肝肾功能衰竭.ppt

第二十九章术后肝功能不全,肝脏的生理功能,代谢解毒储存分泌排泄免疫造血储血屏障,肝功能试验包括：,合成功能试验排泄功能试验反映肝细胞损伤、炎症的试验。,第一节肝功能障碍的原因及临床特征,一、高胆红素血症术后高胆红素血症的病因：手术造成组织间隙积血的吸收手术时输血，特别是大量多次输注库血各种原因引起的红细胞破坏和溶血,术后患者多数为重症黄疸，一般在术后4-10d达高峰，伴有碱性磷酸酶升高，或兼有不同程度的转氨酶变化，在排除诱因后，随着病情的改善，于术后14-18d消退。,二、肝炎缺血性肝炎表现为血内转氨酶水平急剧升高，但黄疸常不严重。这种所谓的缺血性肝炎并非真正的炎性坏死，如不出现其他并发症，一般能在数日内恢复。吸入麻醉药相关性肝损害目前认为吸入全身麻醉药很大程度在肝内代谢，其代谢率的大小及代谢方式的不同与其肝毒性程度直接相关。恩氟烷与异氟烷七氟烷与地氟烷氧化亚氮,三、术后胆汁淤积胆道外科手术后持续性黄疸通常是由于残留的总胆管结石。胆道外科探查中，诊断性的创伤可能导致狭窄、胆管瘘或胆汁性腹膜炎。急性术后胆囊炎和胰腺炎是引起术后严重肝功能障碍的原因，但所幸少见。全胃肠外营养可造成肝损害，发病机制尚不清楚。,急性肝功能衰竭AcuteHepaticfailure，AHF,第二节,N-二甲基亚硝胺,急性肝衰竭：是指原无肝病患者突然发生大量的肝细胞坏死（肝实质细胞和枯否细胞）或出现严重肝功能障碍，并在起病的8周内出现肝性脑病的一种综合征。临床特点：黄疸迅速加深，进行性神志改变直到昏迷，并有出血倾向、肾衰竭、转氨酶升高、凝血酶原时间显著延长等。,一、病因,1、急性病毒性肝炎2、急性药物性肝炎3、急性中毒性肝炎4、急性弥漫性脂肪肝5、缺血和缺氧性肝坏死6、恶性病,二、发病机制,病因不同，机制不同1.内毒素、病毒、免疫复合物刺激巨噬细胞、肝枯否细胞产生大量白介素1、肿瘤坏死因子刺激T细胞产生干扰素(INF-,INF-)通过复杂的协同作用与连续反应造成肝细胞坏死AHF2.药物：治疗剂量内：个体变态反应或特异性体质所致超剂量毒性反应3.肝缺血、缺氧爆发性肝衰竭，老年人、休克病人4.肝动脉结扎、栓塞治疗时，适应症选择不当或误伤主支肝血管突然闭塞肝脏缺血AHF,三、临床表现,1、进行性全身乏力2、消化道症状日趋显著，不因黄疸出现而减轻3、黄疸迅速加深，凝血酶原时间显著胆碱酯酶活力明显血氨4、特有的臭味、肝进行性缩小5、早期以性格、行为改变的神经精神障碍(肝性脑病)，晚期昏迷,肝细胞及枯否细胞功能、数量,糖代谢,脂代谢,蛋白代谢,维生素,凝血因子,电解质,解毒功能脑病,胆汁分泌、排泄,能量代谢,肝糖原INS灭活低血糖,免疫功能,能量危象机体和脏器代谢葡萄糖线粒体缺氧,胆盐高胆红素血症黄疸,内毒素血症,补体纤维粘连蛋白内毒素吞噬能力,醛固酮被灭活K+排出低K+稀释性低钠血症,凝血因子合成出血凝血因子消耗出血血小板量、质异常出血,多种维生素,蛋白合成低Pr血症,吸收消化分解能力,肝性腹水,腹水,四、并发症,1、脑水肿2、感染3、肾衰竭4、低血压5、电解质与酸碱平衡紊乱6、低血糖7、急性胰腺炎8、门脉高压9、内毒素血症,五、肝功能分级评分Child-Pugh分级表,六、诊断,1.有肝性脑病、神经精神系统表现2.黄疸前期短，呈迅速加深，胆红素272340umol/L3.常规生化及血液检查显示肝细胞功能减退，早期尤其有谷丙转氨酶增高及凝血酶原时间延长（超过对照组3s以上），而维生素K不能改善4.有病毒性肝炎患者接触史，或药物、毒物所致肝损害史，或有肝损害病史5.肝活检有大块或亚大块肝坏死。