上消化道出血讲座.ppt

上消化道出血诊治进展uppergastrointestinalhemorrhage,一、概念definition上消化道出血屈氏韧带(TreitzLigment)以上，食道、胃、十二指肠或胰、胆、胃空肠吻合术后的空肠病变出血。上消化道大出血数小时内，失血量超过1000mL或循环血容量的20%，常伴急性周围循环衰竭。,二、流行病学,发病率为临床常见急症之一；发病率为每年50150/10万；占内科住院病人数的2%-3%；中老年人多见死亡率高达10%，病因误诊率为20%；死亡平均年龄上升；老年人死亡率30%-50%，高于青壮年。,三、病因,常见病因消化性溃疡（40%-70%）食管胃底静脉曲张破裂（20%-40%）急性胃粘膜病变（10%-30%）胃癌（2%-7%）食管贲门撕裂症（0.3%-10%）食管癌（0.3%-1.0%）前三者占全部出血原因的90%,消化性溃疡(Pepticulcer),最常见病因，居首位，占45%-76%；溃疡侵及周围或底部组织的血管所致；与高胃酸密切相关，DuGu；约10%的溃疡以出血为首发症状；临床表现：黑粪多见,门脉高压致食管胃底静脉曲张破裂(esophagealvarices),肝硬化居第二位，见于各型肝硬化-肝性最常见和最严重并发症之一门静脉阻塞门静脉炎-肝前性门静脉血栓形成门静脉受邻近肿块压迫肝静脉阻塞Budd-Chiari综合征-肝后性,急性胃粘膜损伤(acutegastricmucosallesions),是以胃粘膜多发性糜烂、出血为特征的急性胃炎，可伴有急性浅溃疡形成。又称急性糜烂出血性胃炎（acuteerosiveandhemorrhagicgastrititis）应激性溃疡（stressulcer）占出血原因的20%以上,胃癌gastriccancer,我国最常见的恶性肿瘤之一；多见于中老年人；癌组织缺血坏死，糜烂溃疡，侵蚀血管多为持续性、小量出血；占出血原因的2%-7%,食管贲门粘膜撕裂症Mallory-Weiss综合征,机制剧烈呕吐和腹压剧增，致贲门、食管远端粘膜或粘膜下层撕裂，并发大量出血。临床表现先有剧烈呕吐，后呕血出血量大（动脉性出血）占出血原因0.3%-10%,其他消化道病变,食管病变食管炎、食管癌、食管溃疡、食管损伤胃十二指肠疾病胃十二指肠炎、Zollinger-Ellison综合症、残胃炎、残胃癌、息肉、平滑肌瘤血管畸形、血管瘤、Dieulafoy病等胃肠吻合术后空肠或吻合口溃疡,邻近器管疾病,胆道出血胆囊或胆管结石、癌、胆道蛔虫胰腺疾病胰腺癌、急性胰腺炎并脓肿溃破动脉瘤破入食道、胃十二指肠主动脉瘤等纵隔肿瘤或脓肿破入食道,全身疾病,血管疾病过敏性紫癜、遗传性毛细血管扩张症、动脉粥样硬化血液病血友病、血小板减少性紫癜、DIC尿毒症结缔组织病结节性多动脉炎、SLE等急性感染流行性出血热、钩体病等应激性溃疡各种严重疾病、药物、酗酒等,三、临床表现,呕血与黑粪haematemesisandmelena特征性表现取决于出血量、速度、部位、机体代偿能力上消化道出血均有黑粪，不一定有呕血幽门以下出血，只黑便，无呕血幽门以上出血，常有呕血出血量大，速度快呕血、黑粪出血量小，速度慢黑粪,呕血棕褐或咖啡色、鲜红色黑粪典型：柏油样便例外上消化道出血速度快、量大暗红、鲜红色便下消化道出血速度慢、量小黑粪,出血的性状,失血性周围循环衰竭,症状头昏、心悸、出汗、恶心、口渴、黑朦、晕厥等。