酸碱平衡紊乱春季季.ppt

酸碱平衡紊乱,Acid-BaseDisturbances,南方医科大学病理生理教研室阚文宏,H+,OH,H2O,酸碱平衡(acid-basebalance):机体通过调节，维持体液酸碱度在相对恒定范围平衡。人体适宜的酸碱度用动脉血pH表示是7.35-7.45，平均值为7.40。,酸碱平衡紊乱(acid-basedisturbance)：有些病理情况可引起酸碱超负荷、严重不足或调节机制障碍，导致体液内环境酸碱稳态破坏。如动脉血pH大于7.45或小于7.35,第一节机体内酸碱来源及平衡的调节,H+,H+,一、体液酸碱的来源,1.酸来源及调解,酸挥发酸（H2CO3）固定酸,呼吸性调节呼吸因素,肾排泄代谢因素,酸来源,固定酸蛋白质等分解代谢产生。由H+和其它酸根组成，经肾随尿排出，,嘌呤类,脂肪代谢,糖氧化,硫酸,磷酸,尿酸,乳酸,酮体,三羧酸,碱有机酸盐氨-NH3,2.碱的来源及调节,来源,接受H+的物质,HCO3,OH,肾代谢调解,碱性氨基酸分解有机酸盐转变,体内酸与碱的关系,酸碱,H2CO3H+HCO3HPrH+Pr,二、酸碱平衡调节机制,一、血液缓冲系统的调节作用二、肺在酸碱平衡调节中的作用三、肾在酸碱平衡调节中的作用四、组织细胞对酸碱平衡的调节作用,一血液中缓冲系统第一道防线,缓冲系统由弱酸共轭强碱构成的缓冲对组成,Buffersystem,碳酸氢盐缓冲系统占全血缓冲系统总量的53%,Hb缓冲系统占全血缓冲系统总量的35%,血液缓冲系统的特点：,含量多；作用最快；不彻底，直接受肾、肺调节,(bicarbonate/carbondioxidebuffersystem),1.碳酸氢盐缓冲系统,HCO3-/H2CO3,缓冲能力强,缓冲特点,只缓冲固定酸和碱不能缓冲挥发酸,HCO3-与H2CO3的浓度比决定血pH高低,2.磷酸盐缓冲系统,(phosphatebuffersystem),Na2HPO4/NaH2PO4,特点:主要在肾和细胞内发挥作用,特点:主要在细胞内缓冲,3.蛋白质缓冲系统,(proteinbuffersystem),Pr/HPr,Hb-/HHb、HbO2-/HHbO2,4.血红蛋白缓冲对,(hemoglobinbuffersystem),特点:RBC特有缓冲挥发酸,缓冲机制(Mechanismofbuffer),HCl+NaHCO3NaCl+H2CO3CO2+H2O,NaOH+H2CO3NaHCO3+H2O,接受H+或释放H+，减轻pH变动的程度,二肺的调节第二道防线,CA,通过改变呼吸运动，调节CO2排出量，控制血浆H2CO3浓度,1-呼吸中枢对肺泡通气量的控制,PaCO2,二氧化碳麻醉（carbondioxidenarcosis）高浓度CO2对中枢神经系统产生的抑制作用,2.外周调节,PaO2、pH、PaCO2,(peripheralregulation),主动脉体和颈动脉体,1、化学性调节（化学因素：CO2、H+、O2）：,CO2是脂溶性，能透过血脑屏障,使脑脊液H+，直接刺激呼吸中枢。,2.中枢神经性调节：呼吸中枢通过神经传导兴奋呼吸肌，调节呼吸频率和深度,3.神经反射性调节：外周感受器兴奋，如牵张感受器、J感受器、本体感受器等，反射性引起呼吸中枢兴奋。