,七、治疗,（一）一般性支持治疗，加强监护（二）去除病因（三）免疫调节疗法（四）抗肝细胞坏死和促进肝细胞再生（五）肝性脑病的治疗（六）并发症的防治（七）肝脏支持疗法（八）肝细胞移植（九）肝移植,肝移植术后常见问题及治疗原则,急性排斥反应多见于术后59日三联征临床表现多不典型治疗：大剂量激素冲击；再次肝移植慢性排斥反应术后6周到9个月进行性淤胆治疗：再次肝移植,二、肝移植并发症,原发性移植物无功能血管并发症肝动脉血栓门静脉血栓下腔静脉及肝静脉狭窄或血栓术后出血腹腔出血消化道出血胆道并发症胆瘘胆管狭窄胆泥形成,第二十八章急性肾损伤,急性肾功能衰竭的概念急性肾衰竭（acuterenalfailure，ARF）是指肾小球滤过率下降和不能清除小分子物质而导致肾功能突然下降，从而出现水、电解质和酸碱平衡失调以及含氮废物蓄积为主要特征的一组临床综合征。急性肾损伤（AKI）指由导致肾脏结构或功能变化的损伤引起的肾功能突然（48小时以内）下降，表现为血肌酐绝对值增加0.3mg/dl（26.4umol/l），或者增加50%（达到基线值的1.5倍），或者尿量0.5ml/kg/h，持续超过6小时。少数患者可无症状，仅在常规生化检查时才发现血尿素氮（BUN）和血清肌酐（Scr）升高。,第一节术后急性肾损伤一、高危因素肾血流灌注不足创伤、挤压综合征、失血、休克肾毒性物质药物中毒、重金属中毒、生物毒素中毒、微生物中毒、内源性毒性物质,二、病因分类及机制急性肾损伤的病因广义上讲包括肾前性、肾性、肾后性三种类型，医院内获得性肾性肾损伤是指急性肾小管坏死（ATN）（一）肾前性急性肾损伤：由各种原因引起的低血容量、低心排出量所导致。此时患者肾脏组织结构尚正常，恢复肾脏血液灌注和肾小球超滤压后，肾小球滤过率（GFR）也很快恢复。,1急性血容量不足：在正常情况下肾脏的血流93%供应肾皮质，7%供肾髓质，在肾缺血时肾脏血流重新分配，主要转供肾髓质使肾小管肾小球功能丧失。具体原因有（1）消化道失液：如呕吐、腹泻等。（2）各种原因引起的大出血：大量出血引起休克和血容量不足，致肾灌注不足引起肾小球滤过率下降及肾小管变性、坏死，是常见急性肾衰竭的原因。,（3）皮肤大量失液：见于中暑及大量出汗未及时补充血容量（4）第三间隙失液：如大面积烧伤，腹膜炎，坏死性胰腺炎，大量液体进人第三间隙引起严重血容量不足（5）过度利尿：利尿可引起血容量不足、电解质紊乱等,2心血管疾病：主要由于心排血量严重不足而致肾灌注不足，常见于：（1）充血性心力衰竭。（2）急性心肌梗死：尤其合并心源性休克或严重心律失常更易合并急性肾衰竭。（3）心包填塞：此时心脏充盈受限，体循环淤血，严重影响心排血量。（4）肾动脉栓塞或血栓形成。（5）大面积肺梗死。（6）严重心律失常。,3周围血管扩张：感染性休克或过敏性休克时有效循环血量重新分布，造成肾灌注减低。4肾血管阻力增加：见于应用血管收缩药如大剂量去甲肾上腺素；大手术后及麻醉时；肝肾综合征；前列腺素抑制剂引起前列腺素分泌减少如阿司匹林、吲哚美辛及布洛芬等。,肾性急性肾损伤：系指原发病就在肾脏本身，由肾小球、肾小管、肾间质、肾血管病变所致，实际上所有导致肾脏微循环受损的疾病均可诱发ARF。具体分四大类：急性肾小管坏死(ATN)急性肾小球及肾小血管疾病急性间质性肾炎肾血管病变,1急性肾小管坏死：包括缺血性，肾毒性，溶血性等病因。多见于各种休克、急性溶血综合征、妊娠高血压综合征等。