次/分”，“监测经皮血氧饱和度”22.C1不间断地心脏按压：“持续胸外按压至少100次/分”，“准备开胸按压”(有条件时)23.D1及早给予复苏药物：“肾上腺素1mg静推”“急查血常规、血生化和动脉血气”24.D2反复除颤和用药：“全身亚低温保护”“再次电击除颤，胺碘酮300mg静推”“准备心脏起搏，5%碳酸氢钠100ml静滴”25.何时终止心肺复苏：半小时后“心电图一分钟描图”，诊断生物学死亡“终止抢救、尸体料理”,心源性猝死的预测,心源性猝死预测,冠状动脉灌注情况与心源性猝死的预测左心功能状态与心源性猝死预测室性心律失常与心源性猝死预测植物神经状态与心源性猝死预测治疗措施和内环境紊乱与心源性猝死的关系,心源性猝死预测,心率变异性QT离散度晚电位Holter（多源、多形、连发室早，短阵室速）T波电交替RonT程序刺激J波（Osbornl波）棘波（Epsilon波）EF值,（一）冠状动脉灌注与心源性猝死,急性心肌缺血是心源性猝死的独立预测因素！,冠状动脉病变和猝死的关系之一,冠状动脉左主干病变易发生猝死临床信息提示：冠造冠状动脉左主干狭窄。表现急性前壁、广泛前壁、广泛前壁+高恻壁心肌梗塞合并低血压、晕厥和广泛前壁ST段压低的不稳定心绞痛。,冠状动脉病变和猝死的关系之二,稳定的冠状动脉固定性狭窄的基础上发生冠状动脉内急性血栓形成或斑快破裂时易发生猝死临床信息提示：冠造有多支病变者发生急性冠状动脉综合征长期稳定劳力型心绞痛患者发生不稳定心绞痛、急性心肌梗塞。,冠状动脉病变和猝死的关系之三,在较轻的冠状动脉狭窄的基础上发生冠状动脉痉挛时易发生猝死临床信息提示：冠造冠状动脉单支病变或无明显狭窄性病变者发生急性冠状动脉综合征。临床表现年轻的急性心肌梗死，变异型心绞痛,（二）左心功能状态与心源性猝死,左心功能不全是独立预测因素可能导致左心衰的心血管疾病急性心肌梗死陈旧性心肌梗死、室壁瘤高血压病心肌病瓣膜病,AMI后LVEF与死亡率,3000例AMI随访18个月，不同LVEF的死亡率比较，相对危险度=3,（三）室性心律失常与心源性猝死,室性心律失常是心源性猝死独立预测因素有猝死预测价值的心律失常致命性室性心律失常：室扑、室颤，有发作史者，再次发作致猝死的危险大潜在致命性室性心律失常,潜在致命性室性心律失常,急性心肌梗塞合并的室性早搏、短阵或持续性室性心动过速心绞痛发作时出现的室性早搏、短阵或持续性室性心动过速陈旧性心肌梗塞合并自发性频发或多源室性早搏、短阵或持续性室性心动过速陈旧性心肌梗塞后，运动试验诱发的室性心律失常,潜在致命性室性心律失常,急性左心衰合并的室性早搏、短阵或持续性室性心动过速非冠心病的器质性心脏病合并频发或多源室性早搏、短阵或持续性室性心动过速器质性心脏病合并的高度房室传导阻滞、严重心动过缓奎尼丁、心律平、胺碘酮引起的扭转室速,室性心律失常的检查方法,常规检查方法心电图心电监测24小时动态心电图非常规检查方法心室晚电位间期离散度心内电生理检查,（四）植物神经状态和心源性猝死,心肌缺血、心力衰竭合并交感神经兴奋时易发生心源性猝死可导致交感神经兴奋的因素情绪、活动或劳累、急性心肌缺血、严重低氧血症、心力衰竭等反映植物神经状况的检查方法心率变异性分析、压力反射敏感性试验,心脏性猝死的先兆,典型的心绞痛不典型症状心慌、气短、胸闷、心前区不通、上腹部痛、肩、背部痛突然面色苍白、大汗淋漓睡眠中猝死前有奇怪的鼾声或惊叫声,SCD院外存活率1-5%,心源性猝死的预防,心源性猝死残酷的杀手,如何救治95%患者?,心源性猝死的预防,首先是冠心病预防，因为冠心病是心脏猝死最常见的病因。一级预防广泛普及冠心病预防知识控制冠心病的危险因素严格控制三高（高血压、高血脂、高血糖），减肥、运动、戒烟、限酒、限盐、限脂,早期检出冠心病,1、冠脉造影2、16排超高速电子束CT（检出冠状动脉钙化。冠状动脉钙化是冠状动脉粥样硬化的可靠指标，钙化计分越高，冠状狭窄越重，无冠状动脉钙化，几乎可以表明无冠状动脉狭窄的存在，少数年青病人冠脉痉挛例外）3、心脏、大动脉超声4、Holter5、ECT6、心脏负荷实验：运动负荷实验、药物负荷实验、饱餐负荷实验、食道调博负荷实验（心电图、超声、ECT）,二级预防(ABCDE),抗血小板药ACEIARB受体阻滞剂他汀类降酯药硝酸酯类药物开通梗死相关血管或阻塞性病变胺碘酮,SCD的二级预防建议：心衰患者使用没有电生理作用的药物药物建议类别证据水平-阻断剂IAACEIIA醛固酮受体阻断剂IB正性肌力药磷酸抑制剂IIIB地高辛IIIB注：一级预防的含义是在治疗前患者没有持续性室性心律失常,SCD的二级预防建议：心梗患者使用没有电生理作用的药物药物建议类别证据水平-阻断剂IAACEIIB降脂药IAPUFA（EPA+DHA）IIaB硝酸盐IIIA镁IIIA注：本表中只考虑在SCD或心律失常死亡的研究中作为一级或二级终点评价的药物，这种评价包括未能提高或者降低生存率的干预因素的影响在内。,SCD的二级预防建议：心梗后患者使用具有电生理作用的药物*药物/干预建议类别证据水平胺碘酮*IA*钾通