肝炎.ppt

得过肝炎的铁流死于肝硬化,ppt制作：吴斌组员：滕陈怀杨浩施颖超杨晓东,第一部分,急性黄疸型肝炎,急性黄疸型肝炎是急性肝炎的一个临床分型，根据急性肝炎患者有无黄疸表现及血清胆红素是否升高将急性肝炎分为急性黄疸型肝炎和急性无黄疸型肝炎。甲、乙、丙、丁、戊五型肝炎病毒均可引起此型肝炎，最常见于甲型病毒性肝炎，其次为戊型病毒性肝炎,急性黄疸型肝炎的分期,（1）黄疸前期：约数日至2周。多数症状缓慢出现，多数病人最早的感觉是全身乏力，继而食欲不振、厌油、恶心呕吐、腹胀，甚至不能进食。小儿常伴有低热，约三分之一的患者有中度发热，亦有高热伴寒战者，呈弛张热。由于各个病人表现的情况不完全一样，并以起病时突出的临床症状出现为主分为：有的病人以消化道症状为主的消化不良型；以发热、头痛、上呼吸道症状开始的流感型；以上腹部剧烈疼痛伴寒战、高热、黄疸、白细胞增高起病的胆道疾患型；早期以关节酸痛兼发热的风湿型；还有恶寒、弛张热、迅速见黄疸的败血症型。,（2）黄疸期：,约为2-6周。主要表现为黄疸的出现和加深。首先出现尿色黄染，继之见巩膜及皮肤的黄染。黄疸加深在1-2周内达高峰。随着黄疸的加深，部分病人还会继续明显存在约2-6周，然后才逐渐消失。此时多数病人不再发热。患者大便色泽变浅，肝肿大并有叩痛，皮肤瘙痒和心动徐缓。某些患者可有短期梗阻性黄疸表现，大便呈陶土色，肝功能多有明显损害。黄疸达高峰并开始消退，消化道症状表现改善，如食欲开始恢复，其他症状也开始减轻。在临床上可根据黄疸的情况特点分为四种不同类型，即轻型黄疸、普通型黄疸、长期型黄疸、反复发作型黄疸,（3）恢复期,一旦黄疸消退，就进入了恢复期。约2周至4个月，平均1个月。以上各种症状多在2周左右开始消失，儿童病程较短，恢复快，约1-2个月即康复。成人中约5%长期留有肝区痛，或不适感、食欲减退及乏力，常称之为肝炎后综合征。,四黄汤黄芪30g，黄芩20g，黄连10g，大黄3g。作用？什么是四黄注射液？,低热,正常人的体温，口腔温度一般为35.837.4。在正常状态，正常人的体温不应高于37.5。如果经常高于37.3，就是低热。按体温状况，发热分为：低热：37338；中等度热：38139；高热：39141；超高热：41以上。,常见低热原因,慢性化脓性扁桃体炎、慢性副鼻窦炎、慢性胆道感染、慢性尿路感染、慢性肾盂肾炎、肺外结核等慢性感染性疾病、无黄疽型肝炎、迁延型肝炎、慢性肝炎和肝硬化、类风湿性关节炎、播散性红斑狼疮、甲状腺机能亢进等,食欲不振,食欲不振是指进食的欲望降低。完全的不思进食则称厌食。食欲不振见于急性、慢性胃炎，胃癌，肺结核，尿毒症，心力衰竭，肝炎，肝硬化，慢性肾上腺功能减退，神经性厌食，化疗药物的副作用等等。,食欲不振原因,1、过度的体力劳动或脑力劳动2、饥饱不均3、情绪紧张过度疲劳4、暴饮暴食使胃过度扩张5、酗酒吸烟6、生冷食物7、药物因素8、睡前饱食9、饱食后运动,厌油,肝脏是重要的消化器官，肝脏分泌的胆汁是食物消化必需。当发生肝病时，胆汁分泌异常，影响饮食入胃后的消化吸收，反射性引起食欲不振及厌油腻食物,乏力,乏力是一种非特异性的症状，可以是肝病的早期症状;也可以是其他一些疾病的预警信号，如肿瘤;甚至是生理性的，如过度劳累。,黄染,皮肤黏膜发黄称为黄染。常见原因：1，黄疸，2，胡萝卜素增高。3，长期服用含有黄色素的药物。特点1，黄疸引发者特点：A，黄疸首先出现于巩膜，硬腭后部及软腭黏膜上，随着血中胆红素浓度的继续增高，黏膜黄染更明显时，才会出现皮肤黄染。