肾毒性物质在急性肾衰竭病因中占重要地位，在临床中很常见（1）抗生素：如两性霉素B、多粘菌素、氨基糖甙类抗生素、妥布霉素、万古霉素等（2）造影剂：包括各种含碘造影剂,（3）重金属盐类：如汞、铅、铀、金、铂、砷、磷等（4）工业毒物：如氰化物、甲醇、酚、苯、杀虫剂、除草剂等（5）生物毒：如蛇毒、蜂毒、斑螫毒、鱼胆等（6）其他：环孢素A，大剂量静点甘露醇等,2急性肾小球及肾小血管疾病：如急性感染后肾小球肾炎、急性快速进展性肾小球肾炎、肾病综合征、全身性小血管炎、狼疮性肾炎、IgA肾炎、肺出血肾炎综合征等。3急性间质性肾炎：是一组引起肾间质损害的疾病，病因非常复杂，常见的如肾脏感染性疾病，肾脏毒性物质，X线长时间照射及各种药物中毒引起肾间质损害。4肾血管性疾患：如恶性或急进性高血压，肾动脉栓塞和血栓形成，腹主动脉瘤，肾静脉血栓形成等。,肾后性急性肾损伤：是指肾水平面以下尿路梗阻或排尿功能障碍（如肿瘤、结石、前列腺增生等）所致急性肾小管坏死。1输尿管结石：双侧输尿管结石或一侧结石对侧反射性痉挛。2尿道梗阻：见于结石、狭窄、后尿道瓣膜。3膀胱颈梗阻。4前列腺增生肥大或癌。5膀胱肿瘤或膀胱内有较大的积血块等。6妇科疾患：盆腔肿瘤压迫输尿管、膀胱、尿道等。,三、发病机制,急性肾损伤的发病机制是多因素的，肾血流动力学的改变和急性肾小管损害等为主要因素。肾小管血流动力学改变肾小管堵塞肾小管液回漏肾小球通透性改变,四、临床表现（一）少尿或无尿期一般为714天（平均56天，长者达1月以上）。少尿期越长，病情愈重，预后愈差。常见以下改变：1尿量减少：尿量骤减或逐渐减少，每日尿量维持少于400ml者称为少尿，少于100ml者称为无尿。持续无尿者预后较差，并应除外肾外梗阻和双侧肾皮质坏死。,由于致病原因不同，病情轻重不一，少尿持续时间不一致。一般为13周，但少数病例少尿可持续3个月以上。一般认为肾中毒者持续时间短，而缺血性者持续时间较长。对少尿期延长者应注意体液潴留、充血性心力衰竭、高钾血症、高血压以及各种并发症的发生。由于肾小球滤过功能障碍和肾小管上皮坏死脱落，尿中含有蛋白，红、白细胞和各种管型。这些改变与功能性急性肾功能衰竭时的尿液变化有明显差别。,功能性ARF器质性ARF尿比重尿渗透压尿钠FENa尿/血肌酐尿常规-+,非少尿型ATN，指患者在进行性氮质血症期内每日尿量维持在500ml以上，甚至10002000ml。非少尿型的发生率近年来有增加趋势，高达30%60%。其原因与人们对这一类型认识的提高，肾毒性抗生素广泛应用和利尿剂如呋塞米、甘露醇等的早期应用等有关。,尿量不减少的原因有三种解释各肾单位受损程度不一，小部分肾单位的肾血流量和肾小球滤过功能存在，而相应肾小管重吸收功能显著障碍；所有肾单位的受损程度虽相同，但肾小管重吸收功能障碍在比例上远较肾小球滤过功能降低程度为重；肾髓质深部形成高渗状态的能力降低，致使髓袢滤液中水分重吸收减少。,非少尿型的常见病因为肾毒性药物的长期应用、腹部大手术和心脏直视手术后、以及移植肾缺氧性损害等。一般认为，非少尿型虽较少尿型病情轻，住院日数短，需透析治疗百分比低，上消化道出血等并发症少，但高钾血症发生率与少尿型引起者相近，非少尿型的病死率仍可高达26%。故在治疗上仍不能忽视任何环节。,2进行性氮质血症由于肾小球滤过率降低引起少尿或无尿，致使排出氮质和其他代谢废物减少，血浆肌酐和尿素不但升高，其升高速度与体内蛋白分解状态有关。在无并发症且治疗正确的病例，每日血尿素氮上升速度较慢，约为3.67.1mmol/L（1020mg/ml），血浆肌酐浓度上升仅为44.288.4mol/L（0.51.0mg/ml）。,在高分解状态时，如伴广泛组织创伤、败血症等，每日尿素氮可升高10.1mmol/L（30mg/ml）或以上，血浆肌酐每日升高176.8mol/L（2mg/ml）或以上。