体征P增快120次/分脉压缩小30mmHg)BP下降，收缩压80mmHg皮肤湿冷、静脉塌陷烦躁不安、意识模糊、尿量减少等,发热,特点38.5C，持续35天机制过去：肠道血液吸收后引起目前：周围循环衰竭及贫血因素致体温调解中枢功能障碍,氮质血症,表现血液BUN，6.7mmoL/L(40mg/dL)出血后数h开始上升，24-48h达高峰34日降为正常机制肠源性血液蛋白质消化物在肠道吸收肾前性肾脏血流量减少，肾脏排泄减少肾性急性肾功能衰竭,血象,早期RBC、Hb、MCV无变化34h后RBC、Hb、MCV均下降25h后WBC1-2万，2-3天恢复正常脾亢者WBC不升或降低24h左右网织红细胞3-7天达高峰周围血中可见晚幼红细胞,四、诊断,确定是否为上消化道出血；出血量的估计；出血是否停止的判断；出血的病因诊断,早期识别,症状头昏、心悸、出汗、口渴体征脉搏鉴别中毒性、心源性、过敏性休克-肛诊排除消化道以外的出血呼吸道、口、鼻、咽部的出血进食引起的黑便：动物血、铁、铋剂等,呕血与咯血的鉴别,出血量的估计,粪便隐血试验阳性：每日出血量5mL黑粪：每日出血量50100mL;呕血：胃内积血达250300mL;一次出血量400mL：无全身症状；一次出血量400mL：头昏、心悸；短期内出血量1000mL：周围循环衰竭,出血程度的估计,倾斜试验,半卧位3分钟，P25次/分，无头昏出血不严重，血容量已补足半卧位3分钟，P30次/分，眩晕出血量1000ml，补偿不足半卧位3分钟，出现晕厥出血量1000ml以上,出血是否停止的判断,下列情况提示继续出血或再出血反复呕血、黑粪，呕血鲜红，粪便暗红，肠鸣音亢进；周围循环衰竭表现经补液输血后未见明显改善或改善后又恶化；RBC、Hb、MCV持续下降，网织红细胞持续上升；补液与尿量足够的情况下，BUN持续或再次上升。,可能再出血的判断,48小时未再出血，再出血的可能性小；食管胃底静脉破裂出血较消化性溃疡出血再出血可能性大；出血量大、速度快者再出血可能性大；有原发性高血压或动脉硬化者再出血可能性大。,病因诊断,病史症状和体征实验室与辅助检查,消化性溃疡pepticulcer,病史慢性、周期性、节律性上腹痛表现出血前腹疼加剧，出血后减轻以黑粪为主诊断胃镜+活检,病史、症状和体征,肝硬化cirrhosisofliver,病史有各种慢性肝病史临床表现肝功能减退表现门脉高压症表现：脾大、腹水、侧枝循环出血量大，呕血为主；出血后肝功损害加重、黄疸、腹水、昏迷2040出血来自胃粘膜,急性胃粘膜病变acutegastricmucosallesions,病史服药、酗酒、应激病史临床表现呕血和/或黑粪出血量小、间歇、自限性确诊急诊胃镜检查，出血后24-48小时,胃癌gastriccarcinoma,病史中老年人近期上腹痛、厌食、消瘦临床表现持续小量出血粪便隐血试验持续阳性确诊胃镜+活检,贲门粘膜撕裂症Mallory-Weiss综合征,病史有剧烈呕吐和腹压急剧增高史临床表现呕吐初为胃内容物，既之呕血确诊胃镜检查,辅助检查,实验室检查WBC不升、或血小板肝硬化肝功明显异常肝硬化胆红素肝硬化胆道出血、壶腹部肿瘤,胃镜检查endoscopy,最好的检查方法；2448小时内急诊胃镜；鉴别良恶性；镜下止血。,十二指肠球部溃疡,十二指肠球部溃疡,Dieulafoy溃疡,X线检查X-ray,适应证不能或不愿行胃镜检查者疑病变在十二指肠降段以下小肠出血停止数天后进行不足浅小溃疡可在短期内愈合；可引起再出血；胃内有积血和血块；病人不能满意配合。,选择性动脉造影,方法腹腔动脉、肠系膜上下动脉造影时机一般主张出血活动期进行出血活动期：造影剂外溢稳定期：血管异常临床意义对血管畸形和动脉瘤有独特诊断意义确定出血部位、介入止血治疗,其他,吞线检查：判断出血部位放射性核素99m锝标记红细胞扫描,五、治疗,原则：先救命，后治病一般措施卧床休息保持安静，保持呼吸道通畅流食或禁食严密观察和监护出血情况神志、生命体征、末梢循环、尿量RBC、Hb、PCV、BUN等,积极补充血容量,1.建立静脉通道快，大号针头，锁骨下静脉插管2.补液生理盐水、林格液、低右、其他3.配输血及早输入足量新鲜全血4.补液量出多少，补多少，肝硬化补2/3保持Hb90-100g/L,输血指征,1.改变体位出现晕厥、血压下降、心率增快2.