,三、肾脏的调节第三道防线排酸保碱，调节固定酸,特点,作用慢、强、持久；排酸（固定酸）保碱作用重要,泌H+泌NH3（排固定酸）HCO3-重吸收（保碱）,调节血浆HCO3-,(Mechanismsofrenalregulation),1肾小管NaH交换和重吸收HCO3,2肾小管内缓冲盐的酸化酸化尿液,3肾脏对NH3的分泌和NH4+的排出最终排出多余的H+,途径,水+CO2,碳酸酐酶,H2CO3,HCO3-+H+,回收入血,随HCO3-排出,随NH3排出,随HPO42-排出,途径一：泌氢重吸收NaHCO3,近端肾单位,远端肾单位途径二：酸化尿液,近曲小管途径三：泌NH4+,重吸收NaHCO3,1肾小管不同段保HCO3-和排H+的机制不同；2肾小管上皮细胞的碳酸酐酶活性对H+的分泌和HCO3-的重吸收非常重要；3NH3的分泌受谷氨酰胺酶活性和H+的分泌量影响；4尿液酸化（Na2HPO4）排出一些H+,注意,四、组织细胞对酸碱平衡的调节离子交换对酸碱平衡进行调解,1.细胞内外H+-K+交换影响血K+2.红细胞内外Cl-HCO3-交换影响血Cl-3.骨骼缓冲作用骨质疏松,总之，当内源性固定酸过多时：,H2CO3靠肺调节,HCO3靠肾重吸收补偿,A堆积靠肾排出,机体对酸碱的调节分阶段性、层次性。,总结酸碱平衡的调节机制,细胞外液,缓冲,立刻第一道防线,呼吸调节,数分钟,第二节反映血液酸碱平衡状态的指标及其意义,一、pH值酸碱度,意义:,7.45碱中毒,正常?,1-代偿性2-某些混合型3-无紊乱,概念：溶液中H+浓度的负对数正常值：动脉血7.357.45意义：区分酸碱中毒,7.357.45,酸中毒,6.8,碱中毒,7.8,death,death,pH,16nmol/L,40,160,【H+】,血液pH的确定,血浆的HCO3/H2CO3比值决定pH的高低,HCO3为由肾脏调节的代谢性因素H2CO3由肺通过排出CO2进行调节的呼吸性因素,二、二氧化碳分压（PCO2）（partialpressureofcarbondioxide,PaCO2）概念：血浆中物理溶解的CO2分子所产生的压力。正常值：3346mmHg(4.396.25kpa)意义：是反映呼吸性酸碱平衡的重要指标。,SB,PaCO2增高-CO2潴留（急性呼酸）,ABSB,PaCO2减少CO2呼出（急性呼碱）,五、阴离子间隙（aniongap,AG）血浆中未测定的阴离子（UA）减去未测定的阳离子（UC）的差值。残余的未测定的阴离子,Na+UC=Cl-+HCO3-+UA,正常范围：1014mmol/L。,正常：14010424=12mmol/L,移项：Na+Cl-HCO3-=UAUC=AG,AG意义：AG增大血氯正常型：固定酸区分代酸AG正常血氯增大型：HCO3-丢失,六.BB（缓冲碱）：概念：血液中具有缓冲作用的负离子总和,意义：反映代谢性因素的指标,正常值：4552mmol/L（48mmol/L）,代谢性酸中毒4552代谢性碱中毒,七、碱剩余（baseexcess,BE）和碱缺失（basedeficit,-BE）,概念：在标准条件下（38、Hb150g/L、CO2100%、PCO240mmHg），将1L全血或血浆滴定到pH为7.4时所用酸或碱的量BE用酸滴定称碱剩余-BE用碱滴定称碱缺失,正常值：03mmol/L意义：反映代谢因素的指标,7.357.407.45,酸中毒,6.8,碱中毒,7.8,pH,16,40,160,【H+】,酸滴定，BE,碱滴定，-BE,用Henderson-Hasselbach方程式表示：,人体细胞浸浴在弱碱性环境pH7.367.44,1区分酸碱中毒：pH2反映代谢因素指标：SB，BB，BE，AG（区分代酸）3反映呼吸因素指标：PaCO2、AB与SB差值,小结分析酸碱失衡病例的基本思路和规律：一、看pH,定酸or碱中毒；二、看病史,定HCO3-和PaCO2谁为原发or继发改变(or/and参考H-H公式)；三、看原发改变,定代谢性or呼吸性酸碱失衡：如果原发HCO3-or,定代谢性碱or酸中毒；如果原发PaCO2or,定呼吸性酸or碱中毒；四、看AG,定代酸类型；五、看代偿公式,定单纯型or混合型酸碱失衡。