促进蛋白分解亢进的因素尚有热量供给不足、肌肉坏死、血肿、胃肠道出血、感染发热、应用肾上腺皮质激素等。,3水、电解质紊乱和酸碱平衡失常（1）水过多：见于水分控制不严格，摄入量或补液量过多，出水量如呕吐、出汗、伤口渗液量等估计不准确以及液量补充时忽略计算内生水。随少尿期延长，易发生水过多，表现为稀释性低钠血症、软组织水肿、体重增加、高血压、急性心力衰竭和脑水肿等。,（2）高钾血症：正常人摄入钾盐90%从肾脏排泄，ATN少尿期由于尿液排钾减少，若同时体内存在高分解状态，如挤压伤时肌肉坏死、血肿和感染等，热量摄入不足所致体内蛋白分解、释放出钾离子，酸中毒时细胞内钾转移至细胞外，有时可在几小时内发生严重高钾；大出血时输入大量库存血（库存10天血液每升含钾可达22mmol）；亦可引起或加重高钾血症。一般在无并发症内科病因ATN每日血钾上升不到0.5mmol/L。,高钾血症有时表现隐匿，可无特征性临床表现，或出现恶心、呕吐、四肢麻木等感觉异常、心率减慢，严重者出现神经系统症状，如恐惧、烦躁、意识淡漠，直到后期出现窦室或房室传导阻滞、窦性静止、室内传导阻滞甚至心室颤动。高钾血症的心电图改变可先于高钾临床表现。故心电图监护高钾血症对心肌的影响甚为重要。血钾浓度6mmol/L，心电图显示高耸而基底较窄的T波，随血钾增高P波消失，QRS增宽，S-T段不能辨认，最后与T波融合，继之出现严重心律失常，直至心室颤动。高钾对心肌毒副作用，体内钠、钙浓度和酸碱平衡的影响，当同时存在低钠、低钙血症或酸中毒时，高钾血症临床表现较显著，且易诱发各种心律失常。值得提到的是血清钾浓度与心电图表现之间有时可存在不一致现象。,（3）代谢性酸中毒：正常人每日固定酸代谢产物为50100mmol，其中20%与碳酸氢根离子结合，80%由肾脏排泄。急性肾衰时，由于酸性代谢产物排出减少，肾小管泌酸能力和保存碳酸氢钠能力下降等，致使每日血浆碳酸氢根浓度有不同程度下降；在高分解状态时降低更多更快。内源性固定酸大部分来自蛋白分解，少部分来自糖和脂肪氧化。,磷酸根和其它有机阴离子均释放和堆积在体液中，导致本病患者阴离子间隙增高，少尿持续病例若代谢性酸中毒未能充分纠正，体内肌肉分解较快。此外，酸中毒尚可降低心室颤动阈值，出现异位心律。高钾血症、严重酸中毒和低钙、低钠血症是急性肾衰的严重病况，在已接受透析治疗的病例虽已较少见，但部分病例在透析间期仍需药物纠正代谢性酸中毒。,（4）低钙血症、高磷血症：ATN时低钙和高磷血症不如慢性肾功能衰竭时表现突出。由于常同时伴有酸中毒，使细胞外钙离子游离增多，故多不发生低钙常见的临床表现。低钙血症多由于高磷血症引起，正常人摄入的磷酸盐60%80%经尿液排出。ATN少尿期常有轻度血磷升高，但若有明显代谢性酸中毒，高磷血症亦较突出，但罕见明显升高。酸中毒纠正后，血磷可有一定程度下降，此时若持续接受全静脉营养治疗的病例应注意低磷血症发生。,（5）低钠血症和低氯血症：两者多同时存在。低钠血症原因可由于水过多所致稀释性低钠血症，因灼伤或呕吐、腹泻等从皮肤或胃肠道丢失所致，或对大剂量速尿尚有反应的非少尿型患者出现失钠性低钠血症。严重低钠血症可致血渗透浓度降低，导致水分向细胞内渗透，出现细胞水肿，表现急性脑水肿症状，并加重酸中毒，临床上表现疲乏、软弱、嗜睡或意识障碍、定向力消失、甚至低渗昏迷等。低氯血症出现腹胀或呼吸表浅、抽搐等代谢性碱中毒表现。,（6）高镁血症：正常人摄入的镁60%由粪便排泄，40%从尿液中排泄。