收缩压90mmHg，或较基础压下降253.Hb70g/L，或MCV25%,血容量补足的参考指标,P快、弱正常有力四肢末端转温、红润收缩压接近正常或正常脉压差4kpa(30mmHg)尿量25ml/h中心静脉压恢复正常,止血措施,药物止血内镜下止血介入治疗外科手术治疗,一、药物止血,降低门脉压力药物抑制胃酸药物纠正出凝血机制障碍局部止血药物,降低门脉压力药物,机制降低门脉压力出血处血流量,利于凝血适应证食管静脉曲张破裂出血其他消化道出血,血管收缩剂,机制收缩内脏动脉；减少门脉血流；降低门脉压力。药物垂体后叶素（VP）及其衍生物生长抑素及其衍生物-肾上腺能拮抗剂,意义可降低门脉压力8.5%用法0.2u/min0.6u/min止血后0.1u/min维持12小时0.8u/min，疗效不再增，副作用增合并用药硝酸甘油舌下含化疗效止血率50%70%,血管加压素最常用垂体后叶素,机制选择性收缩内脏血管；抑制胃肠道及胰腺内外分泌；抑制胃泌素及胃酸分泌。疗效减少门静脉主干血流量25%-35%降低门静脉压力12.5%-16.7%常用药物奥曲肽、施他宁,生长抑素及其衍生物,奥曲肽,商品名善宁、奥曲肽药理作用人工合成的八肽，半衰期1-2小时用法先用0.1mg缓慢静脉注射继25-50ug/h静滴维持24-48小时,施他宁,药理作用天然十四肽生长抑素，有全部生长抑素活性血中半衰期仅2-3分钟，需微泵维持静点用法250mg缓慢静脉注射，250mg/h维持停药5min以上，重新注射首剂止血率曲张静脉破裂70%87%消化性溃疡87%100%,血管扩张剂,机制降低门脉血管阻力不主张大出血时单用多与缩血管药合用及预防再出血药物硝酸酯类扩血管药钙通道拮抗剂肾上腺受体活性剂5-羟色胺受体阻滞剂用法联合垂体治疗和预防食管曲张静脉出血,硝酸酯类,硝酸甘油用法静滴垂体时0.3-0.6mg，舌下含化，或10-40mg/min,ivdrip其他硝普钠、硝酸异山梨醇,肾上腺素能受体阻滞剂,酚妥拉明用法静滴垂体时0.1-0.3mg/min，静滴止血后减量，维持12h，疗效与垂体合用止血率为91.6%；,-肾上腺素能受体阻滞剂,普萘落尔（心得安）用法血止后2周开始服用从小剂量开始以心率减慢25%为用量标准疗效副作用较多，目前少用严重肝功衰竭效更差,钙离子拮抗剂,机制松弛血管平滑肌降低门脉阻力降低门脉压力药物硝苯吡啶、脑溢嗪、汉防甲素用法用于预防曲张静脉出血,5-羟色胺受体阻滞剂,机制5-羟色胺（5-HT）由小肠粘膜嗜铬细胞合成可通过阻滞门脉系统的5-HT2受体，降低门脉阻力而降低门脉压药物酮舍林（Ketanserin）利坦舍林（Ritanserin）,抑制胃酸分泌药物,机制抑制胃酸分泌，提高胃内PH以助凝血，减慢血块溶解适应证消化性溃疡、糜烂性胃炎出血所有原因引起的消化道出血药物H2受体拮抗剂、质子泵抑制剂,胃内PH对止血过程的影响,止血过程为高度PH敏感性PH7.0止血反应正常PH6.8止血反应异常PH6.0血小板解聚，CT延长4倍以上PH5.4血小板不能聚集PH4.0纤维蛋白血栓溶解,抑制胃酸治疗上消化道出血使胃内pH持续维持在6以上,部分恢复血小板聚集功能使凝血反应得以进行使胃蛋白酶失活，稳定已形成的血栓巩固止血疗效,抑酸药物,奥美拉唑40mgiV或静脉点滴Bid法莫替丁40mg静脉点滴q.d西咪替丁600mg静脉点滴q.d-Bid,H2受体拮抗剂(H2RA),药物抑酸强度用法西咪替丁1400mgbid，800mghs（cimetidine）雷尼替丁4-10150mgbid，300mghs（ranitidine）法莫替丁20-5020mgbid，40mghs（famotidine）尼扎替丁4-10150mgbid，300mghs（nizatidine）疗程：DU6-8周，GU8-12周,质子泵抑制剂（PPI）,药物用法奥美拉唑（Omeprazole）20mgqd兰索拉唑（Lansoprazole）30mgqd潘托拉唑（Pantoprazole）40mgqd拉贝拉唑（Rabeprazole）10mgqd埃索美拉唑（esomeprazol）20mgqd疗程：DU6-8周，GU8-12周,纠正出凝血机制障碍药物,新鲜血、血小板、血浆立止血凝血酶原复合物其他,新鲜血、血小板、血浆,补充凝血因子,立止血（Reptilase）,药理：从巴西蝮蛇毒液中分离和提纯的一种高纯度酶性止血剂-凝血酵素。