,第三节单纯型酸碱平衡紊乱,（simpleacid-basedisorders）,酸碱平衡紊乱分类,(1)酸中毒(2)碱中毒,1.pH,(1)呼吸性(2)代谢性,2.病因,(1)代偿性(2)失代偿性,3.代偿,(1)单纯性：(2)混合性：相加混合性相消混合性三重混合性,4.酸碱丢失状况,一、代谢性酸中毒（metabolicacidosis）概念血浆HCO3-浓度原发性减少或H+增加，使血液pH趋向于低于正常（最常见）,原因与机制,AG正常,基本机制：1、固定酸生成消耗HCO3-2、HCO3-丢失,（一）原因和机制根据AG改变可分两类,1.AG增大型正常血氯代谢性酸中毒,特点：AG升高，血Cl-正常机制：血浆固定酸（1）固定酸产生过多（2）肾排酸减少（3）摄入过多酸性药物,血固定酸消耗HCO3,入酸增多(excessintake)摄入水杨酸类药(固定酸)过多,产酸增多(excessproductionofmetabolicacids)乳酸酸中毒(lacticacidosis)酮症酸中毒(ketoacidosis),排酸减少(impairedexcretion)急、慢性肾衰排泄固定酸减少,原因(causes),2.AG正常型高血氯性代谢性酸中毒,特点：AG正常，血Cl-机制：HCO3-丢失；Cl-摄入（1）消化道丢失HCO3-（2）肾小管性酸中毒（3）碳酸酐酶抑制剂使用不当（4）成酸性药物摄入过多,（1）碱性消化液大量丧失腹泻、肠梗阻,（2）肾功能衰竭肾小管上皮病变排NH3、排H+HCO3-产生,（3）肾小管性酸中毒型：远曲小管排H+障碍HCO3-重吸收型：近曲小管重吸收HCO3-障碍型：+的混合型型：远曲小管阳离子交换障碍HCO3-重吸收（醛固酮分泌或其反应性）,（5）含氯的成酸性药物摄入过多,（6）高钾血症细胞内H+与细胞外K+交换肾小管上皮细胞K+Na+;H+Na+交换,（4）碳酸酐酶抑制剂的大量应用一些利尿药抑制肾小管上皮细胞CO2和水形成碳酸。,（二）代谢性酸中毒时机体的代偿调节,H2O+CO2,H2CO3,H+HCO3,HCO3,K+,酸负荷,H+,2,1,3,4,H+,Pr-,NH4+,细胞；肾,血液；肺；,代偿公式：PaCO21.2HCO32预测值PaCO21.5HCO382当实测值在预测值范围内，为单纯的代谢性酸中毒当实测值预测值的最高值，为代酸呼酸当实测值预测值的最低值，为代酸呼碱,反应酸碱平衡指标变化病生基础,pHPaCO2SBABBBBE,？,HCO3-原发性减少,H2CO3继发性减少,HCO3-/H2CO3比值20/1or=20/1,（三）对机体的影响,1.中枢神经系统（CNS）2.心血管系统,1.心血管系统,心律失常,心收缩力,pH7.2,心血管系统对儿茶酚胺反应性,代酸,毛细血管前括约肌对儿茶酚胺反应性,血管扩张,2.CNS系统,抑制,生物氧化酶活性ATP,谷氨酸脱羧酶活性g-GABA,pH6.5,pH8.2,3电解质代谢,高钾血症机制：（1）细胞内外H+-K+交换（2）肾脏排H+，排钾,（四）防治原则1.防治原发病2.纠正水、电解质紊乱3.补充碱性药物血pH7.30需补碱,二、呼吸性酸中毒（Respiratoryacidosis）,概念血浆H2CO3原发性增多PCO2pH值趋向低于正常,基本机制：CO2排出减少，吸入过多，使血浆H2CO3升高1.