由于镁和钾离子均为细胞内主要阳离子，因此ATN时血钾与血镁浓度常平行上升，在肌肉损伤时高镁血症较为突出。镁离子对中枢神经系统有抑制作用，严重高镁血症可引起呼吸抑制和心肌抑制。高镁血症心电图改变表现P-R间期延长和QRS波增宽。当高钾血症纠正后，心电图仍出现P-R间期延长及/或QRS增宽时应怀疑高镁血症的可能。低钠血症、高钾血症和酸中毒均增加镁离子对心肌的毒性。,4心血管系统表现（1）高血压：除肾缺血时神经体液因素作用促使收缩血管的活性物质分泌增多因素外，水过多引起容量负荷过多可加重高血压。ATN早期发生高血压不多见，但若持续少尿，约1/3患者发生轻、中度高血压，一般18.6223.94/11.9714.63kPa（140180/90110mmHg），有时可更高，甚至出现高血压脑病，有妊娠者尤应严密观察。,（2）急性肺水肿和心力衰竭：是少尿期常见死亡原因。它主要为体液潴留引起，但高血压、严重感染、心律失常和酸中毒等均为影响因素。早年发生率较高，采取纠正缺氧、控制水分和早期透析措施后发生率已明显下降。但仍是严重型ATN的常见死因。需观察肺部症状和体征。,（3）心律失常：除高钾血症引起窦房结暂停、窦性静止、窦室传导阻滞、不同程度房室传导阻滞和束支传导阻滞、室性心动过速、心室颤动外，尚可因病毒感染和洋地黄应用等而引起室性早搏和阵发性心房颤动等异位心律发生。（4）心包炎：早年发生率为18%，采取早期透析后降1%。多表现为心包摩擦音和胸痛，罕见大量心包积液。,5消化系统表现：常见症状为食欲显减、恶心、呕吐、腹胀、呃逆或腹泻等。出现消化道出血、黄疸等症，常有并发症发生。在早期氮质血症不甚明显时，消化道症状尚与原发疾病和水、电解质紊乱或酸中毒等有关。持续、严重的消化道症状常易出现明显的代谢紊乱，增加治疗的复杂性。早期出现明显的消化道症状提示尽早施行透析治疗。,6神经系统表现：轻型患者可无神经系统症状。部份患者早期表现疲倦、精神较差。若早期出现意识淡漠、嗜睡或烦躁不安甚至昏迷，提示病情重笃，不宜拖延透析时间。神经系统表现与严重感染、流行性出血热、某些重型重金属中毒、严重创伤、多脏器衰竭等病因有关。,7血液系统表现：贫血是部分患者较早出现的征象，其程度与原发病因、病程长短、有无出血并发症等密切有关。严重创伤、大手术后失血、溶血性贫血因素、严重感染和急症ATN等情况，贫血多较严重。若临床上有出血倾向、血小板减少、消耗性低凝血症及纤维蛋白溶解征象，已不属早期DIC。,（二）多尿期：每日尿量达2.5L称多尿，进行性尿量增多是肾功能开始恢复的一个标志。每日尿量可成倍增加，35日可达1000ml。进入多尿期后，肾功能并不立即恢复。有时每日尿量在3L以上而GFR仍在10ml/min或以下。存在高分解代谢的患者血浆肌酐和尿素氮仍可上升，当GFR明显增加时，血氮质逐渐下降。,多尿期早期仍可发生高钾血症，有时多尿期可持续23周或更久。持续多尿可发生低钾血症、失水和低钠血症。此外，此期仍易发生感染、心血管并发症和上消化道出血等。多尿期应密切观察水、电解质和酸碱平衡情况。,（三）恢复期：根据病因、病情轻重程度、多尿期持续时间、并发症和年龄等因素，ATN患者在恢复早期变异较大，可毫无症状，自我感觉良好，或体质虚弱、乏力、消瘦；当血尿素氮和肌酐明显下降时，尿量逐渐恢复正常。除少数外，肾小球滤过功能多在36个月内恢复正常。但部分病例肾小管浓缩功能不全可维持1年以上。,若肾功能持久不恢复，可能提示肾脏遗留有永久性损害。少数病例（多见于缺血性损害病例）由于肾小管上皮和基底膜的破坏严重和修复不全，可出现肾组织纤维化而转变为慢性肾功能不全。