B，巩膜黄染湿连续的，近角巩膜缘处黄染轻，黄色淡，远角巩膜缘处黄染重，黄色深。2，胡萝卜素增高引发：A，黄染首先出现于手掌，足底，前额以及鼻部皮肤。B，一般不出现巩膜和口腔黏膜黄染。C，血中胆红不高，D，停止食用含胡萝卜素的蔬菜或果汁后，皮肤黄染逐渐消退。3.服用药物者：A，黄染首先出现于皮肤，严重者也可出现于巩膜，B，巩膜黄染的特点是角巩膜缘处黄染重，黄色深，离角巩膜缘越远，黄染越轻，黄色越淡。,肝脾肿大,疾病病因肝脾肿大的原因有很多，其中慢性贫血患者可是出现肝脾肿大原因之一。急性肝炎早期亦可出现肝脾轻度肿大，但到恢复期肝脾多已恢复正常，但如合并溶血性贫血可持续肿大,脾脏肿大的病因,（一）感染性疾病（二）充血性脾脏肿大：因脾脏静脉压力增高，脾脏血液回流受阻、淤血，而导致体积增大。（三）异常免疫反应（四）血液病,肝病患者乏力的发生机制,肝病患者食欲减退，热量摄入不足;肝病时糖、蛋白质和脂肪等中间代谢障碍以致能量供应发生障碍;肝脏损害时，血内胆碱酯酶含量下降，以及胆盐蓄积抑制胆碱酯酶的活性，引起神经-肌肉传递的生理功能发生障碍;肌肉活动产生的乳酸转变为糖原发生障碍，使肌肉细胞中乳酸蓄积过多;肝病时，肠内缺乏胆汁，脂溶性维生素E吸收障碍，维生素E缺乏可以引起营养性肌萎缩及肌无力现象,上腹饱胀,什么是腹胀?腹胀就是腹部膨隆。正常情况下小儿饭后会有腹部膨胀，饥饿时会腹部空瘪。如果腹部持续膨胀不瘪，且腹壁有张力，即可认为腹胀。引起腹部膨隆有下列原因：(1)消化道内积有大量气体或液体。(2)腹腔内积有过多气体或液体。(3)腹内有较大囊性肿物或实性肿物。(4)腹肌无力。小儿腹胀多以气胀为主。,血小板的功能主要是促进止血和加速凝血，同时血小板还有维护毛细血管壁完整性的功能。血小板在止血和凝血过程中，具有形成血栓，堵塞创口，释放与凝血有关的各种因子等功能。血小板减少的发病可能原因通常是由于身体所形成的抗体(有防护作用的生化物质)攻击自身的血小板所致。某些急性感染是造成这种病的根本原因，在短时间内输血太多(如在动大手术期间)，或发生异常出血和凝血，都可能造成血小板减少。（脾脏是血小板抗体产生的主要场所）,HBV-DNA,HBV-DNA即是乙肝病毒的脱氧核糖核酸（即乙肝病毒基因）。HBV-DNA是HBV感染最直接、特异性强和灵敏性高的指标，HBV-DNA阳性，提示HBV复制和有传染性。HBV-DNA越高表示病毒复制越厉害，传染性强,慢性肝炎,慢性肝炎是一类疾病的统称，病因不同，其临床特点、治疗方法以及预后结局可能有所不同，但也有共同的特征：肝功能反复波动，迁延不愈；肝组织均有不同程度的坏死和纤维结缔组织增生，呈现慢性纤维化。病情发展的最终阶段均为肝硬化。均需要保肝和抗纤维化治疗。,临床症状,慢性肝炎轻、中度：典型慢性肝炎的早期症状轻微且缺乏特异性，呈波动性间歇性，甚至多年没有任何症状。最常见的就是容易疲劳和胃部不适，容易被忽略，也容易被误认为是胃病；临床上经常见到隐匿性肝硬化患者，在出现肝硬化之前，没有感觉到明显不适，也没有进行常规的体检，在不知不觉中逐步发展成为肝硬化；偶有患者出现恶心，腹胀、黄疸，尿色深，但依据症状不能判断出慢性肝炎的严重程度。,慢性肝炎重度及慢性重型肝炎：当患者尿色进行性加深，皮肤巩膜黄染进行性加深，乏力食欲下降越来越明显时，提示病情恶化，尤其需要警惕慢性重型肝炎的发生，慢性重型肝炎是肝衰竭的表现，可表现为高度乏力，高度腹胀，高度黄疸以及高度食欲不振，可出现低蛋白血症，腹水胸水，腹腔感染，凝血功能下降，上消化道出血，肝性脑病等，临床上死亡率较高，需要积极救治。