肺通气障碍2.CO2吸入过多,（一）呼酸的原因和机制,CO2排出障碍体内CO2潴留呼吸中枢抑制呼吸肌麻痹气道阻塞胸部和肺部疾患呼吸机使用不当,呼吸动力不足限制性通气不足,2.CO2吸入过多,通气功能障碍的发病环节,呼吸中枢抑制呼吸肌麻痹胸廓与肺病变呼吸道阻塞呼吸机使用不当,（二）呼酸的代偿调节（呼吸系统不起代偿调节作用）,1细胞内外离子交换和细胞内的缓冲作用这是急性呼吸性酸中毒的主要代偿方式,2、肾脏的代偿调节这是慢性呼吸性酸中毒的主要代偿方式代偿强,常为代偿性,代偿有限,常为失代偿性,细胞内缓冲急性呼酸,7.32,(1)细胞内外H+-K+交换(2)RBC内外HCO3Cl交换结果：血钾，血氯,HCO30.1PaCO21.5,pH=6.1+1.05=7.15（失代偿）,HCO3-0.4PaCO23,pH2（代偿性）,急性,慢性,慢性呼吸性酸中毒代偿公式HCO30.4PaCO23（极限值是42mmol/L）预测HCO3240.4PaCO23当实测值在预测值范围内，为单纯性呼吸性酸中毒当实测值预测值的最高值，为呼酸代碱当实测值预测值的最低值，为呼酸代酸,反应酸碱平衡指标变化病生基础,pHPaCO2SBABBBBE,？,HCO3-继发性增高,H2CO3原发性增高,HCO3-/H2CO3比值20/1or=20/1,（三）对机体的影响同代谢性酸中毒，较代酸严重中枢神经系统紊乱更明显,CO2麻醉,CO2直接扩张脑血管,脑细胞酸中毒更严重,脂溶性、扩血管、迅速,NaHCO3能产生CO2，故不宜用乳酸钠缺氧时乳酸已有增高倾向,也不宜用THAM可用，要缓缓滴注以防抑制呼吸。,（四）防治原则1.防治原发病2.改善肺泡通气3.补碱,三、代谢性碱中毒（Metabolicalkalosis）,概念血浆NaHCO3-原发性增多，血液pH值趋向于高于正常范围,基本机制：H+丢失，HCO3-过量负荷，使血中HCO3-增多,1H+丢失酸性胃液丧失过多最常见原因,（一）代谢性碱中毒原因和机制凡引起体液H+丢失及/或HCO3的原因,正常：胃分泌酸到胃腔同时HCO3返回血液肠分泌HCO3入肠腔时，H+回血液,中和,呕吐，长期胃吸引引流，幽门梗阻肠HCO3得不到胃酸中和血中HCO3碱中毒,肾丢失H+利尿剂使用皮质激素使用,H+,H+,H+,H+,H+,H+,胃,呕吐,胃,呕吐,肾,利尿剂,皮质激素,2碱性物质摄入过多,输入大量NaHCO3库存血液或复方氯化钠溶液脱水导致的浓缩性碱中毒,3缺钾-H+入细胞,细胞外K+细胞内K+释放到细胞外H+和Na+入细胞（细胞外碱中毒；细胞内酸中毒）,K+肾远曲小管排钾换钠排H+换Na+同时HCO3-返回血液加重碱中毒（反常性酸性尿）,4创伤和手术,创伤和手术引起应激反应肾上腺皮质激素分泌肾排氢排钾保钠代谢性碱中毒,5低氯性碱中毒大量胃液丧失及利尿剂使用,（二）代谢性碱中毒代偿调节,1、呼吸的调节代偿能力有限,2、肾脏的代偿调节重要作用反常性酸性尿血pH（代谢性碱中毒）肾小管分泌H+和NH3对NaHCO3吸收而排出尿液呈碱性缺钾性碱中毒肾小管上皮细胞排H+尿液呈酸性反常性酸性尿（这是一种例外）,3、细胞内外离子交换低钾血症cell外H+cell内H+逸出cell外K+入cell低钾血症,代偿公式：PaCO20.7HCO35预测值PaCO240+0.7HCO35当实测值在预测值范围内，为单纯性代碱当实测值预测值的最高值，为代碱呼酸当实测值预测值的最低值，为代碱呼碱,反应酸碱平衡指标变化病生基础,？,HCO3-原发性增高,H2CO3继发性增高,HCO3-/H2CO3比值20/1,pHor=20/1,pHnor,pHPaCO2SBABBBBE,神经肌肉手足搐搦（血浆游离钙减少）正常：蛋白结合钙血中游离Ca2+碱中毒血浆Ca2+神经肌肉应激性手足搐搦,（三）代谢性碱中毒对机体的影响,2.CNS兴奋症状：烦躁、精神错乱,g-GABA氧离曲线左移脑组织缺氧,pH8.2,pH6.5,3.电解质代谢低钾血症（与碱中毒互为因果）,4.呼吸浅慢,5.氧离曲线左移组织相对缺氧,2.盐水反应性代碱-见于ECF降低、利尿剂、低钾低氯等,（四）代谢性碱中毒防治原则,1.轻患者解除病因,盐水治疗有效,生理盐水pH7.0Na+=154mmol/LCl154mmol/L,血浆pH7.4Na+=140mmol/LCl104mmol/L,见于全身性水肿、原发性醛固酮增多等,3.