,五、诊断是否是AKI是，病因是什么AKI到哪一期AKI程度，评价是否血液净化患者既往是否有肾脏疾病用药史、毒物接触史,RIFLE分级诊断标准：（一）肾功能异常危险期（Riskofrenaldysfunction）（二）肾损害期（Injuryofthekidney）（三）肾功能衰竭期（Failureofkidneyfunction）（四）肾功能丧失期（Lossofkidneyfunction）（五）终末肾脏病期（Endstagerenaldisease）,具体RIFLE标准：第1级，高危阶段（Risk），Scr1.5或GFR（肾小球滤过率）25%，尿量0.5ml/kg/h超过6小时第2级，损伤阶段（Injury），Scr2或GFR50%，尿量0.5ml/kg/h超过12小时第3级，衰竭阶段（Failure），Scr3或GFR75%或Scr4mg/dl（或Scr0.5mg/dl），尿量0.3ml/kg/h超过24小时或无尿超过12小时第4级，丢失阶段（Loss），肾功能丧失持续4周以上第5级，终末期肾脏病（ESKD），肾功能丧失持续3个月以上,临床检查,尿液检查：尿沉淀检查、尿生化检查血生化检查：尿素氮、肌酐、尿素氮/肌酐、胱抑素C、尿钠排泄分数的测定自由水清除率的测定,六、预防与治疗预防A纠正血容量不足、抗休克、抗感染、强心和利尿剂B清除坏死组织，避免肾毒性物质应用C监护血压、尿量和其它器官功能,少尿期治疗,严格限制水和钠摄入量饮食与营养代谢性酸中毒高钾血症肾脏替代治疗,多尿期治疗,原则：维持水电解质酸碱平衡加强营养及蛋白质补充预防感染防止并发症,恢复期治疗,原则：补充营养、促进机体早日恢复。,第二节肾移植术后的常见问题及治疗原则,一、处理原则,手术后早期主要是处理与手术相关的一些问题：维持循环稳定，严密监测尿量术后一周易出现急性排斥反应术后6个月开始，极易出现感染，行积极抗感染治疗晚期移植肾功能障碍需要考虑原发病复发或慢性排异反应，此时加强免疫抑制治疗效果不明显。,术后常见并发症的诊断及处理,（一）尿量减少急性肾小管坏死低血容量（二）肾移植的外科并发症出血伤口感染淋巴漏及淋巴囊肿尿路并发症：尿瘘、输尿管膀胱吻合口处狭窄或梗阻、肾血管栓塞或狭窄、肾静脉栓塞（三）肾移植的内科并发症感染：肺部感染、尿路感染、肾移植术后病毒感染骨髓移植肝脏并发症消化道并发症继发性红细胞增多症肿瘤并发症心血管并发症糖尿病并发症,第三节肾脏替代治疗,肾脏替代治疗(RRT)又称血液净化(CBP)利用人工合成膜模拟人的肾脏功能清除体内代谢的废物或毒物，并同时纠正水、电解质和酸碱平衡。,定义,1977年Kramer医生第一次描述没有血泵依赖于动脉血压1994年-Gambro-Hospal制造了第一台完全一体化的CRRT系统1996年R.Mehta医生在圣地亚哥主持了第一届CRRT国际会议,CRRT的历史,CRRT在全世界的应用情况,CRRT能够非常接近地模拟天然肾脏的功能血液动力学稳定:具有持续、缓慢、稳定的特点,对血浆渗透压和有效循环血量影响小。持续稳定地调整内环境:CRRT不是单纯代替肾脏,也不是单纯的从循环中清除有害物质,而是综合了清除炎性介质、调节内环境、置换组织间隙液的特点。维持水电解质酸碱平衡。,CRRT的优势,有效地消除组织水肿。提供充分的营养支持:行CRRT时可以持续充分营养供给,不必限制液体入量,可达正氮平衡。改善组织氧代谢:CRRT能有效地改善氧利用度(VO2),改善机制可能是减轻间质水肿,微循环改善,使组织细胞吸收氧增加。,设备可繁可简，适应不同层次的医院在急危重症时的抢救治疗需要。