,慢性肝炎并发症,慢性肝炎并发症较普遍，如慢性胆囊炎，肝性糖尿病，乙肝相关性肾病等。在慢性肝炎的基础上，当存在诱因如患者过度劳累、大量饮酒或者重叠感染其他肝炎病毒时，可以出现病情急剧加重，发展成为慢性重型肝炎。此外，如果慢性肝炎病情逐渐发展，会发展成肝硬化。慢性重型肝炎与肝硬化均是由慢性肝炎发展而来，病情严重甚至有生命危险，但不是慢性肝炎严格意义上的并发症,第二部分,胃纳胃纳即胃主受纳，是中医术语。“受纳”指接受和容纳水谷。在整个消化道中，胃腔容量较大，有“水谷之海”之称，受纳饮食是胃的主要功能之一。中医爱说“纳差”就是胃口不好，饮食量少的意思。,腹胀，尿少？,原因，书本p183,肝掌,当患了慢性肝炎特别是肝硬变后，在大拇指和小指的根部的大小鱼际处皮肤出现了片状充血，或是红色斑点、斑块，加压后变成苍白色。肝掌为慢性肝炎、肝硬化的重要标志之一当肝硬化时，由于肝功能减退，雌激素的代谢灭活功能发生不同程度的障碍，久而久之，雌激素在体内积累多了，便刺激毛细动脉充血、扩张，形成了肝掌,蜘蛛痣,蜘蛛痣是一种特殊的毛细血管扩张症。它多出现于面部、颈部及胸部，亦有其他部位出现者。表现为中心部直径2mm以下的圆形小血管瘤，向四周伸出许多毛细血管，且有分支，看上去恰似一个红色的蜘蛛趴在皮肤上。若用铅笔尖压迫中心部，蜘蛛痣就会消失，因为蜘蛛痣的血流方向是从中心点流向周围毛细血管分支，若中心部受压则血流阻断，蜘蛛痣因缺血而消失。,蜘蛛痣原因,蜘蛛痣是慢性肝病常见的临床体征之一蜘蛛痣产生的主要原因是性激素代谢紊乱蜘蛛痣的生成与肝功减退也有关，肝脏疾病会使肝细胞对雌激素的灭活能力降低，致使血液中雌激素增多，过多的雌激素有扩张小动脉的作用，即形成蜘蛛痣。因此，蜘蛛痣也随肝功能的好坏而减轻、消失或增长。,腹水,1、低蛋白血症2、肝实质障碍。如肝硬化、实质性肝炎、肿瘤、门静脉栓塞等，使血液和淋巴液回流发生困难，门静脉淤血，是水分由血管壁渗出于外，造成腹水。3、心肺疾病,全身小出血点,书本p184,肝性脑病（hepaticencephalopathy,HE）,是由于急、慢性肝病或各种原因的门体分流（porto-systemicvenousshunting）所引起的，以代谢紊乱为基础的神经精神方面的异常。临床表现可以是仅仅用智力测验或电生理检测方法才能检测到的轻微异常，也可表现为行为异常、意识障碍，甚至昏迷。过去所称的肝性昏迷只是肝性脑病中程度严重的一期。仅用心理学检测方法才能检测到的轻微异常的肝性脑病又称为亚临床型肝性脑病（subclinicalhepaticencephalopathy,SHE）或轻微肝性脑病（minimalhepaticencephalopathy,MHE）。,氨等含氮物质及其他毒物增加的诱因：如进食过量的蛋白质、输血、消化道大出血致肠道内大量积血；厌食、腹泻或限制液量、应用大量利尿剂或大量放腹水可致血容量不足而发生肾前性氮质血症；口服铵盐、尿素、蛋氨酸等使含氮物吸收增加；便秘使氨及肠道的其他毒性物质与肠粘膜的接触时间延长，吸收增加；感染（如自发性腹膜炎等）可增加组织分解代谢产氨增多；低血糖可使脑内脱氨作用降低；各种原因所造成低血压、低氧血症，某些抗痨药物、感染和缺氧等加重肝功能损害等，可致机体对肠道来的氨及其他毒性物质代谢能力降低，血中浓度升高。低钾碱中毒:常由于大量利尿或放腹水引起.