盐水抵抗性代碱,盐水治疗无效碳酸酐酶抑制剂抗醛固酮药物,四、呼吸性碱中毒（Respiratoryalkalosis）,概念指因通气过度，CO2排出过多，以致血浆H2CO3原发性降低，pH值高于正常范围,基本机制：通气过度，CO2呼出过多，使血中H2CO3降低1低张性缺氧2肺疾患3呼吸中枢受刺激4人工呼吸机使用不当,（一）原因和机制通气过度(hyperventilation)，CO2呼出过多，使血中H2CO3降低,1、乏氧（低张）性缺氧2、精神性通气过度3、中枢神经系统疾患4、水杨酸等药物服用过量5、代谢过盛6、人工呼吸机使用不当,（二）代偿调节降低细胞外液HCO3-,（三）对机体的影响同代谢性碱中毒手足搐搦，在急性呼碱时更易出现脑血管收缩，脑组织缺氧加重,（四）防治原则同代碱急性呼碱可吸入5%CO2混合气体,细胞缓冲（急性呼碱主要代偿）（1）细胞内外H+-K+交换（2）红细胞内外HCO3-Cl-交换结果：血钾降低，血氯增高肾的代偿调节（慢性呼碱主要代偿）,单纯型ABD小结,代酸HCO-3H2CO3代碱HCO-3H2CO3,呼酸HCO-3H2CO3呼碱HCO-3H2CO3,1概念：根据原发变化因素及方向命名2代偿变化规律：代偿变化与原发变化方向一致,3基本特征：呼吸性ABD，血液pH与其它指标变化方向相反代谢性ABD，血液pH与其它指标变化方向相同,4原因和机制,代酸：固定酸生成及HCO3-丢失HCO3-降低呼酸：CO2排出减少吸入过多，使血浆H2CO3升高代碱：丢失，过量负荷，血增多呼碱：通气过度CO2呼出过多，使血中H2CO3降低,5对机体的影响：,CNS离子改变其它酸中毒抑制性紊乱血钾增高血管麻痹心律失常收缩力降低碱中毒兴奋性紊乱血钾降低肌肉痉挛或麻痹,6代偿调节,1代谢性ABD：各调节机制都起作用，尤其是肺和肾2呼吸性ABD：肺一般不起作用；急性紊乱：细胞内外二对离子交换；慢性紊乱：肾调节,各型酸碱平衡紊乱指标的变化,代酸,呼酸,代碱,呼碱,第四节混合型酸碱平衡紊乱Mixedacid-basedisturbances,概念：指同一病人有两种或两种以上的单纯型酸碱平衡紊乱同时存在,原因,在原发病基础上有并发症或受饮食、治疗措施等影响,一、PH相加型,1、呼酸+代酸,两种异常都是酸或碱中毒合并,特点,pH变化明显,2、呼碱+代碱,2、呼碱+代碱混合性碱中毒,常见于：创伤（皮质激素分泌）+疼痛（呼吸浅快）/人工呼吸通气量过大；高热伴呕吐特点：PaCO2低，HCO3-高，pH极高预后较差,常见于：心跳呼吸骤停慢性肺心病有缺氧或饥饿严重肺水肿有缺氧及CO2排出受阻特点：PaCO2高，HCO3-低，pH极低,1、呼酸+代酸混合性酸中毒,二、血pH改变互相抵消,一种酸中毒合并一种碱中毒,特点,pH变化不明显,呼酸+代碱；代酸+呼碱；代酸+代碱,三、三重性,呼酸+代酸+代碱；呼碱+代酸+代碱,呼酸并代碱,原因：1.慢阻肺+利尿剂2.慢性肺心病呕吐,代谢性因素,呼吸性因素,呼碱并代酸,原因：1.慢性肝衰肾衰2.感染性休克+发热,代谢性因素,呼吸性因素,代酸并代碱,原因：1.急性胃肠炎剧烈上吐下泻2.肾衰呕吐,代谢性因素,呼吸性因素,第五节酸碱平衡紊乱类型的判断,一划五看简易判断法,一划：将多种指标简化成三项，并用箭头表示其升降,SBABBB，BE(-),HCO3-,H2CO3,PaCO2,pH,H+,五看：,一看pH定酸碱1、pH升高：失偿型碱中毒pH降低：失偿型酸中毒2、pH正常可能是（1）酸碱平衡（2）代偿性单纯性（3）混合性相消型,二看原发因素定代呼、病史中有获酸，失碱或相反情况，为代谢性ABD、病史中有肺过度通气或相反情况，为呼吸性ABD,例1,HCO-3H2CO3,pHN,病史？