只要掌握要点，几乎所有医院均能开展，是目前人工肾脏替代治疗中发展最快的领域。,CRRT的优越性,单位时间内效率低。治疗时间长、间断性治疗会降低疗效。需要连续抗凝、出血危险性高、循环内凝血发生率高等。滤过可以丢失有益物质,如营养物质。乳酸盐对肝功能衰竭患者不利。能清除小分子量或蛋白结合率低的药物,故其剂量需要调整。费用较高。,CRRT的缺点,目录,概述CRRT系统的组件工作原理常用模式CRRT的血管通路置换液的配置抗凝方案的选择CRRT时机的选择适应症、禁忌症及并发症临床应用,CRRT系统的组件,目录,概述CRRT系统的组件工作原理常用模式CRRT的血管通路置换液的配置抗凝方案的选择CRRT时机的选择适应症、禁忌症及并发症临床应用,工作原理,CRRT调节内环境的稳定的功能是要通过清除体内多余的水分及各种溶质、维持体液成分质与量的稳定来实现的；治疗效果就取决于滤器对水及各种溶质的清除效率；溶质分子量的大小是影响其清除难易及清除方式的重要因素。,清除水,清除溶质,水和溶质清除的机制,溶质的分子,小分子物质分子量氯化钠SodiumChloide58.5尿素Urea60磷酸PhosphateAcid96肌酐Creatinine113尿酸UricAcid168葡萄糖Glucose180,中分子物质分子量多肽PeptideA778维生素B12VitaminB121355菊糖Inulin5200微球蛋白2-microglobulin11800肝素Heparin11200肌球蛋白Myoglobin17000D因子FactorD24000白介素1Interleukin-131000蛋白酶Pepsin35000肿瘤坏死因子TumorNecrosisFact39000,大分子物质分子量前白蛋白Pre-albumin55000抗凝血酶原3Antithrombin365000白蛋白Albumin66000血红蛋白Hemoglobin68000凝血酶原Prothrombin68000转铁蛋白Transferrin76500免疫球蛋白GIgG160000纤维蛋白原Fibrinnogen341000纤维连接蛋白Fibronectin(dimer)450000,主要清除小分子物质,主要清除中分子物质,主要清除大分子物质,目录,概述CRRT系统的组件工作原理常用模式CRRT的血管通路置换液的配置抗凝方案的选择CRRT时机的选择适应症、禁忌症及并发症临床应用,CRRT的模式,目前CRRT常用的治疗模式,SCUF-缓慢连续超滤SlowContinuousUltrafiltrationCVVH-连续静静脉血液滤过ContinuousVeno-VenousHemofiltrationCVVHD-连续静静脉血液透析ContinuousVeno-VenousHemoDialysisCVVHDF-连续静静脉血液透析滤过ContinuousVeno-VenousHemoDiaFiltration,CRRT常有治疗模式比较,治疗模式的选择,治疗容量负荷过重,单纯清除体内多余的水分,推荐选择SCUF。维持体内酸碱代谢和电解质平衡状态,清除中小分子毒素,治疗合并高分解状态的急性肾衰竭、严重代谢性酸中毒、高钾血症以及其他电解质紊乱,推荐选择CVVHDF或CVVH。以清除炎症介质等中、大分子致病介质和其他大分子毒素为目的,推荐选择CVVH或CPFA。,目录,概述CRRT系统的组件工作原理常用模式CRRT的血管通路置换液的配置抗凝方案的选择CRRT时机的选择适应症、禁忌症及并发症临床应用,中心静脉导管是各种血液净化疗法的血管通路之一。