具凝血激酶和凝血酶作用，只在破损处发挥作用,而不发生血管内凝血现象。用法：1kuiv，1kuim,重症6小时后可再1kuim,以后每日1ku,im,qd，约2-3天,冻干凝血酶原复合物,适应证肝病或其他凝血机制障碍患者消化道出血用法：200-400u/次，ivdrip，1-2次/日其他：Vitk1、6-氨基已酸、止血敏等,口服或胃内灌注止血药,最好常规留置鼻胃管抽取胃内容物观察出血情况；提高止血药疗效，减少口服不适感；补充营养，以利康复。适应证：所有上消化道出血,常用药物,去甲肾上腺素8%去甲肾上腺素盐水分次口服或胃内灌注孟氏液（碱式硫酸铁）药理：强烈收敛，促进血凝，闭塞出血血管用法：口服5%，20-30ml/次，q6h-q8h,碳酸氢钠漱口；口腔糜烂、溃疡者禁服胃管内注10%-20%，20-30ml/次副作用：恶心呕吐，食管痉挛,凝血酶,机制：促使纤维蛋白原变为纤维蛋白在出血处形成血凝块促进上皮细胞生长，加速创伤愈合用法：2000-4000u口服或胃管内注入每4-6h一次。注意点：首次剂量加倍；尽量抽空胃液变换体位；切勿静脉注射,中药,云南白药：0.3-0.5g/次，每日三次三七粉：1.5-3.0/日白芨煎剂：50ml，q6h-q8h,二、三腔二囊管压迫止血,适应证：食管胃底静脉破裂出血首选措施控制出血迅速有效；成功率60%-90%注意事项：充气要充足;牵引要有效先充胃囊后食道囊；12-24h放松1次存在问题：停用后再出血率50%粘膜缺血坏死；吸入性肺炎气囊滑脱窒息；依从性差.,三、内镜下的止血方法,注射止血喷洒止血止血夹止血APC及热探头纤维蛋白胶,注射止血治疗,首选110000肾上腺溶液出血点周围4点注射及注入出血血管注射剂量416ml初次止血率96%再出血发生率15.2%,PalmarKR.GuidelineGut2019,高渗盐水付肾素注射付肾素收缩血管，高渗盐水延长付肾素作用时间，使周围组织膨胀，血管纤维变性，血栓形成。硬化剂注射1.5%乙氧硬化醇3-5ml于出血粘膜内注射纯酒精注射99.5%酒精注射于出血血管周围机理：脱水固定，收缩血管，血管壁变性坏死，内皮细胞破坏，血栓形成,喷洒止血,止血夹,活动性血管性出血尤其有效,APC及热探头止血,血管畸形-毛细血管扩张、胃窦部血管扩张,热治疗热探头及多极电凝（Bicap）,热探头（2030焦耳，140-150）加压黑色区域使组织脱水，蛋白凝固，血管萎缩疗效与注射110000肾上腺溶液相同,PalmarKR.GuidelineGut2019,激光及微波止血YAG激光照射使粘膜层、粘膜下层全层凝固，纤维组织膨胀变性，粘膜下血管狭窄变性。氩激光照射：作用表浅，安全。微波止血以很小范围的高温达到凝固治疗目的可使2mm动静脉完全闭塞。,食管静脉曲张的内镜下诊断和治疗,食管静脉曲张的内镜下治疗,食管静脉曲张硬化剂治疗食管静脉曲张组织粘合剂治疗食管静脉曲张套扎治疗金属夹内镜止血治疗,肝硬化是门脉高压症的主要病因；食管静脉曲张破裂出血是门脉高压最严重并发症之一；约有2/3的肝硬化病人发生食管胃底静脉曲张约1/3发生破裂出血；首次出血死亡率高达50%70%，反复出血发生率为80%。,食管静脉曲张硬化剂治疗endoscopicinjectionsclerotherapy，EIS,定义EIS是指在内镜直视下通过特殊的内镜注射针，将硬化剂直接注射到曲张静脉内或曲张静脉旁的粘膜下，达到阻塞曲张静脉的目的。,EIS的机制及病理基础,增厚静脉管壁；静脉内血栓形成；静脉周围粘膜凝固坏死形成纤维化，增强静脉的覆盖层，从而防止曲张静脉破裂出血。,硬化剂选择,具有快速形成血栓，收缩血管,导致无菌性炎性组织坏死；油质硬化剂常用硬化剂：0.5%-1%乙氧硬化醇5%油酸