,三看“继发性变化”定单混1继发性变化的方向(1)与原发性变化方向一致：单纯型ABDor混合型ABD(2)与原发性变化方向相反：混合型,例2,PaCO2，HCO-3，pH,例3,PaCO2HCO-3pH接近正常,“继发性变化”的数值(代偿预计值）（1）数值在代偿预计值范围内，为单纯型ABD（2）数值明显超过或低于代偿预计值，为混合型ABD,代偿预计值,慢性呼酸代偿预计公式：HCO-3=0.4PaCO23慢性呼酸代偿预计值：HCO-3=HCO-3+正常HCO-3值3=0.4PaCO2+243,例4,一位慢性肺心病人出现酸碱平衡紊乱，其PaCO2为60mmHg/L，这位病人的代偿最大限值是多少？,HCO-3=0.4x(60-40)+243=32mmol/L3=2935mmol/L,例5,一位肝性脑病病人，pH=7.47,PaCO2=26.6mmHg,HCO-3=19.3mmol/L该病人发生何种酸碱平衡紊乱？,HCO-3=0.5PaCO22.5=0.5x(26.6-40)2.5=-6.72.5mmol/LHCO-3=正常HCO-3值+HCO-32.5=24-6.72.5=17.32.5mmol/L=14.819.8mmol/L,例6,一位肺心病经过治疗的病人，pH=7.4,PaCO2=57mmHg,HCO-3=40mmol/L，该病人发生何种酸碱平衡紊乱？,HCO-3=0.4PaCO23=0.4x(57-40)3=6.83mmol/LHCO-3=HCO-3+正常HCO-3值3=6.8+243=30.83=33.8-27.8mmol/L,1、AG升高14mmol/L，提示有代酸，30mmol/L肯定有代酸2、在AG增高型代酸，AG增高数HCO3-降低数即AGHCO3-潜在HCO3-=HCO3-实测值+AG,四看定单混，定两三,例7,一位肺心病合并腹泻病人，pH=7.12,PaCO2=84.6mHg,HCO-3=26.6mmol/L,Na+=137mmol/L,Cl-=85mmol/L。该病人发生何种酸碱平衡紊乱？,AG=Na+-(HCO-3+Cl-)=137-(26.6+85)=25.4mmol/L,五看临床表现做参考,本章目的要求,1.掌握反映酸碱平衡状况的各项指标的含义，了解正常值2.掌握四种单纯型ABD和混合型ABD概念及英文词汇3.掌握四种单纯型ABD的原因和机制，机体的代偿调节，血气检测特点，对机体的影响4.了解ABD类型的判断方法（一划五看）5.了解四种单纯型ABD的防治原则，了解混合型ABD的类型及血气检测特点,作业,酸碱平衡失调的判断,1.pH:结合病史判断是否存在酸碱平衡失调；2.根据病史判断是代谢性还是呼吸性；3.判断单纯性还是混合性：（1）病史（2）代偿公式计算（3）计算AG,1.溺水患者,抢救后血气：pH7.15,PaCO280mmHgHCO3-27mmol/L,HCO3-=0.1PaCO2=0.1(80-40)=4预计HCO3-=正常HCO3-平均值+HCO3-+/-1.5=24+4+/-1.5=28+/-1.5=26.529.5,2.女性,43岁,突发呼吸急促伴口腔周围麻痹感及手足麻痛感.血气：PaCO225mmHg,pH7.57、HCO3-22.5mmol/L,HCO3-=0.2PaCO2=0.2(40-25)=3预计HCO3-=正常HCO3-平均值-HCO3-+/-2.5=24-3+/-2.5=21+/-1.5=19.525.5,3.溃疡病并发幽门梗阻患者,因反复呕吐入院,血气:pH7.49,PaCO248mmHg、HCO3-36mmol/L,PaCO2=0.7*HCO3-值+/-5=0.7*(36-24)+/-5=8.4+/-5=3.4-1