临时血管通路的建立应满足下述要求：有充足的血流量以保障预设治疗剂量的完成；操作简便，置管成功率高；并发症少；方便护理。导管置入的部位有颈内静脉、股静脉和锁骨下静脉。,不同部位置管的优劣,重症患者的置管部位选择,近期重症医学推荐意见：重症患者行CRRT首选股静脉，研究表明其血肿发生率低于颈内静脉，导管相关性感染亦不高于颈内静脉。颈内静脉：患者头部易受限，导管相关性感染发生率高。锁骨下静脉：中心静脉狭窄发生率高，出血难压迫，导管相关性感染发生率低。,导管选择主要有单腔、双腔和三腔导管，各种不同类型导管各有其优缺点。目前双腔导管最常用导管放置的正确尺寸右颈内静脉：15cm股静脉：20-25cm,目录,概述CRRT系统的组件工作原理常用模式CRRT的血管通路置换液的配置抗凝方案的选择CRRT时机的选择适应症、禁忌症及并发症临床应用,CRRT的置换液,主要有两大类乳酸盐缓冲液配方优点：性质稳定，可以较长时间存储；缺点：乳酸代谢能力下降或乳酸产生增多的病人易导致乳酸堆积。碳酸盐缓冲液配方优点：提高心血管的稳定性，不适应状态显著减少，避免了低氧血症，纠正代谢性酸中毒较快；缺点：现用现配，不宜放置。,碳酸氢盐置换液成分及浓度要求,原则上应接近血浆成分，适当调整,目录,概述CRRT系统的组件工作原理常用模式CRRT的血管通路置换液的配置抗凝方案的选择CRRT时机的选择适应症、禁忌症及并发症临床应用,理想的抗凝应该是使得血液在体外滤器及管路中不发生凝固而又不影响全身凝血状态，无出血、血栓的风险。目前所采用的抗凝策略主要包括三种：全身抗凝、局部抗凝和无抗凝。,全身抗凝：对于无出血风险的重症患者可采用全身抗凝策略，可选用普通肝素、低分子肝素，以前者最常用。注意监测APTT。局部抗凝：对高出血风险的重症患者，如对于有活动性出血、血小板2、APTT60秒或24小时内曾发生出血者，在接受血液净化治疗时可采用局部抗凝。无抗凝策略：对于活动性出血或近期发生大出血者等高出血风险患者，在不具备局部抗凝条件时，可以采用无抗凝策略目前如何进行有效、安全的抗凝是一个技术难题。,目录,概述CRRT系统的组件工作原理常用模式CRRT的血管通路置换液的配置抗凝方案的选择CRRT时机的选择适应症、禁忌症及并发症临床应用,2010中国卫生部血液净化SOP中界定的治疗时机,急性单纯性肾损伤患者血清肌酐354mol/L，或尿量0.3ml/(kg*h)，持续24小时以上，或无尿达12小时。急性重症肾损伤患者血清肌酐增至基线水平23倍，或尿量0.5ml/(kg*h),时间达12小时，即可行CRRT。,对于脓毒血症、急性重症胰腺炎、MODS、ARDS等危重病患者应及早开始CRRT治疗。当有下列情况时，立即给予治疗：严重并发症经药物治疗等不能有效控制者，如容量过多包括急性心力衰竭，电解质紊乱，代谢性酸中毒等。,目录,概述CRRT系统的组件工作原理常用模式CRRT的血管通路置换液的配置抗凝方案的选择CRRT时机的选择适应症、禁忌症及并发症临床应用,CRRT的适应症,肾脏适应症重症急性肾损伤（AKI）伴血流动力学不稳定和需要清除过多水或毒性物质，如AKI合并严重电解质紊乱、酸碱代谢失衡、心力衰竭、肺水肿、脑水肿、ARDS、外科术后、严重感染等。慢性肾衰竭(CRF)合并急性肺水肿、尿毒症脑病、心力衰竭、血流动力学不稳定等。,非肾脏疾病MODS、脓毒血症或败血症性休克、ARDS、挤压综合征、乳酸酸中毒、急性重症胰腺炎、心肺体外循环手术、慢性心力衰竭、肝性脑病、药物或毒物中毒、严重液体潴留、需要大量补液、电解质和酸碱平衡紊乱、肿瘤溶解综合征、过高热等。,CRRT的禁忌症,临床