碱中毒时，体液中H+减低，NH4+容易变成NH3，增加了氨通过血脑屏障的弥散能力,导致氨中毒。加重门体分流及肝损伤的因素：如自发性门体分流、手术进行分流或进行经颈静脉肝内门体分流术（Transjugularintrahepaticportal-systemicshunt，TIPS）后等，使从肠道来的氨及其他毒性物质绕过肝脏直接进入体循环中，而致血浓度升高。镇静剂：镇静、催眠药可直接脑内GABA苯二氮卓受体结合，对大脑产生抑制作用。,肝臭,在病人呼气时，或在观察病人尿液时，若嗅到一种烂苹果和臭鸡蛋的混合气味或为鱼腥样带有芳香甜味的臭气，即时肝臭。肝臭是严重肝病病人，特别是肝昏迷病人，在肝功能衰竭时所特有的一种特征。病因因肝功能严重损害，蛋氨酸经消化和细菌作用后，除释放氨以外，还可生成二甲基硫化物与甲基硫醇，后二者在体内潴留，并通过呼吸或排尿散发出的一种特殊气味。是体内硫醇类物质从肺内排出所致，呈特殊甜酸,黄疸指数,成人黄疸指数正常值黄疸指数(血清胆红素值)17.1umol为正常值范围,HbsAg（+）,HbsAg实际上就是一项肝炎病毒的外壳部分。在血清中查到它的时候，由于在大多数情况下它并不含有病毒颗粒，因此并不能反映病毒有无复制、复制程度以及传染性强弱、预后等问题。目前血清HbsAg阳性仅仅作为HBV感染的标志。HbsAg一般在乙肝患者转氨酶（ALT）升高前28周的血清中出现。患者进入恢复期后，HbsAg的滴度可逐步降低；当患者血中出现抗HBs时，HbsAg则转为阴性。由此可见，HbsAg是乙型肝炎早期诊断的指标之一。临床发现，一部分患者HbsAg在血清中可持续存在，原因可能是编码HbsAg的病毒基因与患者的肝细胞DNA进行了整合。在这种情况下，即使HbsAg。HBV已从人体内消除，肝细胞仍能不断地复制,肝硬化,肝硬化(hepaticcirrhosis)是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。在我国大多数为肝炎后肝硬化，少部分为酒精性肝硬化和血吸虫性肝硬化。病理组织学上有广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生、结缔组织增生与纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。早期由于肝脏代偿功能较强可无明显症状，后期则以肝功能损害和门脉高压为主要表现，并有多系统受累，晚期常出现上消化道出血、肝性脑病、继发感染、脾功能亢进、腹水、癌变等并发症。,临床表现,1.代偿期(一般属Child-PughA级)：可有肝炎临床表现，亦可隐匿起病。可有轻度乏力、腹胀、肝脾轻度肿大、轻度黄疸，肝掌、蜘蛛痣。影像学、生化学或血液检查有肝细胞合成功能障碍或门静脉高压症（如脾功能亢进及食管胃底静脉曲张）证据，或组织学符合肝硬化诊断，但无食管胃底静脉曲张破裂出血、腹水或肝性脑病等严重并发,2.失代偿期,肝功损害及门脉高压症候群。1)全身症状：乏力、消瘦、面色晦暗，尿少、下肢浮肿。2)消化道症状：纳差、腹胀、胃肠功能紊乱甚至吸收不良综合症，肝源性糖尿病，可出现多尿、多食等症状。3)出血倾向及贫血：齿龈出血、鼻衄、紫癜、贫血。4)内分泌障碍：蜘蛛痣、肝掌、皮肤色素沉着，女性月经失调、男性乳房发育、腮腺肿大。5)低蛋白血症：双下肢浮肿、尿少、腹水、肝源性胸水。6)门脉高压：腹水、胸水、脾大、脾功能亢进、门