酸碱平衡的调节与代酸.ppt

机体对酸碱平衡的调节机制及代谢性酸中毒,复旦大学华山医院肾脏科顾勇,正常酸碱平衡的调节机制代谢性酸中毒,酸碱平衡对内环境稳定的意义细胞内外PH不完全相同细胞维持PH的机制,人体的代谢,产H+反应去H+反应不产H+也不去H+,人体的产酸,挥发性：15000mmolCO2/天非挥发性：1mmol/kg体重H+/天,人体酸碱平衡的调节,缓冲体系呼吸体系肾脏,缓冲对血浆中的缓冲体系细胞内的缓冲体系,缓冲对,弱酸及其硷根：HAA-+H+醋酸蛋白的羧基碳酸弱硷及其酸根：BH+B+H+NH3/NH4+蛋白的咪唑基,CO2+H2OH2CO3H+HCO3-PH=PK+log10HCO3-PCO2PK=6.1,肺的调节,呼吸中枢刺激：H+或HCO3-PCO2或PO2呼吸中枢抑制：H+或HCO3-,H+（Lung）H+HCO3-H2CO3H2O+CO2,肾脏的作用,再生每日消耗的HCO3-：可滴定酸及铵的产生与分泌重吸收肾小球滤过的HCO3-碱性状态时分泌HCO3-,酸碱平衡紊乱的临床诊断,血气分析病因治疗,血PH,H+的负对数值PH7.44碱中毒PHABCO2蓄积SBNa+K+NH4+Cl-15%UrinePH6.0hypercalciuriabicarbonaturia:FE:5-15%U:BpCO2,ClassicDistalRTA,Treatment:Correctionofsystemicacidosis(1-1.5mEq/kg/day)Correctionofhypokalemia,DistalRTAwithHyperkalemia,Type:GeneralizeddefectofcollectingtubuleType4RTAHyperkalemiadRTASelectiveHypoaldosteronismDruginduedPseudohypoaldosteronism,DistalRTAwithHyperkalemia,Pathophysiologicdisordersmineralcorticoiddeficiencymineralcorticoidresistancerenaltubuledysfunctioncombinationimpairmentofrenalpotassiumandnetacidexcretion,MineralocorticoidDeficiency,Primary:Generalized:AddisonsdiseaseIsolated:SelectiveAlddeficiencydefectSeconday:HyporeninemichypoaldosteronismPharmacologichypoaldosteronism:heparin,NSAID,ACEIketoconazole,aminoglutathimide,MineralocorticoidResistance,WithsaltwastingpseudohypoaldosteronismtypeIwithoutsaltwastingpseudohypoaldosteronismtypeIIdruginduedinterstitialnephritissicklecelldiseasechronicrenalallograftrejection,DruginducedHyperkalamia,ImpairmentofRAScyclooxygenaseinhibitorsACEIAT1receporantagonistHeparininhibitionofrenalpotassiumsecretionpotassium-sparingdiureticsTrimethoprimPentamidineCysADigitalis,TreatmentofdTRAwithHyperkalemia,Alkalitherapyloopdiureticslowk+dietFludrocortisone(0.1-0.3mg/d)ionexchangeresinAvoiddrugsassociatedwithhyperkalemia,急性肾功能衰竭,多种原因所致：肾前性：血流动力学肾性：小球性小管间质血管性肾后性：梗阻,急性肾功能衰竭,病理生理：肾小球的滤过功能肾小管的重吸收与分泌功能肾脏调节内环境恒定功能障碍体内代谢产物积聚水电解质酸碱平衡不能维持,急性肾功能衰竭,50-100mmol/天酸性物质积聚消耗的碱储不能充分补充，血HCO3-下降有机阴离子积聚：AG升高水电解质紊乱与酸碱紊乱相互影响高分解代谢时，情形更严重,慢性肾功能不全,GFR7.45,代谢性碱中毒,病因H+丢失多：呕吐、低血钾HCO3-增加：低血氯：肾小管Na-H与Na-K交换增加输入碱液,代碱产生的原因,碱来源增多：碱获得酸丢失酸转移,血HCO3-的增加,HCO3-加入到细胞外液中ECF容量下降,代谢性碱中毒的分类,ECF或有效容量收缩氯反应型ECF或有效容量扩张氯无反应型,ECF下降尿氯高：肾脏因素利尿剂（主要为排钾利尿剂）BartterS综合征尿氯低：胃肠道呕吐,ECF扩张的代碱,盐皮质激素活性增强原发性醛固酮增多症肾动脉狭窄肾素瘤外源性盐皮质激素过度摄入NaHCO3过多补充，特别在肾功能不全时,代谢性碱中毒,容量：低/高血压：尿氯：,代谢性碱中毒,临床表现：呼吸系统：呼吸浅慢暂停神经中枢：烦躁、嗜睡、昏迷、低血钙的表现,代碱的诊断,氯反应（尿Cl-低）呕吐胃肠减压引